颞叶癫痫的病因及发病机制的研究进展
颞叶癫痫的基因研究进展
３ 细 胞 凋 亡 相 关 基 因 家 族
这 类 基 因 参 与 调 控 细 胞 的 程 序 性 凋 亡 ， 往 多 认 为 与 恶 以
性 肿瘤有 关 。包 括 ｂｌ ｃ ＿２家 族 、ａ ｐ ｓ ｃ ｓ ａ ｅ家 族 等 。 在 ｂ ｌ ｃ 一２家 族 基 因中 ｂｌ ｃ 一２ 与 ｂ ｌ Ｌ 属 细 胞 凋 亡 的 抑 制 基 因 ， ａ ｃ —Ｘ ｂ ｘ属 细 胞 凋 亡 的诱 导 基 因 ＿Ｊ 而 ｃ ｓ ａｅ家 族 是 凋 亡 机 制 的 核 心 ６。 ａｐ ｓ 成 分 ， 一 类 蛋 白 水 解 酶 ＿ ， 要 包 括 ｃｓ ａｅ一 １ 又 称 为 为 ７ 主 ］ ａｐ ｓ （
维普资讯
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２５０ ・
Ｎｅ ｖ ｓ Ｄｉｅ ｓ ｓ ａ ｅ ｔ Ｈｙ ｉ ｎ ，２ ２，Ｖｏ ． ｒ ｏｕ ｓ ａ ｅ ｎｄ Ｍ ｎ ￣ ｇｅ ｅ ００ １ ２，Ｎｏ． ４
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综 述 ・
颞 叶 癫 痫 的 基 因 研 究 进 展
吴 洵佚 （ 述 ） 洪 综 震 （ 校） 审
【 摘要 】 颞 叶 癫痫 多伴发 海马病 变， 海马硬 化 的颞 叶 癫痫 多属 难 治性 癫痫 范畴 ， 经典 的抗 痫 药 有 对
物 反 应 不 佳 。 随 着 分 子 生 物 学技 术 的 发 展 ， 内 外 学 者 对 国 以
２纯 合 子 携 带 者 为 ＴＬ Ｅ—ＨＳ＋的 “ 感 人 群 ” 易 。
半数 以 上 在 幼 儿 早 期 有 持 续 性 热 性 惊 厥 （ ｒｌｎ ｅ ｅ ｒｅ ｐｏ ｇ ｄ ｆｂｉ ｏ ｌ
ｓ ｉ ｒｓ 的 病 史 … ｏ ｅ ｕ ｅ） ｚ
通 过 研 究 他 们 还 发 现 ， Ｅ— ＨＳ 患 者 第 一 次 痫 性 发 作 ＴＬ ＋
儿童癫痫的研究进展
儿童癫痫的研究进展儿童癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的脑部异常放电，导致患儿出现意识丧失，抽搐以及其他脑功能异常表现。
目前，关于儿童癫痫的研究一直在不断进行，包括其发病机制、诊断、治疗等方面的研究。
本文将介绍儿童癫痫研究的进展情况。
一、发病机制的研究儿童癫痫的发病机制非常复杂，目前尚未完全清晰。
不过，研究人员已经对其发病机制有了一定的认识。
研究发现，癫痫的发生与大脑神经元的失去稳定状态和过度兴奋有关。
此外，许多遗传因素也与儿童癫痫的发病有关。
如国外学者近期的一项研究显示有些孩子会出现突变基因，从而影响神经元的传递，进而引发癫痫。
二、诊断的研究儿童癫痫的诊断一直是临床医生和医疗工作者关注的重点。
现在，通过神经成像技术（如脑电图、核磁共振等）以及一些生物标志物的检测，可以对儿童癫痫进行更加准确的诊断。
此外，还可以通过对孩子的不同症状进行评估，制定科学合理的治疗方案，有助于提高儿童癫痫的治疗效果。
三、治疗的研究儿童癫痫的治疗是一个复杂的过程，目前包括一些药物治疗、手术治疗以及其他治疗方式。
随着研究的不断深入，针对儿童癫痫的治疗方案也在不断更新。
研究发现，药物治疗是最常见的治疗方法，但是药物治疗存在一定的不足。
在一些情况下，儿童癫痫患者可能需要手术治疗。
手术治疗主要包括大脑切除术、神经调节器、植入癫痫电极等。
此外，还有一些新型的治疗方法，如外科手术、干细胞治疗和脑深部电刺激等。
这些方法都有望成为有效的儿童癫痫治疗手段。
总之，儿童癫痫的研究包括其发病机制、诊断、治疗等方面的研究。
通过对儿童癫痫的全面了解，我们可以加深对儿童癫痫的认识，并进一步完善儿童癫痫的治疗方案，为儿童的身心健康做出更大的贡献。
同时，还需要我们关注和加强儿童癫痫的防治工作，推动儿童癫痫的早期诊断、早期干预，让更多的孩子远离这种疾病的困扰。
抑制性中间神经元在颞叶癫痫发病机制中的作用研究进展
（ １ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＡ ｎ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ２ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｆＮ ｏ ｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ，Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｆ Ｍｅ ｏ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｎ ａ ｎ ｉ ｆ ｎ ｇ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ／ Ｎ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＮ ｏ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｒ ｅ ｇ ｉ ｏ ｎ ， Ｐ ， ｎ ｇ ２ １ ０ ０ ０ ２ ， Ｊ ｉ ａ ｎ ｇ ｓ ｕ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
Ｓ Ｕ Ｎ Ｈ ｅ ． １ ｉ ａ ｎ ｇ ，Ｚ Ｈ Ａ Ｎ Ｇ Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ． ｆ ｅ ｎ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｉ ｎ ｇ， Ｙ Ａ Ｎ Ｇ Ｊ ｉ ａ ｎ — ｊ ｕ ｎ ， Ｓ Ｕ Ｎ Ｋ ａ ｎ ｇ － ｊ ｉ ａ ｎ ｃ ｈ ｅ ｃ ｋ ｉ ｎ ｇ
研 究 进 展
孙合 亮 ， 张广芬综述 ， 杨建 军， 孙康健审校
［ 摘 要】 颞叶癫痫 （ ｔ ｅ ｍ ｐ ｏ ｒ ｌ ａ ｌ ｏ ｂ ｅ ｅ ｐ ｉ ｌ ｅ ｐ ｓ ｙ ， Ｔ Ｌ Ｅ ） 是癫痫 的主要 类 型 ， 其发 病率较 高 ， 但 发病机 制 尚不 清楚 。新 近研 究表
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｙ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｎ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｔ ｅ ｍｐ ｏ ｒ ａ ｌ ｌ ｏ ｂ ｅ ｅ ｐ ｉ ｌ ｅ ｐ ｓ ｙ
2024癫痫发作预测的研究进展
2024癫病发作预测的研究进展摘要癫病发作的不可预测性严重影响癫病患者的安全、就业能力和生活质量。
一个可靠的癫病发作预测系统能够在发作前至少几分钟提供警告，以便患者能及时采取适当行动。
近年来，脑电图、心电图、周期节律分析、影像学、可穿戴设备等技术的应用为基千多指标精准预测癫病发作提供了新的见解。
为了更好地将癫病预测从研究挑战发展为临床现实，文中就最新的癫病发作预测的研究进展进行综述，并对该领域的未来发展方向提出建议。
癫病是全世界最常见的慢性神经系统疾病之一，影响全球约6900万患者[ 1 ]。
癫病发作存在突发性和不可预测性，容易导致患者溺水、烫伤、骨折、猝死等致残致死性情况。
癫病患者发生意外事故猝死的风险是普通人群猝死的27倍，在神经系统疾病中仅次于脑卒中[ 2 I 3 ]。
为了降低癫病突发带来的严重疾病负担，尤其是伴随着近年来机器学习(machine learning入可穿戴设备(wear.able devices, WD)和可植入设备等领域的发展，对癫病发作机制研究的日益深入以及新型生物标志物的发现，基千各类指标的癫病发作预测研究成为了热点和重点。
我们以"seizure prediction""seizure forecasting""seizure anticipation”作为英文关键词检索PubMed、Embase及Web of Science数据库，尽可能选择5年内发表的相关文献，主要针对癫病患者的脑电图(electroencep h alogram入心电图(electrocard i ogram入周期节律、影像、血液等多维度特征对该领域的研究进展进行综述，旨在对该领域的未来发展方向从临床角度提出建议。
一、基千电生理信号的癫病发作预测研究1脑电图：脑电图是癫病发作预测研究中的最常用、最高效的工具之一。
有研究者发现其可以预测未来几天内的癫病发作，是近年来该领域最重大的突破之一[ 4 / 5 ]。
介导紧张性抑制的GABAA受体与颞叶癫痫
介导紧张性抑制的GABA A受体与颞叶癫痫癫痫是脑内兴奋性活动增强和抑制性活动相对低下的结果。
γ氨基丁酸（GABA）是脑内的主要抑制性递质。
在癫痫病人及实验性动物模型的癫痫病灶中均发现GABA介导的抑制功能低下1,2，如果升高脑内GABA浓度或应用GABA 受体的激动剂则可以发挥治疗作用3,4。
GABA A受体是GABA的离子型受体，激活后可产生两种截然不同的抑制形式：相性抑制和紧张性抑制5。
自从发现GABAA受体以来，早期的大多数研究关注于其介导的相性抑制，即抑制性突触后电流/电位。
后来发现GABA可以作用于某些GABA A受体产生持续的抑制性电导，而且这种持续电导所携带的电荷远远大于相性抑制携带的电荷6。
这种紧张性抑制在调节膜电位和神经网络兴奋性中起重要作用。
颞叶癫痫是最常见的局灶性癫痫，约有30%的患者对抗癫痫药物耐药，很多病人需要手术切除治疗。
在颞叶癫痫的形成过程中，海马结构中的紧张性抑制也扮演了重要角色，同时也成为潜在的治疗靶点。
本文将阐述生理状态下海马结构中GABA A受体介导的紧张性抑制及在颞叶癫痫中发生的变化，讨论通过调节紧张性抑制来治疗癫痫的策略。
1、紧张性抑制紧张性抑制是一种持续性的抑制信号。
与相性抑制不同的是，紧张性抑制并不与突触前动作电位形成点对点的锁时信号通讯。
介导紧张性抑制的GABA A受体存在于突触周围或突触外，对GABA亲和力高，且脱敏缓慢或不完全脱敏7。
这样的特点使它们可以结合周围环境中较低浓度的GABA并维持通道持续开放。
海马结构中的齿状回颗粒细胞、海马锥体细胞及中间神经元均存在这种信号8,9,10。
此外，在脑内其他神经元中也可检测到GABA A受体介导的紧张性抑制，例如：小脑颗粒细胞、丘脑神经元、皮层2/3层锥体神经元、皮层神经胶质样细胞、纹状体11,12,13,14,15。
2、海马结构中介导紧张性抑制的GABA A受体及分布目前已知有20种不同的GABA A受体亚基，包括α1–6，β1–4，γ1–3，ε，δ，θ，π和ρ1–3。
颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构
颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构梁建民;崔新明;李秀杰;张淑琴【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(031)005【摘要】目的:通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制.方法:以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析.结果:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低(P＜0.05),突触活性区膜面积缩小(P＜0.05),突触界面曲率降低(P＜0.05),比表面减小(P＜0.05),突触小泡数密度降低(P＜0.05).星形胶质细胞线粒体体积密度增加(P＜0.05),数密度增高(P＜0.05).结论:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低.【总页数】4页(P720-723)【作者】梁建民;崔新明;李秀杰;张淑琴【作者单位】吉林大学第一医院儿科,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院电镜教研室,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院儿科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】Q954.52;R-332【相关文献】1.小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构的影响 [J], 梁建民;崔新明;李秀杰;张淑琴;李艳茹2.颞叶癫痫大鼠海马CA1区Sema3C、Np1的表达变化研究 [J], 袁学谦;肖波;李玲;唐铁钰;王康;李蜀渝;李国良3.颞叶癫痫大鼠海马CA1区突触可塑性与空间记忆能力关系的研究 [J], 梁建民;崔新明;李艳茹;张淑琴4.低剂量伽玛刀照射癫痫大鼠颞叶神经元超微结构的改变及线粒体形态计量分析[J], 杨传红;王捷;赖晃文;梁军潮;吴小丽;詹纯列;肖育华;张霭玲5.大鼠癫痫持续状态后海马CA1区锥体细胞层神经元突触CB1R超微结构变化 [J], 孟宪栋;亢君君因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
癫痫发病机制
A当前最流行的看法认为其发病体制是大脑神经元过分放电而惹起．最近几年来癫痫发病体制研究遇到宽泛重视，并获得必定进展．现综述以下．1 电解质与癫痫1．1 钙离子；实验研究发现癫病发生前或发生中细胞外离子浓度变化最显然的是钙离子降低．钾离子高升．学者们认为这类细胞外钙离子的减少是因为突出后钙离子被摄入，钙离子内流所致，所以钙离子内流在癫痫发生中起侧重要的作用。
1．2 钠离子：研究表示．伴热性惊厥的浑身性癫痫与电压依靠性钠通道基因 SCNIA和 SCNIB 的突变有关。
不论是钠通道活性增添仍是降低，均可导魏伴热性惊厥的浑身性瘴痛的发生。
1．3 氯离子：检查研究表示 CLcN2 基因的突变所惹起的氧离子通道功能改变与少儿失神癫痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉悟期浑身强直阵挛发生性癫痫有关．2 神经递质与癫痫2．1 谷氩酸受体：实验研究中发现．在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。
可惹起癫痫的发作．在癫痫病人皮质内，跟着搬痫活动的发生，有谷氨酸的显然增添。
谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。
2．1．1 离子型谷氪酸受体 (iGluRs)：iGluRs 主要包含 N 一甲基一 D 门冬氨酸 (NMDA)、n 一氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)和海人酸 (KA)受体，此中 NMDA 受体可分为 7 种亚型 (NR]，NR2A～D．NR3)，近期研究发此刻电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断 NR2A 和 NR2B亚单位均能显然减少癫痫连续状态惹起的神经元细胞死亡．2．1．2 代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)：当前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用体制尚无定论。
2．2GABA受体：实验研究发现， GABA受体参加了癫痫的发生和发展．中枢神经系统 GABA含鼍降低是神经细胞过分喜悦、引诱同步放电，致使癫痫发生的重要原由之一。
GABA 受体包含 GABAa、GABAb、 GABAc三型， GABAe受体与癫痫的关系当前还没有知．2．2．1GABAa 受体：多项研究均证明喜悦 GABAa 受体能克制癜痫发生，而克制 GABAa 受体则会引发癫痫。
蝶骨电极脑电图在颞叶癫痫诊断中的应用效果
蝶骨电极脑电图在颞叶癫痫诊断中的应用效果颞叶癫痫是一种常见的癫痫类型，其发病机制复杂，容易出现治疗困难等问题。
传统的常规脑电图检查往往难以发现颞叶癫痫的存在，因此需要应用更加灵敏的检查方法来进行诊断。
蝶骨电极是一种应用于脑电图检查的电极，其放置在头部颞骨上，因此被称为蝶骨电极。
蝶骨电极能够更加准确地记录颞叶的电活动，从而提高颞叶癫痫的诊断准确率，有助于治疗方案的调整和预后评估。
1.提高癫痫诊断准确率蝶骨电极能够在常规脑电图检查不能发现颞叶异常电活动的情况下，进一步记录颞叶的电活动，提高颞叶癫痫的诊断准确率。
一些研究表明，使用蝶骨电极进行脑电图检查，其诊断准确率可以提高20%-30%以上。
2.明确癫痫类型和发作频率通过蝶骨电极脑电图检查，可以明确癫痫的类型和发作频率。
不同类型的癫痫在颞叶的异常电活动表现上有所不同，可通过蝶骨电极记录到。
而且，通过对颞叶电活动进行长时间跟踪观察，可以了解癫痫发作的时序关系和发作规律，为临床治疗提供指导。
3.指导治疗方案的制定蝶骨电极脑电图检查还可以指导治疗方案的制定。
颞叶癫痫在临床治疗中往往难以控制，而颞叶癫痫的不同类型和发作频率对于治疗的选择和调节具有明显的差异。
使用蝶骨电极进行诊断，有助于选择更加有效的治疗方案，减少治疗的盲目性和不确定性。
4.评估治疗效果和预后蝶骨电极脑电图检查还可以评估治疗效果和预后。
通过对颞叶电活动的跟踪观察，可以了解治疗后颞叶是否仍存在异常电活动，以及治疗对癫痫发作的抑制作用。
同时，根据颞叶电活动的变化，可以判断癫痫预后的好坏，指导患者的康复和维护。
总之，蝶骨电极脑电图是一种非常重要和有效的癫痫诊断技术，能够提高颞叶癫痫的诊断准确率，明确癫痫类型和发作频率，指导治疗方案的制定，评估治疗效果和预后，有助于临床治疗的进一步优化和提高。
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载 脂 蛋 白 Ｅ （ ｐｌ ｏｒｔｎＥ，Ａ ＯＥ 基 因 Ａ ｏｉ ｐｏ ｉ ｐ ｅ Ｐ ） 家族 一 直被 研 究 阿 尔 茨 海 默 症 的学 者 所 关 注 ，携 带有 Ａ Ｏ ｅ 因 者 比非 携 带 者 Ｔ Ｅ发 病 要 早 １ Ｐ Ｅ ４基 Ｌ Ｏ 年左 右 ，动 物 实 验 证 据 也 说 明它 的 出现 会 削 弱 大
含 量 的 钙 平 衡 调 节 基 因 １ （ａ ｉｍ ｈ ｍｅｓ ｓ ｃｌ ｕ ｏ ｏｔ ｉ ｃ ａｓ
个 家 系 的所 有 成 员 中 发 现 ，说 明 了 遗传 的 异 质
性 。所 以 学 术 界 目前 都认 同 Ｔ Ｅ是 由多 种 基 因 与 Ｌ 多种 环 境 因素共 同作用所 产 生 的结果 。 １几 种 被 公 认 的 导 致 Ｔ Ｅ 的 家 族 性 基 因 ： ． Ｌ ２０ ０ ２年 ，Ｋ ｌｃｉｏ ［ 常染 色体 显 性 部 分 性 癫 ａ ｈｋｖ等 ２ ａ １ 在 痫伴 听觉 先 兆 （ Ｄ Ｅ Ｆ 的家 系 种发 现 了 神经 胶 Ａ ＰＡ ） 质 瘤 失 活蛋 白 １ （ ｕｉｅ ｃ ，ｇｉ ａｔ ａ ｄ１ １ ｃｎ ｈ ｌｍａｎｃｖｔ ， ｅ ｉ ｒ ｏ ｉ ｉ ｅ Ｌ Ｉ１ ，并 表 明 Ｌ Ｉ Ｇ ） Ｇ １只在 神 经 元 迁徙 或 皮 质 的重 组 中起 作 用 翻 ，大 部 分 的 Ｌ Ｉ 因 突 变 导 致 蛋 白 Ｇ Ｉ基 质 断 裂 、功 能 丧 失 是 可 能 的 潜 在 发 病 机 制 。
颞 叶癫痫 （ｅ ｐ ｒ ｂ ｐｌｐｙ Ｌ ） 是 主 Ｔ ｍ ｏａ ｌ ｅｅ ｉ ｓ ，Ｔ Ｅ ｌｏ ｅ
２易 感性 基 因 ：对 于 占临床 患 者绝 大 多 数 的散 ． 发 性 Ｔ Ｅ，易 感 基 因不 仅 在 其 发 病 过 程 中 发 挥 一 Ｌ
要 的难治 性癫 痫类 型之 一 ，发病 人 数 日益增 多 ，但 其 病 因 未 明 、发 病 机 制 不 清 ｌ ｌ ｌ 据 近 年 来 有 关 ，根
等 因素引起局部高兴奋性和对 部分性癫痫 的易感， 从而促使离子通道和离子转运 出现一定 的异常的疾 病 。同时 ，细胞凋亡 、神经胶质细胞增生 、神经肽 Ｙ分 泌减少 等 机制亦 越来 越受 到重视 。
一
脑对损害的修复。Ｋ ｎｍ ｔ 等１ ａｅ ｏ ｏ ７ １ 在研究中发现 白细
胞 介 素 Ｉ （Ｌ Ｉ） 和 白 细 胞 介 素 １ （Ｌ １ ａ Ｉ—ａ Ｉ一 ｐ ｐ）
一
、
基 因表 达模 式 改变
在 各 种 遗 传 家 系 中 ，不 同临 床 表 现 的家 系 可 有 相 同 的 基 因变 化 ，而 一 种 基 因 突变 并 不会 在 同
一
５ × 纯合子等位基 因携带者能产生 出高水平的 １ ２ １
Ｉ— 而导 致兴 奋性 谷 氨 酸水 平 升高 最终 导 致 癫 Ｌｌ Ｂ从 痫 发生 。Ｄｅｅ— ｒｎｌ ｒ ［ 近确 定 了影 响 钙 ｒｓｓＷｅｒ ｇｏ 等 ８ ｉ ｅ Ｊ 最 离 子动 态平衡 和 增加 脑淀 粉样 肽 （ｍ ｌｉ Ｂ，Ａ１ Ａ ｙｏ ｄ ３ ）
・ ７ ・ ６
云南医药 ２ １ ０ ２年第 ３ ３卷第 １ 期
・
综
述・
颞 叶癫痫 的病 因及发病机制 的研究 进展
邬 刚 综述 许 虹 审校
昆明 ６ ０ ３ ） ５０２
（ 昆明医学院第一附属 医院，云南
关键词 ：颞 叶癫痫 ；病因 ；发病机 制
中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ ． ７ ２１ 文 献 标 识 码 ：Ｂ 文章 编 号 ：１０ — １ １ （０ ２ ０ — ０ ６ ０ ０ ６ ４ ４ ２ １） １ ０ ７ — ４
Ｂ ｒｏ ｉ 证 明 家 族 性 内 侧 颞 叶 癫 痫 （ ａ ｌ ｌ ｅｋ ｖｃ等 Ｆ ｍｉａ ｉ
ｒｇｌｏ ，Ａ ＨＭ１ 的 一 个 单 核 苷 酸 多 态 性 ｅｕａ ｒ１Ｃ Ｌ ｔ ） （Ｎ ） 众 所周 知 ， ＳＰ。 钙离 子 的稳态 机制 在 癫痫 的发 生 发 展过 程 中发挥 重 要作 用 ［ 而 Ａ 在 大脑 中的堆 积 ９ 】 ， １ ３ 更 加 促 进 了 神经 网络 对 癫痫 活动 的易 感 性 “ 】 ，并 能增 加静 态 钙 离 子浓 度 ㈦和 发作 敏 感性 【，而 国 内 ｌ ３ 】 刘 瑞 娟 ４ ］ 究 结 果 也 显 示 Ｃ Ｌ Ｍ１基 因可 以 的研 ＡＨ 影 响跨 膜 糖 蛋 白对 钙 离 子 稳 态 和 Ａ１水 平 的 调 节 ， ３ 同 时也 证 明 了 Ｃ Ｌ Ａ ＨＭ１的 遗 传 变 异性 可 能是 独 立 于年 龄 、性别 及 Ａ Ｏ Ｐ Ｅ基 因影 响 的独立 因素 。
ｍ ｓ ｌｅ ｐｒ ｂ ｉ ｐｙ Ｍ Ｌ ）是一种遗传 ｅｉ ｍ ｏ ｌｏｅ ｐ ｅｓ，Ｆ Ｔ Ｅ ａｔ ａｌ ｅ ｌ 性疾 。与海马硬化和发热惊厥三者相伴 出现在很 多家族性的 Ｔ Ｅ中［ Ｌ ３ １ 。同时 ，家族性部分癫痫伴不
同局灶起源 （ ｍｌｌｐｒａ ｅｉｐｙｗｔ ｖｒ ｂｅ ｆ ｉａ ａｔｌ ｐｌ ｓ ｉ ａ ａｌ ａ ｉ ｉ ｅ ｈ ｉ ｆｃ，Ｆ Ｅ Ｆ 和部 分性 癫痫 伴 中央周 棘波 （ａｔｌ ｏｉ Ｐ Ｖ ） ｐｒａ ｉ ｅｉ ｐｙｗｔ ｅｉ ｎａ ｓｉｅ，Ｐ Ｐ ） 都 与 染 色 体 ｐｌ ｓ ｉ ｐｒ ｅｔ ｐｋｓ Ｅ Ｓ ｅ ｈ ｃ ｌ ２ｑ ｑ ２ ｐ５等 相关 ［１ ２ ｌ－ １ ，４ １ １ ４。 ５
Ｔ Ｅ病 因 及 机 制 的各 种 相 关 研 究 ，可 以 看 出 Ｔ Ｅ Ｌ Ｌ
实 际 上 是 一 种 伴 或不 伴 基 因表 达模 式 改 变 的情 况 下 ，细 胞膜 由于神经传 递 和信 号传 导异 常 、兴奋 性 和抑制 性受体 功 能紊乱 、神经 细胞 骨架 改 变及损 伤
定作用 ，还 可能与其 临床 表现型和病理特点存在 相应关系 。同时 ，遗传 的多态性在 Ｔ Ｅ的易感性 Ｌ 中也 起 到重 要 作用 阎 因此 ，Ｔ Ｅ易 感基 因逐 渐 成 。 Ｌ