慢性乙型肝炎治疗路线图
文献回顾: HBV DNA和预后相关
ii. 治疗的影响
接受治疗的患者: HBV DNA与组织学活动指数 (HAI) 相关
HAI 较基线改进值
5 4 3 2
1
0 –1 –2 1 2
r=0.96; P<0.000003
3 4 5
HBV DNA水平较基线下降的中位数, log10 copies/mL
治疗和未治疗患者具有一致性 HBV DNA可以作为疗效的标志
国际研讨会报告: 管理慢性乙型肝炎口服治疗患者的 路线图 Keeffe EB et al. 2007临床胃肠病学及肝病学
Keeffe et al 2007
路线图概念
12周病毒学应答的管理流程
开始治疗
12周:评估初始疗效
初始应答: 从基线下降≥1logIU/ml
原发治疗失败: 从基线下降<1log/IU/ml
3 log10–4 log10
>5 log10
24周HBV DNA水平 , copies/mL
Di Bisceglie et al 2006
早期病毒抑制能作为未来治疗应答的标志
HBeAg-阳性
血清HBV DNA下降 ALT正常 PCR 阴性 HBeAg 转阴 Anti-HBeAg 血清转换 HBsAg 转阴
基线HAI
12
10
8 6 4 2 0 0 2 4 6 8 10 12
r=0.78; P=0.0001
基线HBV DNA水平, log10 copies/mL
回顾26个前瞻性的临床试验发现病毒载量水平与组织学分级具有统计学意义上 的显著相关性
Mommeja-Marin et al 2003
肝硬化: 与基线HBV DNA 相关
Keeffe et al 2007
<300 copies/mL
路线图概念
24周完全应答患者的管理
24周: 早期疗效预测指征
完全应答 PCR 检测不到†
QL=检测下限 (聚合酶链反应 (PCR)-检测不到 <300 copies/mL 用 COBAS® Amplicor™) †从锁定数据库来的初步数据 Di Bisceglie et al 2006
拉米夫定: 病毒学应答的强度与高HBeAg血清学 转换率相关
HBV DNA中位数, log10 copies/mL
13% 5%
0
6
12
18 月
24
30
36
Liaw 2005
病毒抑制改善临床预后
病毒抑制与预后相关的研究报道
预后 (HBeAg+ 或 HBeAg-患者)对干扰素应答后改 善临床预后 引用 – Niederau et al 1996 – Papatheodoridis et al 2001 – van Zonneveld et al 2004 – Lin et al 2005 – DiMarco et al 2004 – Liaw et al 2004 – Papatheodoridis et al 2005 – Liaw et al 2004
Hadziyannis et al 2006; Yuen et al 2001
替比夫定: 早期强效病毒抑制减少2年时耐药发生†
替比夫定耐药患者, % 100
80 60 40 20 0
n=178
HBeAg-阴性患者
60
20 12
n=18 n=16 n=10
2
≤300
†2年初步分析
300–3 log10
48周血清转换率（%）
50 40 30 30 20
HBeAg-阳性患者
24 12 13
10
47/159 8/34 14/117 2/15
0 <400 400–3 log 3–5 log >5 log
24周HBV DNA , copies/mL
BMS Entecavir AVDAC Briefing Document 2005
10 中位数 <104 (n=12) 中位数 >104 (n=11)
8
6
4
HBeAg 血清转换 只发生在此人群
2
基线
8
16
24
32
40
48
56
64
72
周
病毒学应答有预测疗效的可能性 Gauthier et al 1999
替比夫定:早期病毒抑制与2年HBeAg血清学 转换率相关†
2年血清转换率, %
治疗指南指出了监测和评估治疗应答的重要性; 然而目前还 没有标准的治疗管理方法 要建立新的治疗规范，我们需要弄清楚：
– – – – 病毒复制被长期抑制是否就实现了CHB的治疗目标？ 治疗过程中病毒抑制的程度能否预测疗效？ 24周时早期强效的病毒抑制能否预测疗效？ 路线图概念能否有助于实现CHB治疗的目标？
病毒学应答作为临床管理标志
需要进一步干预
目前的疗法有效 且 耐受性良好
由专家组建议的路线图提出了CHB治疗管理的 新流程
??
未解决问题 什么是治疗过程中的最佳疗效标志? 什么时候是决策的最佳时机? 治疗过程中方案改变的决策点是什么? 采用什么样的初始治疗/加药治疗?
专家组会议评估循征医学证据并 制定了治疗建议
HBeAg血清学转换能改善临床预后 (IFN治疗)
患者生存率
1.0 0.8 1.0
无肝脏并发症的患者比率
P=0.004* P=0.018*
0.8
0.6
0.4 0.2
0.6
0.4 0.2
12
24
36
48 Months
60
72
84
12
24
36
48
60
72
84
Months
IFN-治疗 实现 HBeAg消失的患者
慢性乙型肝炎（CHB） 治疗路线图
内容
引言
目的
文献回顾: HBV DNA 与预后相关
i. 自然史研究
ii.
治疗的影响
HBV DNA 是治疗管理的关键指标 i.
病毒抑制的时间和强度
治疗路线图概念 总结与结论
引言
HBV病毒感染的治疗一直是个挑战，因为
– 慢性乙型肝炎(CHB)的并发症 – 可用的治疗手段日益增加
标志物 开始 处方
HBeAg-阴性
血清HBV DNA下降
ALT正常 PCR 阴性
HBV 治疗目标 a) 预防肝硬化、肝衰竭 及 HCC b) 提高生存率
HBsAg 转阴
标志物
肝脏炎症及纤维化
治疗路线图概念
建立CHB治疗路线图的基础
治疗过程中监测早期病毒学应答
有助于识别应答不佳者 提供时机调整治疗方案，以提高抗病毒疗效 有助于实现个体化治疗 可能改善长期预后
P<0.001
31
12 周时血清HBV DNA水平, copies/mL
替比夫定及拉米夫定:
早期(24周)强效病毒抑制与2年疗效相关†
HBeAg-阳性 (n=921)
在2 年时PCR-阴性 （%）
HBeAg-阴性 (n=446)
替比夫定 拉米夫定
100 82 80 60 40 40 20 0
203 146 57 63 83 79
拉米夫定长期抑制病毒能改善临床预后
接受拉米夫定治疗的进展期肝病患者可以减少 临床事件, 改善 Child-Pugh 评分, 降低肝细 胞癌的发生 用阿德福韦治疗拉米夫定耐药的失代偿期肝硬 化患者可以改善病毒学，生化学，和临床指标
– Schiff et al 2004
HBV DNA是治疗管理的关键指标
i. 抑制 HBV DNA 的时间和强度
快速强效的HBV抑制是主要的治疗目标
主要的治疗目标
持续抑制HBV复制到尽可能低 的水平
预后
延迟进展至肝硬化及HCC 提高生存率 减少耐药 增加血清转化率 改善肝脏组织学
ALT 水平正常化
Fontana 2003; Gauthier et al 1999; Keeffe et al 2006; Liaw et al 2004; Liaw et al 2005; Mommeja-Marin et al 2003; Niederau et al 1996; Yuen et al 2001
聚乙二醇化干扰素 alfa-2a :
12周时病毒抑制水平与72周时的HBV DNA应答 相关
72周HBV DNA <20,000 copies/mL患者(%)
100 80 61 60 40 20 0 <400 ≥400
Farci et al 2005
HBeAg-阴性患者: 聚乙二醇化干扰素治疗48周(n=176)
>106
基线HBV DNA水平, copies/mL
Chen et al 2006
HBV DNA与预后相关的证据
自然史研究证实
– HBV DNA 水平越低，肝组织学指标越好 – 高HBV DNA水平可能是肝硬化和肝细胞癌的独立预测因 素 – 持续的HBV抑制可能降低发生肝硬化和肝细胞癌的长期 风险
50 40 30
46
HBeAg-阳性患者
39
21 20 10 0
n=183 n=54 n=81
6
n=107
<QL
†
24 周血清 HBV DNA 水平, log10 copies/mL
QL-3log
3 - 4log
>4log
从锁定数据库的初步数据
Han et al 2007
恩替卡韦: 早期病毒抑制与1年HBeAg血清学 转换率相关†
合集下载
慢性乙型病毒性肝炎的治疗PPT课件
吸烟和饮酒都会加重肝脏负担，影响 治疗效果，患者应该严格戒烟限酒。
适量的运动可以提高身体免疫力，促 进新陈代谢，有助于病情的恢复。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息有助于 肝脏的自我修复和免疫功能的提升。
营养支持与饮食调整
均衡饮食
患者应保持均衡的饮食，摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物 、维生素和矿物质。
增加优质蛋白质摄入
如鱼、瘦肉、蛋类、豆类等，有助于肝细胞的修复和再生。
控制糖分和脂肪摄入
减少高糖、高脂肪食物的摄入，减轻肝脏负担。
心理支持与辅导
心理疏导
慢性乙型病毒性肝炎治疗 周期长，患者容易出现焦 虑、抑郁等心理问题，需 要进行心理疏导。
家庭支持
家庭成员应给予患者充分 的关心和支持，帮助患者 树立信心，积极配合治疗 。
细胞免疫治疗
利用细胞工程技术改造患者自身免疫细胞，增强其识别和 清除病毒的能力。
基因治疗与干细胞治疗前景
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术，实现对乙型肝炎病毒基因的精 确敲除。
基因疗法
研发基于RNA干扰、反义寡核苷酸等技术的基因疗法，抑制病毒基 因表达。
干细胞治疗
利用干细胞修复受损肝细胞、重建肝脏功能，为慢性乙型病毒性肝炎 治疗提供新途径。
抗炎保肝药物
01
02
03
甘草酸制剂
具有抗炎、抗氧化、保护 肝细胞膜等作用，适用于 各种慢性肝炎的辅助治疗 。
水飞蓟素
具有抗氧化、抗炎、抗纤 维化等作用，可改善肝功 能，延缓病情进展。
双环醇
具有抗炎、抗氧化、保护 线粒体等作用，适用于慢 性肝炎的辅助治疗。
03
非药物治疗
生活方式干预
慢性乙型肝炎防治指南-治疗部分1-药物、适应症、疗程、监测
普通IFN-和聚乙二醇IFN-2a，疗程至少1 年 (I)。具体剂量和疗程可根据患者耐受性等 因素进行调整。
11
IFN 治疗后取得HBeAg 血清转换 对临床结局的影响
病人生存率
1.0 0.8 0.6 0.4 1.0
无并发症患者的比例
P=0.004* 0.8
0.6 0.4 P=0.018*
15
基于核苷（酸）类似物的长期治疗
拉米夫定 阿德福韦酯 恩替卡韦 替比夫定
16
抗病毒治疗推荐意见 HBeAg阳性慢每日1次口服。 阿德福韦酯 10 mg，每日1次口服。 恩替卡韦 0.5 mg，每日1次口服。 替比夫定 600 mg，每日1次口服。 在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、 HBeAg 血清学转换后，再巩固至少1年（经过至 少两次复查，每次间隔6个月）仍保持不变、且总 疗程至少已达2年者，可考虑停药，但延长疗程可 减少复发。
对82例接受LAM治疗的患者进行分析,所有患者接受 平均16个月的LAM治疗获得完全应答(HBeAg血清学 转换,HBV DNA检测不到, ALT正常)平均随访44月．
累计复发率%
40 20 0 0 2 4 6 8
巩固治疗 >8 月
10 12
随访月
Chien R-N, et al. Hepatology 2003; 38: 1267-1273. 22
欧洲研究
50 40 100 80
亚洲研究
HBeAg 转换率 (%)
30
40 10 0
29% 24%
31%
HBeAg 转换率 (%)
60
40 20
60% 37%
63/266
慢性乙型肝炎临床治愈(功能性治愈)专家共识 中华医学会感染病学分会
天然免疫和适应性免疫应答，在清除病毒、控制疾病进程中发 效并尽可能实现临床治愈是临床亟待解决的热点和难点问题。
挥重要作用。急性自限性感染是理想的ＨＢＶ 感染的自然转 干扰素通过增强免疫细胞功能和促进细胞因子的表达、诱
归，一般无需抗病毒治疗，患者多在感染后半年内发生ＨＢｓＡｇ 导干扰素刺激基因（ＩＳＧｓ）的产生并经干扰素信号通路编码多
： ｄｏｉ １０． ３９６９ ／ ｊ． ｉｓｓｎ． １００１ － ５２５６． ２０１９． ０８． ００８
收稿日期： ；修回日期： 。 ２０１９ － ０７ － ３１
２０１９ － ０７ － ３１
通信作者：宁琴，电子信箱： 。 ｑｎｉｎｇ＠ ｖｉｐ． ｓｉｎａ． ｃｏｍ
Байду номын сангаас
针对部分优势人群显示出良好的疗效，并积累了诸多成功实现 ＨＢｓＡｇ 阴转的案例和经验，开展了系列随机对照临床研究。本 共识阐述了联合治疗方案的最新循证医学依据，总结了慢乙肝
后，血清 ＨＢｓＡｇ 和 ＨＢＶ ＤＮＡ 持续检测不到、ＨＢｅＡｇ 阴转、伴或不伴 ＨＢｓＡｇ 血清学转换，肝脏炎症缓解和组织病理学改善，终末期肝 病发生率显著降低，是目前国内外最新慢乙肝防治指南推荐的理想治疗目标。 临床实践证明，以直接抗病毒药物（ ＤＡＡ） ［ 如核苷 （ 酸） 类似物（ ＮＡ） ］ 或免疫调节剂［ 如聚乙二醇化干扰素（ ＰＥＧ － ＩＦＮ） α］ 序贯或联合治疗的优化方案针对部分优势人群显示出良好 的疗效，开展了系列成功实现 ＨＢｓＡｇ 阴转的多中心随机对照临床研究。 《 慢性乙型肝炎临床治愈（ 功能性治愈） 专家共识》 阐述了 联合治疗方案的最新循证医学依据，并总结了慢乙肝临床治愈路线图，以指导临床医师治疗决策的制订。
１ 强推荐及充治分疗考成虑本到而了最证终据得的出质的量推、患荐者意可见能的预后情况
慢性乙型肝炎治疗课件
变性，坏死重，或见桥 形坏死
桥形坏死范围广累及多 个小叶，小叶结构失常
9-12 13-18
24
八、治疗的总体目标
• 慢性乙肝治疗的总体目标是: 最大限度地长 期抑制或消除 HBV ，减轻肝细胞炎症坏死以 及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和 防止肝脏失代偿、肝硬化、 HCC 及其并发症 的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
五、实验室检查
• HBV DNA.基因型和变异检测
• - HBV DNA定性和定量检测：反映病毒复制 的情况
• - HBV基因分型：基因型特异性引物PCR法、 限制性 片段长度多态性分析法、线性探针反向杂 交法、 PCR微量板核酸杂交酶联免疫法、基因序列
19
六、影像学诊断
• 可对肝脏、胆囊、脾脏进行 B 超、电子计算 机断层扫描 (CT) 和磁共振成像 (MRI) 等检查
• 联合应答
• - 完全应答(CR):
HBeAg阳性慢性乙肝患者--治疗后ALT恢复
正常，
HBV DNA检测不出(PCR法)和HBeAg血清
学转换
HBeAg阴性慢性乙肝患者--治疗后ALT恢复
正常，
HBV DNA检测不出(PCR法)
31
十一、干扰素治疗
• 干扰素抗病毒疗效的预测因素
• - 有下列因素可取得较好疗效：①治疗前高
等，治
疗开始后每月1次，连续3次，以后随病情改
善可
34
十一、干扰素治疗
• 干扰素的不良反应及其处理 • - 流感样症候群: 发热、寒战、头痛、肌肉
酸痛等
• - 一过性骨髓抑制: 外周血中白细胞和血小 板减少 如NEU绝对计数≤0.75×109/L，PLT＜ 30×109/L，应停药
慢性乙肝抗病毒治疗PPT课件
预防
意外暴露HBV后预防
- 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等， 并在3和6个月内复查
- 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知 抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未 接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU， 并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
主要内容
认识乙肝病毒 乙肝的危害 抗乙肝病毒治疗指征 抗乙肝病毒治疗药物及选择
病原学
电镜下HBV颗粒
HBV病毒结构示意图
乙肝病毒发现历史
澳抗：美国科学家Blumberg于1964年从澳 大利亚土著人血中发现一种特殊的抗原， 叫做澳大利亚抗原
肝炎相关抗原：澳抗是一个与肝炎相关的抗 原，英文缩写是HAA
慢性乙型肝炎防治指南，2005 年12 月10 日制定
抗病毒治疗的推荐意见
代偿期乙型肝炎肝硬化患者 - HBeAg阳性者治疗指征为HBV DNA≥105 拷贝/ml， HBeAg阴性者为HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT 正常 或升高。目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC - 拉米夫定：100mg，每日1次口服。无固定疗程 - 阿德福韦酯：10mg，每日1次口服。无固定疗程 - 干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可 能，应十分慎重。如认为有必要宜从小剂量开始
经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性 接触传播。但日常工作和生活等无血液暴露的 接触无传染性。
慢性乙肝感染的自然史
痊愈
病情稳定
代偿性肝硬化
急性感染
慢性肝炎
肝硬化Biblioteka 肝癌死亡慢性携带者
国际研讨会报告慢性乙型肝炎患者接受口服药物治疗的路线图
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慢性乙型肝炎治疗(2014)
对于代偿期肝硬化患者，持续抗病毒治疗可以延缓或降低肝功能失代偿及HCC的 发生率; 对于失代偿期肝硬化患者可以改善或稳定肝功能，延缓或减少肝移植的需求，延 长生存期3
10 10 10
2010版指南与2005版指南抗病毒治疗比较： 肝硬化抗病毒治疗
2005中国指南1
代偿期肝硬化 无固定疗程，需长期应用。
(1)
或炎症坏死≥G2，或纤维化≥ S2。
(4) 具有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗
2010版指南较2005版指南抗病毒治疗更加积极
2005中国指南1
HBeAg(+) CHB患者 HBeAg(-) CHB患者 HBV DNA ≥105copy/mL
2010中国指南2
HBV DNA ≥105copy/mL
• 严格掌握治疗适应证 对于肝脏炎症病变轻微、难以取得持续应答
1
的患者，特别是当这些患者＜30岁时，应当
尽量避免使用核苷（酸）类似物治疗。 注意: 无适应证不轻易开始抗病毒治疗,但不 能漏掉该抗病毒的治疗的病人!!!
核苷（酸）类似物耐药治疗基本原则
• 谨慎选择核苷（酸）类药物
2
开始治疗时最好选用抗病毒作用强和耐药发生率
HBeAg(-) CHB患者
基础疗程１年 HBV DNA转阴、ALT复常后 当监测3次（每次至少间隔6个 月）HBV DNA检测不到或低 于检测下限和ALT正常时可以 停药
HBV DNA低于检测下限、ALT复常至少再巩 固1年半（经过至少3次复查，每次间隔6个月) 仍保持不变、且总疗程至少已达到2年半者， 可考虑停药。
• 需要注射给药 • 不良反应较明显 • 不适于肝功能失代偿者。
慢性乙型肝炎治疗路线图
慢性活动性乙型肝炎临床路径
慢性活动性乙型肝炎临床路径一、慢性活动性乙型肝炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断慢性活动性乙型肝炎。
（二）诊断依据。
1.乙型肝炎或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA为阳性，并且肝功能持续或反复异常或肝组织学检查有慢性肝炎病变。
2．肝炎症状:乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，部分患者无明显不适症状。
3. 肝炎体征:肝病面容（面色晦暗）、可有肝掌、蜘蛛痣，多见脾大并排除其他原因。
4. ALT和/或AST异常或明显异常，TB正常或轻中度升高，白蛋白水平正常，凝血酶原活动度正常。
5.腹部B超或其他影像学检查提示慢性肝损伤，脾脏增大等。
6.肝组织活检提示慢性肝炎。
从症状、体征、检验和检查等方面综合判断病情轻重程度，可分为轻度、中度和重度三层。
（三）治疗方案的选择。
1.隔离：血液与体液消毒隔离。
2．一般治疗（1）适当休息：症状明显或病情较重者应强调卧床休息，病情轻者以活动后不觉疲乏为度；(2)合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素的易消化食物；（3）心理疏导:通过健康教育或心理医生。
3.药物治疗（1）改善和恢复肝功能：降酶（甘草酸制剂等）、退黄（腺苷蛋氨酸等）；（2）免疫调节：（3）抗肝纤维化：（4）抗病毒治疗：抗病毒治疗是关键, 对具备适应证, 且知情同意下应进行规范的抗病毒治疗。
（5）中医中药。
（四）标准住院日为10-14天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必需符合慢性乙型肝炎。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规+隐血；（2）肝肾功能、电解质、凝血功能、血糖、血脂、免疫球蛋白、肝炎病毒指标（HAV-IgM、乙肝二对半、抗HCV、抗HDV、抗HEV-IgM等）；HBV DNA定量、AFP、肝纤维化全套、肌酸激酶（CPK）、抗HIV、RPR。
肝病科 慢性乙型肝炎中医临床路径(试行版)
慢性乙型肝炎中医临床路径一、慢性乙型肝炎中医临床路径标准门诊流程（一）适用对象第一诊断为慢性乙型肝炎（ICD-10编码：B18.103+B18.104）。
（二）诊断依据1．疾病诊断（1）中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T 16751.1-1997）、《中药新药临床研究指导原则》（中国医药科技出版社，2002年）、中华中医药学会内科肝胆病专业委员会制订的诊断标准（2002年）。
（2）西医诊断标准：参照中华医学会肝病学分会、感染病学分会制订的《慢性乙型肝炎防治指南》（2005年）。
2．证候诊断参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组慢性乙型肝炎诊疗方案”。
慢性乙型肝炎轻中度临床常见证候：湿热蕴结证肝郁气滞证肝郁脾虚证肝肾阴虚证脾肾阳虚证瘀血阻络证（三）治疗方案的选择参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组慢性乙型肝炎诊疗方案”及《中医内科常见病诊疗指南》（中华中医药学会发布，ZYYXH/T86-2008）。
1．诊断明确，第一诊断为慢性乙型肝炎。
2．患者适合并接受中医治疗。
（四）标准治疗时间为≤28天。
（五）进入路径标准1．第一诊断必须符合慢性乙型肝炎（ICD-10编码：B18.103+B18.104）的患者。
2．伴有肝功能ALT＜2倍正常值、TBIL＜2倍正常值，或肝穿刺病理活检查在G2以下；和/或ALT≥2倍正常值但有抗病毒治疗禁忌证的患者或患者自身原因暂不考虑抗病毒治疗的慢性乙型肝炎轻中度患者。
3．患者同时具有其他疾病，若在治疗期间既无需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。
注意证候的动态变化。
（七）门诊检查项目1．必需的检查项目（1）肝功能（2）病毒指标：HBVM，HBV DNA（3）腹部超声（4）AFP2．可选择的检查项目：根据病情需要而定，如血常规、凝血功能、免疫功能、病毒变异株、甲状腺功能、自身抗体、CT、肝穿刺病理活检等。
慢性乙型肝炎治疗PPT课件
• 另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA 阳
性外，其余HBV 血清学标志均为阴性。
• 诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
本标准适用于已投入商业运行的火力 发电厂 纯凝式 汽轮发 电机组 和供热 汽轮发 电机组 的技术 经济指 标的统 计和评 价。燃 机机组 、余热 锅炉以 及联合 循环机 组可参 照本标 准执行 ，并增 补指标 。
自然史
• 人感染HBV 后，病毒持续6 个月仍未被清
除者称为慢性HBV 感染。
• 自然史一般可分为3 个期，即免疫耐受期、
免疫清除期和非活动或低（非）复制期。
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病原学
• 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 ，
基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。
慢性乙型肝炎
• HBeAg 阳性慢性乙型肝炎
血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 阳性，抗-HBe 阴性，血清ALT 持续或反复升高，或肝组织学检 查有肝炎病变。
• HBeAg 阴性慢性乙型肝炎
血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 持续阴性， 抗-HBe 阳性或阴性，血清ALT 持续或反复异常， 或肝组织学检查有肝炎病变。
• 代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A 级。可有轻
性外，其余HBV 血清学标志均为阴性。
• 诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
本标准适用于已投入商业运行的火力 发电厂 纯凝式 汽轮发 电机组 和供热 汽轮发 电机组 的技术 经济指 标的统 计和评 价。燃 机机组 、余热 锅炉以 及联合 循环机 组可参 照本标 准执行 ，并增 补指标 。
自然史
• 人感染HBV 后，病毒持续6 个月仍未被清
除者称为慢性HBV 感染。
• 自然史一般可分为3 个期，即免疫耐受期、
免疫清除期和非活动或低（非）复制期。
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病原学
• 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 ，
基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。
慢性乙型肝炎
• HBeAg 阳性慢性乙型肝炎
血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 阳性，抗-HBe 阴性，血清ALT 持续或反复升高，或肝组织学检 查有肝炎病变。
• HBeAg 阴性慢性乙型肝炎
血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 持续阴性， 抗-HBe 阳性或阴性，血清ALT 持续或反复异常， 或肝组织学检查有肝炎病变。
• 代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A 级。可有轻