光合作用

光合作用与生物能源的开发课程论文学院：工学院专业：车辆工程班级：08级2班姓名：***学号：***************植物光合机构的光破坏防御关键词：光破坏防御、光合作用、热耗散、耗能代谢、抗氧化系统。

正文：植物的光合作用是以太阳光能为根本推动力的复杂的生物合成过程。

它将二氧化碳和水等无机物合成碳水化合物等有机物并释放氧气，为地球上包括人类在内的几乎所有的生物提供它们赖以生存、发展和繁荣的物质和能量。

植物每天都生活在光强从早到晚发生大幅度变化的环境中。

经过漫长的进化过程，它们既形成了一些适应弱光的办法，以便在弱光下尽可能多地吸收光能，进行光合作用，满足生长发育的需要，也形成了多种适应强光的办法，以便防止或减轻过量光能引起的光合机构破坏，保障光合作用和生长发育的正常进行。

光破坏防御的分子机理的阐明，不仅有助于深入认识光合作用的调节控制机理，而且也会为改善植物光合效率、提高作物产量提供有益的启示。

因此，植物对强光的响应与适应机理，特别是光合作用的光抑制（光引起的光合效率降低的现象）及光破坏防御的分子机理，多年来一直备受人们关注，近年来这方面的研究兴趣更是有增无减。

2000年4月召开了关于光合机构光破坏防御的国际性专题讨论会并出版论文集；在2001年8月召开的第十二届国际光合作用大会上，展出的墙报中数量最多的就是“光破坏防御和适应”专题；关于光破坏防御的专题综述文章一再地出现在有关书刊中。

这里，根据一些最新研究进展，对植物防御光破坏的种种方式作简要评述。

加强光能利用光合作用是植物利用它所吸收的光能的主要方式，因此也是防止光合机构遭受光破坏的有效方法。

当植物遭遇强光时，在短时间内的快速响应，是增加气孔开度和增加光合关键酶——二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶（Rubisco ）的活化程度，通过增加2CO 原料供应和加强2CO 同化来提高叶片的光合速率；在较长时间后的适应，是叶片光合电子传递链组分和光合酶Rubisco 等含量增加，光合能力提高。

这些都有助于加强对光能的利用，从而使光能过剩的程度降低。

同一品种水稻的剑叶（即穗下第一叶，它们在生长过程中有的直立，有的平展）之间光合能力有一规律性差别，平展的叶片光合速率明显高于直立的叶片。

这是平展叶在生长期问逐步适应了强光的结果。

避光运动许多植物可以通过叶片、叶绿体的避光运动减少光吸收，避免光破坏。

一些植物的叶片会因光强不同而改变叶片与光线之间的角度:光弱时叶片平展，尽可能多吸收光；光强时叶片趋于直立，将到达叶片的光能大量地反射出去。

一些禾本科的植物如玉米、高粱等在严重的环境胁迫条件下叶片会卷起来，以防止光破坏。

在强光下，叶片内的叶绿体向细胞的侧壁移动，并以受光面小的侧面对着光，以便减少光吸收；而在弱光下，它们则集聚在细胞向光的正面，并以受光面大的正面对着光，以便尽可能多地吸收光。

虽然从１９世纪初以来人们就已经知道这种光诱导的叶绿体运动现象，但是调节这种运动的蓝光受体却一直没有被鉴定。

最近，日本科学家分离到强光下叶绿体不能进行避光运动的拟南芥（Arabidopsistholiana）的一个突变鉴定了突变的基因和控制叶绿体避光运动的蓝光受体蛋白，使人们对叶绿体避光运动机理的认识深入到分子水平。

光系统的状态转换光合作用在两种光系统（PS I 和PS II，它们的反应中心叶绿素分子分别为P700和P680）的协同运转下完成。

这两种光系统经常随着环境条件的变化而发生两种状态之间的相互转换，以保持两种光系统的光能均衡吸收、协调运转。

当光系统向状态2转变时，一些PS II 的捕光天线复合体脱离并转移到PS I，这样一方面PS I吸收的光能增加，另一方面PS II吸收的光能减少，也就减少了PS II光能过剩、发生光破坏的可能性。

人们常常把状态转换和弱光联系在一起，至于其在强光下的生理意义，则是一个有争议的问题。

笔者等的实验结果证明，光系统向状态1的转换（捕光天线复合体脱离PS I，回到PS II）加重强光引起的光抑制；相反，向状态2的转换可以减轻强光引起的光抑制，防御光破坏。

但是，同下面介绍的热耗散相比，这种状态转换在自然条件下的保护作用是很次要的。

热耗散在晴天中午太阳光下，植物冠层表面叶片吸收的大部分则被种种能量耗散过程耗散掉。

已经知道有几种可能的机制，可以将过量的光能转变成热而安全地耗散出去。

在光合机构受到光的照射后，伴随电子在膜上的定向传递，叶绿体内类囊体膜两侧形成质子浓度差，即p H∆。

这时类囊体腔内偏酸性，而叶绿体间质偏碱性p H∆是ATP形成的不可缺少的条件，也是重要调节因子。

当光合机构接受的光能超过光合作用所能利用的数量时，依赖∆的能量耗散过程会以热的形式把过剩的能量耗散掉。

沈允钢等p H（1996）证明，在叶片光合诱导期其他保护机制还未有效运转时，这种热耗散就能保护PS II。

p H∆增加是对光能过剩的最快响应。

它不仅本身是一种有效的保护机制，而且还是其他形式热耗散过程的前提条件，例如，类囊体腔内pH的降低可以活化叶黄素循环的关键酶紫黄质去环氧酶。

叶黄素循环当光能过剩时，含有双环氧的紫黄质（violaxanthin）在去环氧酶的催化下，经过具有单环氧的玉米黄质中间物花药黄质（antheraxanthin），变成无环氧的玉米黄质（zeaxanthin）；而当光能有限时，相反的过程发生，从而形成一个循环，即叶黄素循环。

玉米黄质的作用可能有两种：直接的，与单线激发态的叶绿素相作用，使激发能转变成热耗散掉；间接的，减小膜的流动性，使PS II的捕光色素蛋白复合体聚合，从而将激发能以热的形式耗散掉。

这种热耗散的关键部位是光合机构的天线色素系统。

另有研究表明，这种PsbS蛋白不是在PS II超分子复合体内，而是在类囊体膜上富有LHC II的区域。

虽然依赖叶黄素循环的热耗散在许多种植物中都发挥重要的保护作用，但是它未必在所有的植物种中都是关键的保护机制。

这种热耗散是小麦的但不是大豆的主要保护机制，大豆的主要保护机制是依赖PS II反应中心可逆失活的热耗散。

耗能代谢在正常情况下，非循环光合电子传递的电子主要用于同化碳、氮和硫等。

在CO等电子受体不足或环境胁迫条件下，电子过剩、电子2传递链中的电子传递体过还原会导致活性氧O和2H2O的产生以及光2和机构的破坏。

在这种情况下，光呼吸、梅勒反应和叶绿体呼吸等可以将过剩的电子传递给2O ,并通过其产物的进一步代谢将过剩的光能、电子无害地耗散掉。

光呼吸植物在逛下进行光合作用（吸收2CO 而释放2O ）的同时，还常常吸收2O 而释放2CO ，即进行光呼吸作用。

光呼吸是一个涉及叶绿体、过氧化物酶体和线粒体几种细胞器和有多种酶参与的复杂的代谢过程。

光呼吸的底物磷酸乙醇酸来自光合碳同化的关键酶Rubisco 催化的二磷酸核酮糖（RuBP ）的加氧反应。

这个反应和Rubisco 催化的RuBP 反应不同，不是以2CO 为电子受体，而是以2O 为电子受体。

光呼吸作为一个生理现象，早在1950年代中期就已经被发现。

但是，它的生理意义迄今仍不十分清楚。

有两种流行的观点：一是回收有氧条件下双功能酶Rubisco 催化的RuBP 加氧反应所不可避免产生的乙醇酸的有机碳，避免过多的碳损失；而是光呼吸消耗多余的光能，保护光和机构免遭光破坏，推测在2CO 浓度为零或低于2CO 补偿点（光合作用的2CO 吸收和呼吸作用的2CO 释放达到平衡即净光合速率为零时的2CO 浓度）和强光条件下，光呼吸堆光和机构有保护作用。

梅勒反应这是梅勒于1950年代初发现的光下叶绿体中发生的2O 被来自PSI 受体侧的电子还原的反应，也被称为假循环电子传递。

虽然这种电子传递能够耗散过量的激发能，但是它可能不是稳态光合作用期间耗散过量电子、过量激发能的主要途径。

叶绿体呼吸将近20年前就有学者提出，叶绿体中有一个呼吸链，可以将电子从NAD(P)H 经过质体醌传递到2O 。

可是，直到最近才证明催化这种叶绿体呼吸反应的氧化酶的存在。

在强光下光合电子传递链过度还原时，这种酶可能为过量的电子提供一个安全阀。

在叶绿体发育期间它有重要的保护作用。

抗氧化系统即使在最适条件下，植物体中的一些代谢过程也会产生活性氧（12O 、2O -、22H O ）。

在环境胁迫条件下，活性氧的产生会大量增加。

这些活性氧对光合机构主要是蛋白质、色素分子和类囊体膜有强烈的破坏作用。

但是在正常情况下，由于抗氧化系统能够及时将它们清除，光合机构不会遭到破坏。

植物的抗氧化系统有一些酶和一些非酶的小分子抗氧化剂两部分组成。

2O -和22H O 分别由超氧物歧化酶（SOD ）和抗坏血酸过氧化物酶（APX ）催化的反应清除：2O -在SOD 的作用下形成22H O 和2O ，而22H O 在APX 催化下与抗坏血酸相作用变成2H O 。

整个活性氧清除过程还涉及脱氢抗坏血酸还原酶和谷胱甘肽还原酶等。

小分子抗氧化剂有抗坏血酸、谷胱甘肽、生育酚和类黄酮以及类胡萝卜素等。

类胡萝卜素可以清除三线态的叶绿素3hl C 和12O ，生育酚和抗坏血酸可以清除12O 、2O -和羟基自由基·OH ，谷胱甘肽可以清除12O 和·OH 。

由于2O 的光还原（梅勒反应）所使用的电子来自光合作用过程中水的光氧化，而且2O 的光还原所产生的2O -又经过一系列反应最后还原为水，所以这一系列反应过程被概括为水一水循环。

在这个循环中，一方面因环境胁迫抑制碳同化而过剩的光能被安全地耗散，另一方面形成的活性氧被及时地清除，以避免它们对光合机构的光氧化破坏。

在植物对氧化胁迫的响应中，酚类次生代谢的作用还很少被探讨。

在许多种植物中，多种环境胁迫例如强光、低温和氮、磷营养不足等都能诱导一些酚类化合物的生物合成。

体外实验证据表明，一种酚（氯原酸）是比抗坏血酸更有效的抗氧化剂。

最近（2000年），格雷斯（S.C.Grace ）和洛根（B.A.Logan ）提出，它可能作为供氢的抗氧化剂在氧化破坏的防御中起作用。

它的合成还可以使无机磷再生，消耗还原力，维持光合能力，从而保护光合机构免于光氧化破坏。

这些猜测的正确性还有待体内实验的证明。