【源版】微循环
牙周与微循环
针对NO的牙周治疗
有研究发现中药大黄可以降低炎症 牙周组织中NO的含量，并表现为炎症的 改善。
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牙周炎病理过程中缺氧的影响 及高压氧的应用
研究发现，慢性牙周炎时组织红肿，血 管灌流降低，组织氧含量明显降低。
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缺氧与血管内皮生长因子
血管内皮生长因子（VEGF)是高度特 异的血管内皮有丝分裂因子，在血管生 成中起重要作用。
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2肌肉活动的解痉作用，因而尤其 也对调节进入毛细血管血流量的前毛细血管括 约肌具有解痉作用； 2 2．阻止红血球凝集(通过所谓呈钱串状的凝集) ( ) 3．对血小板活化因子(PAF)的对抗作用。总体 来说，银杏提取物会避免在毛细血管里形成微 血栓； 4．降低血清粘滞度； 5．改善组织灌注即组织的血液流量； 6．组织的抗水肿作用； 7．灭活生物产生的原子团。
缺氧是迄今为止所发现的最强的 VEGF调节因子。
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VEGF一方面可以导致发病早期毛细 血管闭塞，另一方面缺血、缺氧又可以 使包括VEGF\FGF等因子分泌提高，导致 血管扩张和扭曲。
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因为微循环原因导致牙周组织缺氧， 可以通过高压氧进行补充，多用于重度 牙周炎的治疗。
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研究发现高压氧可改善动物牙龈微 循环， 增加牙龈固有层开放的血管数量， 促进血管内皮细胞水平， 使牙龈血流量 和血流速度增加，血浓度降低。
牙周微循环与牙周疾病
1
微循环是指微动脉和微静脉之间的 血液循环，是血液与组织细胞进行物质 交换的场所。
2
微循环的基本功能是进行血液和组 织液之间的物质交换。正常情况下，微 循环的血流量与组织器官的代谢水平相 适应，保证各组织器官的血液灌流量并 调节回心血量。如果微循环发生障碍， 将会直接影响各器官的生理功能。
什么是微循环？微循环的作用
什么是微循环？微循环的作用微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
正常情况下，微循环血流量与人体组织、器官代谢水平相适应，使人体内各器官生理功能得以正常运行。
微循环功能障碍或微循环血流灌注量减少时，营养物质和氧气不能满足组织代谢的需要，同时组织器官中的废物不能及时排出，可导致组织器官功能不全或衰竭，这成为许多疾病发生和发展的重要原因。
现代医学认为微循环不通，是万病之源，所以，微循环的功能正常与否，是人体健康状态的重要标志之一；微循环也因具有这种重要的生理功能，被当今医学界称为人体的“第二心脏”。
微循环与人的生命、健康、疾病乃至寿命竟究有什么关系？1.微循环与人体衰老：人的心脏犹如水泵一样，是全身血液流动的动力；遍布全身的大小血管，则像“大江”、“大河”一般，是输送血液的通道；而相当于头发丝1/20粗细的毛细血管，则如同灌溉的“渠道”。
人体主要靠血液输送养料和清除废物，并通过毛细血管与组织进行交换。
微循环功能好的人，身体状况相对较好；而早衰或患病者，微循环就会不同程度地出现各种功能障碍。
2.微循环与高血压：高血压的病理变化为微细动脉收缩痉挛，引起血管阻力增加而导致血压升高，并且有细胞聚集成团、血黏度增高、血流缓慢等血液流变学变化。
所以，人体微循环障碍是高血压的病理变化基础。
3.微循环与糖尿病：经临床观察，糖尿病患者的微血管管径不均，管袢模糊，畸形增多，出现微血管瘤和白色小微栓；其红细胞聚集，血流变慢，停滞。
所以，糖尿病患者的微循环亦有障碍。
4.微循环与头痛、眩晕：脑部微循环障碍、微血管扩张弯曲、毛细血管数目减少、红细胞聚集、血流缓慢以至停滞和微血管阻塞、血管周围水肿、出血等，均可引起脑血管供血不足，使脑细胞得不到足够的氧气和营养物质，同时使细胞的代谢产物因血流异常不能充分排出，导致头痛和眩晕，引起一系列的脑部功能障碍。
5.微循环与风湿病：风湿病的主要表现为关节局部红肿热痛。
如何判断微循环好不好
如何判断微循环好不好作者：来源：《家庭医学》2008年第04期河南新安读者老强来信说：我是一名退休老师。
上个星期在街上散步时，被一群穿着白大褂的人拉到一部仪器前面检查，给了我一张小纸条，说是微循环不好。
要我买他们的药吃。
我当然不会上当了。
只是我想明白，这个微循环到底是什么，不好的时候有什么征象吗?答老强读者：微循环是直接参与机体组织、细胞物质交换的体液循环，人体器官的组织、细胞不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液和血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
由于血红蛋白呈红色，镜下可以直接观察到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的。
因此，在临床上常常认为微循环就是指血液微循环。
微循环和一般循环比较，具有以下特点：是循环系统的最末梢部分。
又是脏器的重要组成成分：微血管、毛细淋巴管都是循环系统的最末梢部分，属于循环系统。
很多脏器的实质细胞、组织都和细动脉、毛细血管、细静脉以及毛细淋巴管有机地结合在一起，形成以微血管为重要支架的立体结构，所以它们又是脏器的重要组成成分。
微循环既是循环的通路，又是物质交换的场所：全身的循环血液，除部分流经动、静脉短络支外，几乎全部流经微血管，以灌注组织、细胞。
组织液存在于组织、细胞之间隙，流动于微血管、细胞、毛细淋巴管之间。
毛细淋巴管是细胞、组织的重要输出通道之一。
因此微循环是细胞、组织与血液、淋巴液进行物质交换的场所。
总之，微循环不同于一般循环的特点是具有“二重性”，即在属性、形态、功能、代谢、调节方面，既具有一般循环系统的共性，又有脏器的特殊性。
目前微循环观测部位有十一个，而最常用和实用性广泛，能代表全身微循环状态的主要是甲襞和眼球结膜两个部位。
甲襞是观测微循环的最好窗口。
甲襞是覆盖在手指甲根部的皮肤皱褶，其表皮薄、透光性好，微血管表浅。
上皮下为真皮乳头，每个乳头内一般有一支毛细血管走向表皮，逐渐与表皮平行，在显微镜下容易看见。
【源版】凝血异常与DIC
–3P试验阳性或FDP＞20mg/L（肝病 FDP＞60mg/L）或D二聚体升高或阳性
–PT缩短或延长3 秒以上（肝病延长5秒以上），或APTT 缩短或延长10秒以上
实验室指标
凝血过程
Coagulation Pathway
凝血酶 纤维蛋白
内源性凝血途径
APTT
延长常见于参与内源性 凝血系统的凝血因子缺 乏，如血友病、DIC、严 重肝病等
外源性凝血途径
PT
监测双香豆素类 口服抗凝药的首选指标
共同途径
TT FIB APTT PT
DVT/PE
3P（plasma protamine paracoagulation test）
疑难或特殊病例有下列一项以上异常：
–纤溶酶原含量及活性减低＜200mg/L –AT－Ⅲ含量及活性降低＜60%及vWF水平降低（不适于肝
病） –血浆FⅧ：C活性＜50%（促凝活性被消耗） –血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片
1+2（F 1+2 ）升高 –血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）升高 –血(尿)纤维蛋白肽A（FPA）升高
FDPs D-D FDPs D-D FDPs D-D FDPs D-D
纤溶亢进筛检
?
出血症状与纤溶症无关
肝病，手术出血， 重型DIC，纤溶早期
假+
DIC，动、静脉血栓，假-
溶血栓治疗
DIC，溶血栓治疗 常见
现代概念—两个凝血途径的作用有别于传统概念
●生理止血的凝血过程： 外在凝血途径负责启动 截短的（以FXI为起点）内在凝血途径参与 放大和扩布 一期止血缺陷BT Plt
打通四气街给力微循环
打通四气街给力微循环作者：张振来源：《现代养生·上半月版》 2020年第3期张振“头气有街，胸气有街，腹气有街，胫气有街。
四街者，气之径路也”。
这是《黄帝内经》对气街的一段说明。
中医认为，人体中有经、络、街，它们分别代表了人体不同层级的流通循环路径。
经，相当于国道、省道；络是市区、县道的主路；而街则是我们小区门口的小路和胡同，代表的是人身体中的微循环。
当我们的经络大道出现拥堵时，小路胡同如能持续畅通，就可以帮助身体维持运转，同时缓解经络大道的拥堵，支持经络畅通，使身体维持较健康的状态。
因此，打通气街，保证气街的通畅，对于我们的身体健康、延年益寿特别有意义。
怎样才能打通气街，保持身体微循环的通畅呢？一《黄帝内经》：“气在头者，止之于脑。
”头气街，也就是人的头脑，如果它出现了问题，人就会有健忘、痴呆、血压高、头晕、耳鸣、手麻等一系列症状，要治疗缓解这些症状，可以用轻手法把头气街打开。
轻手法是古人传下来的，叫皮部按摩术，就是在皮肤上轻轻地蹭，来解决微循环不畅的问题。
不要小看轻手法的轻，轻有轻的妙用。
当你用重手法时，肌肉会收缩，硬度会增高，刺激的力量反而不容易渗透进去；而用轻手法，皮肤、肌肉都处于松弛状态，没有应急反应，就更容易发挥作用，更有利于微循环的恢复和建立。
怎么打开头气街呢？把两手的中指和食指放在眉心的位置，拇指轻扶在太阳穴上，用中食指指腹慢慢地往上蹭，一直蹭到上边的发际线。
两手轮流反复地蹭，有十几二十下就可以了。
这个动作叫开天门，天门指的就是眉心到上发际线的位置。
开了天门之后，再从眉心顺着眉毛向两侧轻抹，一直抹到眉梢，有十几二十下就可以了，这叫推坎宫。
轻抹，就像早上给脸上抹油一样，柔和地涂抹皮肤。
接着用食指和中指按着太阳穴，拇指按在耳后的高骨上，揉太阳穴和耳后高骨。
两个地方要一起做。
如果用手按，就别太用劲了，只要把手放在穴位上，用胳膊带着手轻轻转圈就可以了。
我们头部的正中线是督脉，左右两侧都有膀胱经和胆经。
微循环
微循环知识手册第一章微循环的基本概念一、定义：微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。
单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段（如人），只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。
直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环（田牛教授于1993）。
二、微循环的组成血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉（8-30微米），细静脉汇合成小静脉。
微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。
从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞；小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。
现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。
毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。
细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。
细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。
毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。
大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。
微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。
毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5—9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
病理生理学（第9版）
4. 临床表现
休克微循环淤血期的主要临床表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病理生理学（第9版）
（三）微循环衰竭期
1. 微循环变化特点 不灌不流，微血栓形成 无复流现象
休克DIC期的微循环变化
病理生理学（第9版）
（三）微循环衰竭期
2. 微循环变化机制 （1）微血管麻痹性扩张 （2）DIC形成
➢ 血液流变学的改变 ➢ 凝血系统激活 ➢ TXA2-PGI2平衡失调 3. 微循环变化的严重后果 全身器官的持续低灌流
一、失血性休克
失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度
➢ 在15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压保持 ➢ 在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%，即可引起失血性休克 ➢ 失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡
病理生理学（第9版）
二、脓毒性休克
脓毒症：宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能障碍 脓毒性休克：为sepsis的一个特殊亚型，指伴有严重的循环、细胞功能代谢 异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持 平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）
（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多
第三节
机体代谢与功能变化
病理生理学（第9版）
一、物质代谢紊乱
氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱
二、 电解质与酸碱平衡紊乱
（一）代谢性酸中毒 （二）呼吸性碱中毒 （三）高钾血症
三、器官功能障碍
第四节
几种常见休克的特点
病理生理学（第9版）
第十三章
休克
ECMO的微循环变化与监测(入门版)全
4
1. ECMO为大循环提供临时机械支持
1
2
3
5
2. ECMO不一定能改善微循环
3. 微循环的状态与原发病的病情直接相关
4. 监测微循环有助于判断ECMO预后
5. 监测微循环有助于预防/减轻ECMO并发症
（2）乳酸反映微循环功能
乳酸
乳酸动态变化和清除率可预测ECMO患者预后缓慢的乳酸清除率提示严重微循环功能障碍乳酸水平并非只与微循环功能相关外源性儿茶酚胺、应激、肝功能均影响乳酸水平
葡萄糖
酵解途径
丙酮酸
无氧
有氧
CO2 + H2O + ATP
Does lactate clearance prognosticates outcomes in ECMO therapy: a retrospective observational study. BMC Anesthesiol 2018.Hemodynamic monitoring in patients with venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Ann Transl Med 2020.
黄色：存活组 蓝色：死亡组
（3）局部脑组织氧饱和度反映脑部微循环状态
75%
20%
5%
反映脑部氧供和ห้องสมุดไป่ตู้耗的平衡变化
不受低血压、脉搏减弱、心搏停止的限制
脑灌注脑组织微循环水平的血流动力学单位时间内通过局部脑组织的脑血流量局部脑组织氧饱和度（ rSO2 ）主要代表脑部静脉血氧饱和度对脑灌注具有较高的敏感性
重视脑灌注检查在缺血性脑血管病的应用. 中华神经科杂志 2020.Cerebral near-infrared spectroscopy in adult patients undergoing veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation. Neurocritical care 2018.
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度0.5μm，内皮细胞之间有较大的间隙。
43
12
物质交换的主要方式： 1、扩散：为最主要的方式，物质由高浓度向低
浓度移动。 2、吞饮：指大分子非脂溶性物质。 3、滤过和重吸收：液体分子。
43
13
六、组织液的生成及其影响因素 P92 （一）组织液的生成与回流 P93 1、促进生成的力量（滤过力量）：毛细血管血
43
10
2、后微动脉、毛细血管前括约肌主要受局部代 谢产物的调节：
• 当局部代谢产物浓度增高时，其刺激作用加
强，毛细血管前括约肌舒张，血流增加；当 局部代谢产物浓度降低时，其刺激作用减弱， 毛细血管前括约肌收缩，血流减少。
• 真毛细血管交替开放，5—10次/分，运动时
增多。
43
11
（三）血液和组织液之间的物质交换 P91
43
6
2、血流通路 P90 ①迂回通路：又称营养通路。微动脉、后微动
脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静 脉。此通路交替开放。安静时肌肉中仅有 20%开放。
• 主要功能：执行物质交换。
43
7
②直捷通路：微动脉、后微动脉、通血毛细血 管、微静脉。此通路经常开放。
• 主要功能；加速血流回心。
③动-静脉吻合支：微动脉、微静脉。此通路经 常关闭。
末梢递质Ach。
43
26
作用：负性变时、变力、变传导。
• 负性变时（钾离子外流增强，4期去极化速
度减慢）；
• 负性变力（钙离子内流减小）； • 负性变传导（0期去极化减慢）。
43
27
机制：Ach与M受体结合，提高了钾通道开 放概率，增大钾外流。 安静时心迷走神经的紧张性占优势。
43
ห้องสมุดไป่ตู้
28
2、血管的神经支配 P97
1、组成
• 典型的微循环由七部分组成：微动脉、后微
动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通 血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉。
43
4
微循环的组成与血流通路
43
5
微动脉----总闸门，为前阻力。受神经、体 液调节。 毛细血管前括约肌----分闸门，决定其开放 数。受局部代 谢产物调节。 微静脉----后 闸门，为后 阻力。
微循环
43
1
简述微循环的组成、通路和功能。 有效滤过压。 简述心交感神经、心迷走神经作用。 压力感受性反射过程。
43
2
五、微循环 P89
• 微循环（Microcirculation）----微动脉与微
静脉之间的血液循环。
• 功能----物质交换（营养物、代谢物、气
体）。
43
3
（一）微循环的组成与血流通路 P90图4-20所 示
43
24
机 制 ： NE 与 β1 受 体 结 合 ， 激 活 AC， 生 成 cAMP增多，离子通道蛋白磷酸化，钙通道 激活，自律性、传导性、收缩性增加，心率 加快、心缩加强、心输出量增加。
43
25
（2）心迷走神经及其作用 P96
• 节前神经元----延髓迷走神经背核、疑核，
末梢递质Ach。
• 节后神经元----心内神经节，N型胆碱受体，
43
17
组织液生成的有效滤过压变化：
43
18
（二）影响组织液生成和回流的因素 P94 1、毛细血管血压：心衰时，静脉回流受阻，引
起水肿。 2、血浆胶体渗透压：肾病、肝病时血浆蛋白减
少，引起水肿。
43
19
3、淋巴回流：肿瘤、丝虫阻塞，引起淋巴水肿。 4、毛细血管通透性：烧伤、过敏等，其通透性
增加，引起水肿。
• 心脏受心交感神经、心迷走神经双重支配。
自主神经系统。
43
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（1）心交感神经及其作用：
• 节前神经元----脊髓1-5胸段中间外侧柱，末
梢递质Ach。
• 节后神经元----颈交感神经节内，N型胆碱
受体，末梢递质（Norepinephrine）NE。
43
23
作用：正性变时、变力、变传导。
• 正性变时（4期去极化速度加快）； • 正性变力（钙离子内流增大）； • 正性变传导（0期去极化加快）。
• 主要功能；体温调节。
43
8
（二）微循环血流量调节 P91 1、微动脉、微静脉受交感缩血管神经调节，也
受体液因素调节：
• 交感神经兴奋时，微动脉收缩更明显，血流
减少，血压下降。
• 交感神经抑制时，微动脉舒张更明显，血流
增多，血压升高。
43
9
体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管 紧张素等使其收缩，局部代谢产物使其舒张。
压、组织液胶体渗透压。 2、促进回流的力量（重吸收力量）：血浆胶体
渗透压、组织液静水压。
43
14
3、有效滤过压（Effective filtration pressure） =（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）— （血浆胶体渗透压+组织液静水压）
43
15
4、测定组织液生成的有效滤过压： P93图4-22
（1）交感缩血管神经
• 节前神经元----脊髓胸腰段中间外侧柱，末
梢递质Ach。
• 节后神经元----椎旁、椎前神经节，末梢递
质NE。
43
29
作用：与受体类型有关。
• 与α受体结合能力强，结合后引起血管平滑
肌收缩。
• 与β受体结合能力弱，结合后引起血管平滑
肌舒张。
43
30
人体内大多数血管只受此神经单一作用。 该神经纤维分布特点： 皮肤、肾脏最密； 骨骼肌、肝、胃肠次之； 冠状血管、脑血管较少。
43
20
七、淋巴液的生成与回流 P94 1、淋巴管----由单层扁平细胞形成的单向活瓣，
通透性高。 2、每小时生成的淋巴液约120ml，每日2—4L，
回流入血。 3、淋巴回流的意义：回收蛋白质、运输脂肪、
防御屏障。
43
21
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 P95 （一）心脏和血管的神经支配 P95
• 毛细血管血压：动脉端30mmHg，静脉端
12mmHg；
• 血浆胶体渗透压：25mmHg • 组织液胶体渗透压：15mmHg； • 组织液静水压：10mmHg。
43
16
有效滤过压：动脉端为（30+15）— （ 2 5 + 1 0 ） = 1 0 mmHg； 静 脉 端 为 （12+15）—（25+10）=—8mmHg。 血浆经过毛细血管时约0.5—2%生成组织液， 其中90%被重吸收，10%生成淋巴液。 血浆、组织液、淋巴液三者保持动态平衡。
43
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（2）舒血管神经纤维
• 少部分血管还受此神经支配。 • 交感舒血管神经纤维：递质Ach，舒张血管。 • 副交感舒血管神经纤维：递质Ach，舒张血