转移性钙化
病理学名词解释(综合版最全版)
1.病理学2.适应3.亚致死性损伤4.萎缩5.肥大6.增生7.化生8.变性9.细胞水肿10.脂肪变11.虎斑心12.心肌脂肪浸润13.玻璃样变14.淀粉样变15.粘液样变性16.病理性色素沉着17.脂褐素18.病理性钙化19.营养不良性钙化20.转移性钙化21.坏死22.核固缩23.核碎裂24.核溶解25.凝固性坏死26.干酪性坏死27.坏疽28.液化性坏死29.纤维素性样坏死30.糜烂31.窦道32.空洞33.机化34.包裹35.凋亡36.凋亡小体37.修复38.创伤性神经瘤39.细胞外基质40.肉芽组织41.瘢痕疙瘩42.创伤愈合43.一期愈合44.二期愈合45.纤维性骨痂46.心力衰竭细胞47.肺褐色硬化48.槟榔肝49.混合血栓50.延续性血栓51.层状血栓52.再通53.静脉石54.交叉性栓塞55.逆行性栓塞56.白色梗死57.红色梗死58.炎症59.变质60.渗出61.速发短暂反应62.穿胞作用63.速发持续反应64.迟发延续反应65.趋化作用66.吞噬作用67.炎症介质68.细胞因子（cytokine）和化学因子69.类白血病反应70.完全愈复71.渗出性炎72.假膜性炎73.蜂窝织炎74.肉芽肿75.肿瘤的异质化76.直接蔓延77.转移（78.Krukenberg瘤79.肿瘤的分级80.肿瘤的分期81.异位内分泌肿瘤82.副肿瘤综合症83.交界性肿瘤84.癌肉瘤5.角化珠87.实性癌（solidcarcinoma）：或称单纯癌86.粘液癌（mucoidcarcinoma）：又称为胶样癌88.癌前病变89.非典型性增生90.原位癌（91.肾胚胎瘤92.癌基因93.病毒癌基因94.原癌基因95.隐性癌基因96.分子***97.端粒（98.促癌物99.致AS性脂蛋白表型100.脂纹101.纤维斑块102.粥样斑块103.AS性固缩肾104.稳定性劳累性心绞痛105.恶化性稳定型心绞痛106.自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）107.Liddle综合症108.原发性颗粒性固缩肾109.833+B细胞同种抗体110.风湿细胞111.风湿小体112.疣状赘生物113.疣状心内膜炎114.McCallum斑115.绒毛心116.Roth点117.Osler小结118.Fiedler心肌炎119.肺腺泡120.肺肉质变121.硅结节122.胸膜斑123.石棉小体124.成人呼吸窘迫综合征125.新生儿呼吸窘迫综合征126.疣状癌127.瘢痕癌128.燕麦细胞癌129.假幽门腺化生130.肠上皮化生131.疣状胃炎132.Barrett食管133.早期胃癌134.革囊胃135.CEA136.胞浆疏松化137.气球样变性138.嗜酸性变139.嗜酸性小体140.点状坏死141.碎片状坏死142.桥接坏死143.毛玻璃样肝细胞144.急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩145.假小叶146.小肝癌147.髓外造血148.淋巴样肿瘤149.R-S细胞150.镜影细胞151.霍奇金细胞152.陷窝细胞153.“爆米花”细胞154.细胞期155.Burkitt淋巴瘤156.满天星现象157.髓样肿瘤158.绿色瘤159.Ph1染色体160.类白血病反应161.恶性组织细胞增生症ngerhans细胞163.Heymann肾炎164.大红肾165.肺出血肾炎综合征166.新月体167.大白肾168.嫌色细胞癌169.纳博特囊肿170.真性糜烂171.子宫颈上皮内瘤变172.微灶浸润型鳞状细胞癌173.子宫腺肌病174.子宫内膜异位囊肿175.葡萄胎176.绒毛膜癌177.Call-Exner小体178.前列腺特异性抗原179.硬化性腺病180.小叶原位癌181.APUD细胞，APUD瘤182.Simond综合征183.Sheehan综合征184.纤维性甲状腺炎185.许特尔细胞瘤186.砂粒体187.嗜铬细胞瘤188.沃-弗189.卫星现象190.噬神经细胞现象191.鬼影细胞192.PrP病193.缺血性脑病194.层状坏死195.Verocay小体196.神经原纤维缠结197.Hirano小体198.结核结节199.原发综合征200.开放性愈合201.结核瘤202.干性结核性胸膜炎203.伤寒细胞204.髓样肿胀期205.凹空细胞206.隐性梅毒207.树胶样肿208.白色肺炎209.Kaposi肉瘤210.嗜酸性脓肿211.假结核结节212.象皮肿213.干线性肝硬化214.腊样变性215.阿米巴肿216.含铁小结217.无反应性结核218.肿瘤219.肿瘤的实质220.肿瘤的间质221.肿瘤的异型性222.间变223.间变性肿瘤224.肿瘤的演进225.癌脐226.心内膜下心肌梗死227.心肌纤维化228.高血压脑病229.细支气管230.呼吸性细支气管231.小气道232.慢性阻塞性肺病233.慢性支气管炎234.肺气肿235.继发性颗粒固缩肾236.VonHippel-Lindan(VHL)病237.腹膜假粘液瘤238.迟发性神经原死亡239.软脑膜癌病240.老年斑241.含铁血黄素1.：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
血液透析并发腹腔转移性钙化1例
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血液透析并发腹腔转移性钙化
顾明颖 ， 蕾 王
海交通 大学附属仁济 医院嘉定分院 瞎 定 中心 医院 ）上 ，
１病情摘要 １ 病史 患者 ， ，９ ， ． １ 女 ６ 岁 退休工人 ， 发现 血肌 酐升高 ４ ， 因” ａ 咳嗽伴 腹胀 １ ” ２ １ ｗ 于 ０ ２年 ２月 １ ８日人院。 患者 ４ 前发现血肌酐升高 ，于我院行右前臂动静脉内瘘术 ， ａ 并 规律血 透（ 每周二 、 ） 五 至今 ， 每次超滤 量在 ４ ５ 病程贫血 明显 ， ～ Ｌ， 长 期予 Ｅ Ｏ、 铁等对症 治疗 ， Ｐ 蔗糖 有反复腹胀史 。ｗ前 患者无 明显诱 因 １
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磷潴 留及高磷血症 ， 血磷 因素导致第 ４和第 ５期 钙磷 乘积的增高可 能是 钙化 的发生率很高 ， 钙 的 ， 为 发 生 钙 化 的 钙 因 继发性 甲状 旁腺功能亢 能存 在碱血症 ， 织局吾 组 制 因子 ， 过多钙摄入 ， 软｛ 骨骼外 钙化 可能发生在． 钙化 ， 皮肤钙化 。尤其是 各部位 软组 织的转移性 钙平衡能力缺乏 ， 因此在 移性钙化［ ４ １ 。 本 例患者 因腹胀来 腹腔及 盆腔大量积液 ， 示腹腔钙化灶伴脓肿 ， 期血液 透析 ， 依从性差 但 析时每次超滤量达 ４ Ｌ， 一
临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(6)
临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结（六）1862、肉眼观坏死组织呈白色或微黄色、细腻，应当考虑为结核病所致的干酪样坏死1863、液化性坏死常见于肾。
1864、干酪样坏死是哪种疾病的特征性病变梅毒。
1865、关于坏死叙述，正确的是坏死是以酶溶性变化为特点的活体局部细胞、组织的死亡。
1866、血中淀粉酶水平升高，可以考虑为胰腺坏死。
1867、光镜下见细胞核缩小，染色质凝聚，呈深蓝色的是核固缩。
1868、与坏死细胞自溶密切相关的细胞器是溶酶体。
1869、最能代表细胞坏死的三种改变是核固缩、核碎裂、核溶解。
1870、光镜下判断细胞是否坏死，主要观察细胞核形态。
1871、在电镜下，坏死细胞自溶是因溶酶体破裂。
1872、迁徙性钙化的根本原因是高血钙。
1873、病变均可以发生营养不良性钙化，但不包括维生素D 摄入过多后的胃黏膜。
1874、肉眼观察标本，病理性钙化呈灰白色颗粒状。
1875、HE染色时，组织中沉积的钙盐呈蓝色粗颗粒状。
1876、老年人心肌细胞内最易出现的色素是脂褐素。
1877、胞质内正常时含有脂褐素的细胞是某些神经细胞。
1878、确诊含铁血黄素的染色方法是普鲁士蓝染色。
1879、含铁血黄素是在哪种细胞内形成的单核一巨噬细胞。
1880、·与红细胞破坏无关的色素是脂褐素。
1881、肿瘤中，不易见到黏液变性的是骨瘤。
1882、全身性淀粉样变性常累及器官，但不包括脑。
1883、局部淀粉样变性好发于组织，但不包括肌肉。
1884、淀粉样变性指的是间质内有蛋白质—黏多糖复合物蓄积。
1885、肾小管上皮细胞内透明变性的发生是因其重吸收蛋白质过多。
1886、细动脉壁的透明变性又称细动脉硬化。
1887、拉塞尔（RussEll）体实质是浆细胞内的免疫球蛋白形成的小体。
1888、肝细胞内透明变性，可见Mallory小体。
1889、细动脉壁透明变性的发生机制可能是动脉壁内蛋白质蓄积。
1890、细动脉壁的透明变性最常发生在缓进性高血压。
西医综合-144
西医综合-144(总分：100.00，做题时间：90分钟)一、A型题(总题数：29，分数：58.00)1.最常见的致炎因子是（分数：2.00）A.物理因子B.化学因子C.生物因子√D.坏死组织解析：[解析] 细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。
2.组织细胞受损后，由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现了异常物质或原有正常物质异常蓄积的现象称为（分数：2.00）A.变性√B.增生C.变质D.坏死解析：[解析] 变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的异常蓄积的现象。
3.符合细胞水肿的描述是（分数：2.00）A.细胞质内出现大小不等的圆形空泡B.线粒体、内质网无明显改变C.细胞膜上的钠泵功能障碍√D.原因消除，不能恢复正常解析：[解析] 细胞水肿主要原因是细胞膜上的钠泵功能障碍，病因消除后，大部分能恢复正常。
4.细胞水肿超微结构的改变是（分数：2.00）A.粗面内质网脱颗粒B.溶酶体增大或增多C.线粒体变短、变少甚至消失D.线粒体肿胀，粗面内质网断裂、空泡变√解析：[解析] 在缺氧、缺血等病理条件下可引起细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为气球样变。
光镜下见水肿的细胞体积增大，淡染，如气球，故有气球样变之称；电镜下胞浆基质疏松变淡，线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网则广泛解体、离断和形成空泡。
5.下列选项中最易发生脂肪变性的是（分数：2.00）A.心脏B.肝脏√C.脾脏D.肺脏解析：[解析] 脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝脏是脂肪代谢的重要场所。
6.脂肪变性时，脂滴常见于（分数：2.00）A.高尔基器B.线粒体C.溶酶体D.内质网√解析：[解析] 脂肪变性是指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中，通常蓄积于内质网中。
7.关于脂肪变性的描述，正确的是（分数：2.00）A.严重贫血时，心脏乳头肌可呈虎斑状√B.磷中毒时，最先接触磷的细胞位于肝小叶周边区，脂肪变性首先累及肝小叶中央的细胞C.肝淤血时，脂肪变性首先累及肝小叶周边的肝细胞D.心肌脂肪变性严重影响心脏功能解析：[解析] 严重贫血时，心内膜下特别是乳头肌处会出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，犹如虎皮斑纹，称为“虎斑心”，故选D。
名词解释
胶样癌（colloid carcinoma），又称为粘液癌（mucoid carcinoma）：常见于胃和大肠。
镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。
当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
疤痕癌（cicatricial carcinoma）是由各种原因所致皮肤疤痕或疤痕疙瘩发生癌变而形成的皮肤癌.疤痕癌是在疤痕或疤痕疙瘩形成的基础上,短则几年,长则几十年逐渐病变发展而成,多由于疤痕奇痒而挠抓,摩擦致疤痕破损和糜烂,形成经久不愈的溃疡恶变而成.法国MarjoIin 于1828年最早描述了恶性溃疡的特点,其后学者也就把疤痕癌称为MarjoIin溃疡. 疤痕癌多见于烧伤疤痕,男多于女,老多于少,好发于肢体向心性肥厚（concentric h ypertoph y):良性高血压时心脏乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。
活体组织检查：从病人身上切取病变组织做病理检查，用以协助临床医生确定疾病的诊断方法。
一般用外科手术切取、钳取或刮取抽吸等方法，获得病人的小块病变组织、体液、细胞，经过病理组织学方法或细胞学方法，制成薄切片，在光学或电子显微镜下观察，作出病理诊断，然后交给临床医师作为临床诊断、治疗和判断预后的重要依据。
活体组织检查的目的，主要是作出准确的病理诊断，判断病变的部位、范围、性质和肿瘤的良恶性；帮助确定治疗方案；在器官移植中，帮助判断有无排异现象。
活组织检查一般常用石蜡包埋，切片用苏木精-伊红〈HE〉染色，在1～4天内做出病理诊断。
为了满足临床需要，还要做冰冻切片。
一般在15分钟左右就可以作出准确的诊断。
微小病变性肾小球肾炎（minimal change glomerulonephritis）其病变特点是弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常。
但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，所以又有脂性肾病之称。
钙化病理分类
钙化病理分类
1、营养不良性钙化
营养不良性钙化是指即将坏死或已经坏死、变性的组织或异物中有大量钙盐沉积，但人体本身血钙处于正常水平，未出现全身性钙、磷代谢障碍的现象，多见于结核坏死灶、脂肪坏死灶等部位。
2、转移性钙化
转移性钙化是由于全身性的钙、磷代谢障碍使机体血钙或血磷水平过高，导致钙盐在多处正常的组织内沉积。
转移性钙化比较少见，通常是由于维生素D摄入过多、甲状旁腺功能亢进等因素所致，使钙盐沉积在正常的组织内，多见于肾小管、肺泡、胃黏膜等部位。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
病理性物质沉着
第三章病理性物质沉着第一节病理性钙化一、概念在骨和牙齿以外的组织内有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移（迁徙）性钙化两种类型。
前者是由于局部组织的理化环境改变而促使钙在局部组织析出和沉积。
后者是发生在高血钙的基础上。
当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织中。
两种钙化的形态表现基本相同，但其发生机理及对机体的影响则不同。
二、类型、原因和发病机理１、养不良性钙化简称为钙化，是继发于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。
包括：①各种类型的坏死组织，如结核病干酪样坏死、脂肪坏死、出血性坏死性胰腺炎、梗死、干涸的脓液等；②玻璃样变或赫液样变的组织，如玻璃样变或黏液样变的结缔组织、白肌病时的肌纤维；③血栓；④死亡寄生虫（虫体、虫卵）、死亡的细菌菌团；⑤其他异物等。
这种钙化并无全身性钙、磷代谢障碍，故血钙不升高，而仅是钙盐在局部组织的析出和沉积。
钙化的机制尚不清楚，可能与局部碱性磷酸酶升高有关。
2．转移性钙化此种钙化比较少，这是由于全身性钙盐代谢障碍，血钙和（或）血磷升高，使钙盐在机体多处健康组织上沉积所致。
钙盐沉着的部位多见于肺脏、肾脏、胃黏膜动脉管壁，血钙升高可见于下列情况：(1)甲状旁腺机能亢进如甲状旁腺瘤或代偿性增生时，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，PTH可快速直接作用于骨细胞激活腺昔环化酶，使环磷酸腺昔增多，促进线粒体等胞内钙库释放钙离子进人血液。
PTH的持续作用，可抑制新骨形成，以及通过酶系统促进使破骨细胞活动加强，使破骨细胞增多，结果骨质脱钙疏松，引起血钙升高。
PTH作用于肾小管，可抑制肾小管对磷酸根的重吸收，因此，磷酸根从肾脏排出增多，使血液中磷酸根降低，这就造成体液中Ca'和P以十的沉积卞降，导致骨内钙盐分解使血钙升高，血钙升高也和PTH促进肾小管对钙重吸收有关，但由于血钙含量高，肾小球滤出的钙量仍比平常时高，故尿钙仍高于正常。
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定义
由于各种原因导致的钙磷代谢障碍 （高血钙）所致正常组织（除骨和牙齿） 如肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发 性钙化，称为转移性钙化，可影响组织 细胞的结构和功能。
43例病人转移性钙化的部位
血管（非心脏）30 肺 29 肾 29 心脏 19 CNS 19 胃粘膜 16 冠脉 12 肾上腺 8 皮肤 3 胰腺 3 肌肉 3 膈，结肠 各2 腹膜，关节囊 1 膀胱 1
1、控制食物中磷的摄入： 每日0.8-1.0g 2、使用磷结合剂： 含铝的磷结合剂：氢氧化铝、碳酸铝及铝碳酸镁等 含钙的磷结合剂：碳酸钙，醋酸钙（餐中或餐前10-15 分钟服用） 非铝非钙磷结合剂：司维拉姆，碳酸镧 3、增加磷的透析清除 血液滤过、血液透析滤过，对磷的清除大于血液透析 无醋酸盐生物滤过清除细胞内磷，I指南建议CKD3、4期应将血钙水平维持在正常范 围, CKD5期尽可能将血钙维持在正常值范围的低限。 1.低钙血症 当校正钙<2.1mmol/L,并伴有以下情况应该提高血清钙 （1）有低血钙症状：感觉异常，支气管痉挛，抽搐 （2）血浆中PTH高于慢性肾脏病病人的分期目标范围 给予碳酸钙和/或口服活性维生素D
诊断
CRF病人可表现为p↑、Ca正常或↑ 和Ca×p ↑ 当出现关节疼痛、皮下结节、皮肤坏 死和不明原因的心律失常和心衰 胸部、关节等部位的X线检查，超声心 动图，Tc-99m MDP同位素骨扫描检 查 病理检查
防治
一 控制高磷血症
K/DOQI指南关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临 床实践指南中建议，当GFR15-59ml/(min.1.73m2)(CKD3、 4期)应将血磷水平维持在正常范围； GFR<15ml/(min.1.73m2)或行血液透析治疗的病人(CKD5 期)，血磷水平最好不超过5.5mg/dL, 钙磷乘积应<55 mg2/dL2。
2.高钙血症 （1）限制钙的摄入，<2000mg/d （2）避免使用含钙的磷结合剂，并减少活性 维生素D的使用 （3）使用低钙透析液
三 控制继发性甲状旁腺功能亢进
要在控制血磷和调整血钙的基础上应用活性维生素D 机理： ①可以在mRNA水平上控制PTH ②通过增加甲状旁腺细胞中钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的 增殖 ③促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌 PTH
活性维生素D的应用
每日口服：
适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
口服冲击疗法：
适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提高治疗
的有效性，减少不良反应
推荐的开始治疗剂量
__________________________________________ iPTH 血钙 血磷 钙磷 1,25(OH)2D3
K/DOQI <慢性肾脏病的临床实践指南>
软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变
病因及发病机制
1.钙磷乘积升高 超过60-75 mg2/dL2 2.继发性甲状旁腺功能亢进症 3.年龄 4.低转化性肾性骨病 5.含钙的磷结合剂的过度使用 6.维生素D的不适当使用
临床表现
儿童及成年人均可发病 男女发病无明显差异 60%为系统性钙化，40%为局部性钙化 早期无症状，少数可出现皮下结节 心肌或心瓣膜钙化可表现为AVB或心衰 小血管钙化可出现骨和软组织坏死，乃至继发 感染和败血症 严重病例可死于心衰、心律失常和败血症。