二氧化硫生物学研究进展 从毒理学到生理学
环境毒理学的研究新进展
环境毒理学的研究新进展随着社会经济的不断发展，人们越来越关注环境污染对健康的影响。
环境毒理学作为一门研究环境污染对生物个体、群体及生态系统的综合影响的学科，对于保护人类健康和生态环境发挥着重要的作用。
在环境保护领域，近年来环境毒理学的研究取得了很多新进展。
1.环境毒性检测技术的改进环境污染物种类繁多，检测方法的优化和改进是环境毒理学研究的重要方向之一。
传统的环境毒性检测方法往往耗时、费力、费用高，具有一定的局限性。
近年来，随着分子生物学、基因组学等技术的不断进步，现代环境毒性检测技术越来越多地应用到环境毒理学研究中。
例如，通过基因芯片技术和实时荧光定量PCR技术等对特定毒物的进行定量测定和全面检测，大大提高了环境毒性检测的准确性和效率。
2.环境污染与代谢疾病关系的探究近年来，环境污染与代谢疾病之间的关系引起了学者们的极大兴趣。
环境污染中包含了很多致病物质，例如重金属、农药等，这些物质与许多人类疾病如2型糖尿病、心血管疾病等存在着密切的联系。
研究发现环境污染物对身体的影响不仅是直接的生物毒性作用，还会影响人体内部的代谢过程，从而导致代谢疾病的产生。
在环境毒理学研究中，热得卡斯特症等代谢疾病已成为重要的研究方向。
3.环境污染对生物多样性的影响环境污染对生态环境的影响，会导致生物多样性的遭受破坏。
环境毒理学研究发现，一些环境污染物对于野生动物和植物的生长繁衍及生态平衡等问题会产生很大的影响。
例如，垃圾废品的、工业废气排放对于大自然的影响已经很严重，并且一个生态系统中存在一些生物物种是必不可少的，而一旦某些生物种的数量减少或消失，生态系统的平衡就会被打乱。
4.低剂量环境污染对健康影响的研究目前环境毒理学对于“剂量效应”尚处在初级阶段的研究中。
环境污染对人们健康的影响一般被认为是剂量相关的，并且传统毒理学研究的方法也是针对一定浓度的污染物的。
但实际上环境污染物很难界定其边界，而且绝大多数情况下，人们应该受到的实际接触量很小，这使得复杂的低剂量污染如何对人体健康产生影响尚未得到充分探究，这也是一个有待发展的研究方向。
内源性二氧化硫生物学特性及研究进展
盐（ Ｓ ０ ３ ２ － ） 在 人体 生理 及疾 病 中具有 重要 意 义 。 Ｓ ０ ： 作 性 毒 性 和 评 估 等 。流 行 病 学 调 查 显 示 大气 中包 括
为 一 种 新 型气 体 信 号 分 子 ， 同一 氧 化 氮 （ Ｎ Ｏ） 、 一 氧 Ｓ Ｏ 在 内的污 染 物含 量 与一 些 常 见 的慢 性 呼 吸 系统
一
气体 的深 入研 究 。早 期 的流行 病学 毒 理性 研究 主
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
们 发现 人体 内含 硫氨 基 酸代 谢等 生 成 的 内源性 二氧 要 聚焦 于暴 露在 高浓 度 的 Ｓ ０ 污 染气 体 的工 作者 的
包 括 生 物样 品 抽 样 、 微生 物 突 变 试 验 、 急 化硫（ Ｓ Ｏ ） 及 其 衍 生 物亚 硫 酸氢 盐 （ Ｈ Ｓ ０ ３ － ） 与 亚 硫酸 调查 分 析 ，
荣松 ） ； 兰州 大 学 第 二 医院 儿 科 （ 董湘玉） 通讯作者 ： 董湘玉 ， Ｅ － ｍａ ｉ ｌ ： ｄ ｘ ｙ ０ ２ ２ ３ ＠１ ６ ３ ． ｔ ｏ ｍ
于 抗 氧化 等 食 品加 工 领 域 ， 人体 中的 Ｓ Ｏ 不仅 可通 歧 化 酶 （ Ｓ Ｏ Ｄ） 、 谷 胱 甘肽 （ Ｇ Ｓ Ｈ） 等显 著 降低 ， 同 时有
过 呼 吸道吸入 ， 也 可通 过饮 食及 药物 等摄 人 。
２ Ｓ Ｏ ： 及 其衍 生物 的危 害
细胞 超微 结 构损 伤 和细 胞凋 亡发 生 。Ｍｅ ｎ ｇ 等［ ５ １ ８ ， 深 入的研究揭示 ， Ｓ Ｏ 吸 人 染 毒 可 引 起 小 鼠骨 髓 嗜 多 染 红 细胞 Ｃ Ａ、 ＭＮ、 Ｓ Ｃ Ｅ发 生率 增 高 。相 关 的对 Ｓ Ｏ ：
环境毒理学研究现状与未来发展方向
环境毒理学研究现状与未来发展方向环境毒理学是一门研究环境污染物对生物体影响及其机制的学科，其研究内容涉及环境污染物的种类、来源、毒性、生物效应、代谢机制、影响机制、健康风险评估等方面。
随着工业化进程的加速和人类活动的不断增强，环境污染已经成为制约人类持续发展的主要问题之一。
因此，环境毒理学在当今社会中具有十分重要的地位。
目前，环境毒理学的研究涉及的范围极为广泛，包括空气污染、水污染、土壤污染等各种类型的环境污染。
其中，空气污染是当前环境毒理学研究的热点之一。
空气污染物种类众多，包括二氧化硫、氮氧化物、颗粒物、臭氧等多种大气污染物。
这些空气污染物的排放已经对人类健康和生态环境造成了严重危害。
研究表明，空气中的二氧化硫和氮氧化物等污染物会引发呼吸道疾病和心血管疾病等健康问题，而颗粒物和臭氧还会对人类的神经系统和免疫系统产生负面影响。
在水污染方面，其对人类的健康影响同样不容忽视。
水污染物一般包括化学物质、有机污染物、微生物等。
其中，微生物性污染物（如细菌、病毒等）对人类健康的危害很大。
比如，近几年出现了不少爆发性水源性疾病，如肠道病毒性感染、霍乱、衣原体病等。
这些疾病的爆发往往对旅游业和社会经济产生了负面影响。
此外，水中的重金属、农药等化学物质也会对人体产生影响，引发一些慢性病。
为了解决环境污染对人类和生态环境带来的影响，环境毒理学研究逐渐向深度和广度方面发展。
从深度方面来看，现在环境毒理学更加注重污染物对生物体的作用机理研究。
通过深入探究毒物的毒性机理，可以更加准确快速地评估毒物对生物体和生态环境的风险，并为污染物抑制、降解、修复等环境治理提供科学依据和技术支持。
从广度方面来看，环境毒理学的研究领域逐渐拓展，不止局限于常规污染物的研究，也在研究新型污染物（如纳米材料、药品渗透剂等）对人类和生态环境的影响。
在未来，环境毒理学的研究方向将更加注重综合性、前沿性和实用性。
具体来说，随着环境污染与人类健康的关系日益密切，环境毒理学的研究重点将逐渐转向综合性的研究。
二氧化硫
SO2 + CaO = CaSO3 60、SO2 + 2NaOH = Na2SO3 + H2O 61、SO2 + Ca(OH)2 = CaSO3↓ + H2O 62、SO2 + Cl2 + 2H2O = 2HCl + H2SO4二氧化硫求助编辑百科名片二氧化硫二氧化硫（化学式：SO2）是最常见的硫氧化物。
无色气体，有强烈刺激性气味。
大气主要 污染物之一。
火山爆发时会喷出该气体，在许多工业过程中也会产生二氧化硫。
由于煤和石 油通常都含有硫化合物，因此燃烧时会生成二氧化硫。
当二氧化硫溶于水中，会形成亚硫酸 （酸雨的主要成分） 。
若把 SO2进一步氧化，通常在催化剂如二氧化氮的存在下，便会生成 硫酸。
这就是对使用这些燃料作为能源的环境效果的担心的原因之一。
中文名称： 化学式： 相对分子质 量： 64.06 二氧化硫 SO2 化学品类别： 是否管制： 酸性气体 否目录 化学品简介管制信息 名称 编码信息 结构基本结构 物理性质 化学性质 其它性质 生产方法 危险性概述危险性类别 侵入途径 健康危害 急性中毒 环境危害 燃爆危险 急救措施皮肤接触 眼睛接触 吸入 食入 消防措施危险特性 灭火方法 泄漏应急处理 操作处置与储存操作注意事项 储存注意事项 接触控制/个体防护职业接触限值 监测方法 工程控制 眼睛防护 身体防护 手防护 其他防护 o o o o o o 理化特性 稳定性和反应活性 毒理学资料 生态学资料 废弃处置 运输信息危险货物编号： 包装方法： 运输注意事项： o o o o 法规信息 大气中的形成 二氧化硫制取三氧化硫 对工人危害及防范措施1、SO2 对人体的危害 2、防治措施 3、结论 o o展开 编辑本段 化学品简介实验室制法管制信息该品不受管制。
名称中文名称：二氧化硫 中文别名：亚硫酸酐 英文别名：Sulfur Dioxide编码信息技 术 说 明 书 编 码 ： 41 InChI：InChI=1/O2S/C1-3-2编辑本段 结构CAS No. ： 7446-09-5EINECS 号 ： 231-195-2基本结构SO2是一个弯曲的分子， 其对称点群为 C2v。
二氧化硫课件
动物受害
二氧化硫会通过呼吸系统进入动 物体内，对动物的健康产生不良 影响，严重时还会导致动物死亡 。
05
二氧化硫的防治与利用
减少二氧化硫排放的措施
采用低硫燃料
使用低硫或无硫燃料，减少二氧 化硫的排放。
烟气脱硫
在燃料燃烧后，通过化学或物理 方法对烟气进行脱硫处理，以减
过量的二氧化硫会导致呼吸系 统疾病、眼睛损伤等问题。
02
二氧化硫的制备与提纯
实验室制备二氧化硫
01
02
03
试剂与器材
亚硫酸钠、浓硫酸、烧杯 、玻璃棒、滤纸等。
步骤
将亚硫酸钠溶于水中，加 入浓硫酸并搅拌，用滤纸 过滤出二氧化硫气体。
注意事项
实验过程中要避免二氧化 硫气体泄漏，佩戴防护用 品。
工业制备二氧化硫
对环境的污染
大气污染
二氧化硫是大气的主要污染物之 一，大量排放到空气中会形成酸 雨，对染
酸雨会进入水体，导致水质恶化， 影响水生生物的生存，破坏水生态 系统的平衡。
土壤污染
酸雨会导致土壤酸化，影响农作物 的生长和发育，降低农产品的产量 和质量。
对动植物的危害
植物受害
与硫化合物的反应
总结词
二氧化硫与硫化物反应生成亚硫酸盐和硫单质。
详细描述
二氧化硫与硫化物反应生成亚硫酸盐和硫单质。例如，二氧化硫与硫化氢反应生 成硫单质和水。这个反应是酸和盐的复分解反应，也是二氧化硫的氧化还原性质 之一。
04
二氧化硫的生物毒性
对人体的危害
01
刺激呼吸系统
二氧化硫易溶于水，当其溶于水时，会形成亚硫酸，对呼吸系统产生刺
5.1二氧化硫学习教学设计2023-2024学年高一下学期化学人教版(2019)必修第二册
-通过课堂小测试，评估学生对二氧化硫化学方程式的书写、实验原理的理解以及案例分析的能力。
-观察学生在实验操作中的表现，如是否能够正确使用实验仪器，遵循实验安全规程，及时给予指导和评价。
2.作业评价：
-对学生的课后作业进行认真批改，重点关注学生对课堂所学知识的巩固程度和运用能力。
-视频资源：介绍二氧化硫在硫酸工业中的应用的视频，如《硫酸工业中的二氧化硫》。
-实验演示：二氧化硫制备和性质测试的实验操作视频，如《二氧化硫的实验室制备与检测》。
2.拓展要求：
-鼓励学生利用课后时间阅读相关科普文章，了解二氧化硫对环境的影响以及防治措施。
-提供硫酸工业中二氧化硫应用的视频资源，帮助学生理解其在工业生产中的重要性。
学习者分析
1.学生已经掌握了气体的基本性质、化学反应原理以及简单的实验操作技能。他们了解了酸雨的概念，并对化学反应中物质的变化有一定的认识。
2.学生对化学实验和探索物质性质通常表现出较高的兴趣，具备一定的观察能力和动手能力。他们的学习风格多样，有的喜欢通过实验探究学习，有的则偏好理论分析。
3.学生可能在新知识的深入理解和应用上遇到困难，如二氧化硫的化学性质及其对环境的具体影响可能难以把握。此外，实验操作中的精确控制和对实验数据的准确分析也可能成为他们面临的挑战。对于理论知识与实际应用之间的联系，部分学生可能需要更多的引导和练习。
5.1二氧化硫学习教学设计2023-2024学年高一下学期化学人教版（2019）必修第二册
授课内容
授课时数
授课班级
授课人数
授课地点
授课时间
课程基本信息
1.课程名称：《5.1二氧化硫》
SO2的危害及其流行病学与毒理学研究
第２卷第２期２００７年６月生态毒理学报ＡｓｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｃｏｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙＶｏｌ．２，Ｎｏ．２Ｊｕｎ．２００７收稿日期：２００７－０１－０４录用日期：２００７－０３－１２作者简介：刘玉香（１９６９—），女，硕士，Ｅ－ｍａｉｌ：ｙｕｘｉａｎｇｌｉｕ２００２＠１２６．ｃｏｍ；＊通讯作者（Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ）ＳＯ２的危害及其流行病学与毒理学研究刘玉香＊太原理工大学环境科学与工程学院，太原０３００２４摘要：二氧化硫（ＳＯ２）是大气中最常见的污染物之一．ＳＯ２的大量排放使城市空气污染不断加重，对环境和人类健康造成了极大的危害．大量的流行病学研究表明ＳＯ２不仅可以引起呼吸系统疾病，而且对心血管系统，甚至生殖系统都会产生影响；毒理学研究也表明ＳＯ２对人和动物多种组织器官均有毒性作用，有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重，ＳＯ２是一种全身性毒物．而通过产生各种自由基引起器官组织发生氧化损伤作用可能是ＳＯ２毒作用的一种主要机制．关键词：二氧化硫；流行病学；毒理学文章编号：１６７３－５８９７（２００７）２－２２５－０７中图分类号：Ｘ１７１．５文献标识码：ＡＤａｍａｇｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆＳＯ２ａｎｄＩｔｓＥｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙａｎｄＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＬＩＵＹｕ－ｘｉａｎｇ＊ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ＴａｉｙｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３００２４Ｒｅｃｅｉｖｅｄ４Ｊａｎｕａｒｙ２００７ａｃｃｅｐｔｅｄ１２Ｍａｒｃｈ２００７Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ（ＳＯ２）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒｔａｎｔａｉｒｐｏｌｌｕｔａｎｔｓａｌｌｏｖｅｒｔｈｅｗｏｒｌｄ，ｗｈｉｃｈｍａｋｅｓｃｉｔｙｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｅｄａｎｄｈａｓｓｅｖｅｒｅｌｙｔｈｒｅａｔｅｎｅｄｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈ．ＭａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｏｆｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙｓｈｏｗｔｈａｔＳＯ２ｃａｎｎｏｔｏｎｌｙｃａｕｓｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｄｉｓｅａｓｅｓ，ｂｕｔａｌｓｏａｆｆｅｃｔｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓｙｓｔｅｍａｎｄｇｅｎｉｔａｌｓｙｓｔｅｍ；ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙｅｖｉｄｅｎｃｅｓａｌｓｏｉｎｄｉｃａｔｅｔｈａｔＳＯ２ｍａｙｃａｕｓｅｔｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌｄａｍａｇｅｔｏｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｓｏｆａｎｉｍａｌｓ，ａｎｄｓｏｍｅｏｆｔｈｅｍａｒｅｅｖｅｎｓｅｖｅｒｅｒｔｈａｎｄａｍａｇｅｓｉｎｌｕｎｇｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ＳＯ２ｉｓａｓｙｓｔｅｍｉｃｔｏｘｉｎ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｗｈｉｃｈｗａｓｃａｕｓｅｄｂｙａｌｏｔｏｆｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓｐｒｏｄｕｃｅｄｄｕｒｉｎｇｔｈｅｐｅｒｉｏｄｏｆｔｈｅｓｕｌｆｉｔｅａｎｄｂｉｓｕｌｆｉｔｅｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ｍａｙｂｅｔｈｅｍａｉｎｔｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＳＯ２．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ（ＳＯ２）；ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ；ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ生态毒理学报第２卷随着工业化和城市化的快速发展，大气污染，尤其是城市大气污染日益严重，并已成为全球性的社会公害，使人类的生存环境和社会的可持续发展面临着严重的挑战．目前，人类每年排放到大气中的颗粒物多达１．０亿吨，二氧化硫（ＳＯ２）约为２．５亿吨，氮氧化物约为０．５亿吨（张一平，１９９９），此外还有很多危害人体健康的无机物和有机物，严重污染着人类赖以生存的大气环境．ＳＯ２是最常见的大气污染物之一．含硫石油、煤、天然气的燃烧，硫化矿石的熔炼和焙烧，各种含硫原料的加工生产过程等均能产生ＳＯ２．由煤和石油燃烧产生的ＳＯ２约占大气中ＳＯ２含量的７０％（中国环境年鉴编委会，１９９８）．中国是燃煤大国，煤炭占总能源结构的７５％，而且燃煤方式大部分采用原煤直接燃烧，由燃煤产生的ＳＯ２占其排放总量的８０％以上．作为一次性能源燃烧，煤中所含硫的９０％将转化为ＳＯ２形式排放，这是我国酸雨污染的主要来源．由于ＳＯ２排放带来的是广泛的、全球性的空气污染，因此，已引起世界各国政府的高度重视（王玉明，２００２）．我国在１９９５年就通过了修订的《中华人民共和国大气污染防治法》，规定在全国划定酸雨控制区和ＳＯ２污染控制区，此后又实施了ＳＯ２污染排放收费工作．尽管如此，我国的ＳＯ２污染形势仍不容乐观．１二氧化硫的危害ＳＯ２是一种无色、具有辛辣及窒息性气味的气体，味阈值为０．３ｐｐｍ，当达到３０￣４０ｐｐｍ时，即可使人感到呼吸困难（姚志麒等，１９８６；奚旦立等，１９９７）．ＳＯ２在空气中铁和锰等金属离子的催化下进一步氧化形成三氧化硫（ＳＯ３），后者的毒性较前者大１０倍左右（孟紫强，２０００）．随着工业的发展，ＳＯ２的污染和危害日趋严重．２０世纪在世界范围内发生的八大公害事件中，有４起（１９６１年的日本四日市哮喘事件，１９４８年的美国宾夕法尼亚州多诺拉事件，１９３０年的比利时马斯河谷事件，１９５２年的伦敦烟雾事件）是直接由ＳＯ２污染引起的．ＳＯ２对人类健康的危害已逐渐受到人们的重视．近年来研究发现，ＳＯ２对各种植物也会造成轻重不同的损伤．长期接触ＳＯ２会使植物叶面和内部结构受损，光合作用减弱，使植物枯萎，直至死亡．这主要是由于过量的ＳＯ２进入植物细胞中溶于水形成亚硫酸，产生毒性作用（郑淑颖，２０００）．其毒性机制为：ＳＯ２通过植物气孔（或皮孔）进入细胞间隙，再进入叶肉细胞，破坏叶绿体，呈现各种伤害症状．ＳＯ２也可通过诱导植物产生活性氧（ＲＯＳ），如Ｏ．－２、ＯＨ・和Ｈ２Ｏ２，造成氧化胁迫伤害（Ｎｏｕｃｈｉ，２００２）．ＳＯ２对叶绿素具有漂白作用，使叶绿素分子降解为无光合作用的脱镁色素，导致叶片枯萎，致使光合作用和植物生长发育受到抑制．据报道，低浓度ＳＯ２长期暴露可降低小麦叶片光合色素含量，随着暴露时间的延长和暴露浓度的升高，色素含量降低的比例逐渐增大（舒俭民，１９８８）．此外，ＳＯ２对工业及民用设施、材料的腐蚀极大，如重庆的嘉陵江大桥，由于处于ＳＯ２污染严重地区，腐蚀较快，每年须除锈喷漆一次，耗资２０万元．ＳＯ２还能使空气中的动力线硬化、拉索钢绳使用寿命缩短、建筑材料变色、塑像及艺术品毁坏等（熊振湖等，２００３）．ＳＯ２排放还可以导致酸雨污染，研究表明，我国酸性降水中硫酸根与硝酸根的当量之比约在５￣１０之间，因此，我国的酸雨为硫酸型，这主要是由人为排放ＳＯ２造成的（汪家权等，２００４）．２０世纪７０年代末美国和欧洲一些国家相继发现酸雨与森林的大面积退化有着直接关系．２０世纪８０年代以来，我国开始研究酸雨对树木的影响，并认识到酸雨已威胁到我国某些地区的森林生态系统．酸雨的长期影响会降低土壤中微生物的活性，影响枯枝落叶的分解．当酸雨量大于土壤缓冲能力时，土壤就会酸化，肥力降低，进而危害农作物和森林．据报道ＳＯ２和酸雨对蔬菜生长和产量具有显著影响，其复合污染可使西红柿、胡萝卜和棉花等农作物生长受阻，产量降低，且二者的复合作用明显高于单一因素的作用（刘连贵等，１９９６）．另外，ＳＯ２和酸雨还可以使水体ｐＨ降低，影响鱼卵孵化和鱼类生长．目前，ＳＯ２污染已成为全球三大公害之一，严重威胁人类的生存环境，因此治理ＳＯ２污染就成为亟待解决的问题．２二氧化硫的流行病学研究ＳＯ２是一种具有强烈刺激作用的气体，关于其对人群健康的影响，报道最多的是对呼吸系统的作用．大多数流行病学调查显示，在ＳＯ２浓度较高的地区，一些呼吸系统疾病的发生率较高，特别是２２６刘玉香：ＳＯ２的危害及其流行病学与毒理学研究第２期感冒、流鼻涕、咽喉疼等．肺功能测试结果表明，在出现这些症状的同时，患者的呼吸在很大程度上受到抑制，急慢性肺疾病的发生频率较高，同时会加重哮喘患者的呼吸道堵塞（陈小琳，１９９３）．国外的一些研究表明与对照区相比，ＳＯ２污染区人群因上呼吸道感染而引起的急诊住院率显著增加（Ｈｅｉｎｒｉｃｈｅｔａｌ．，２００２；Ｆｒｙｅｅｔａｌ．，２００３；Ｈａｊａｔｅｔａｌ．，２００２；Ｌｅｖｅｔｉｎｅｔａｌ．，２００１）．在我国，江耀安（１９８８）研究了大气中ＳＯ２含量与人群肺功能的关系，其结果显示，随着大气中ＳＯ２日平均浓度的增加，肺活量（ＦＶＣ）、第一秒时间肺活量（ＦＥＶ１）、０．７５￣０．２５秒强力呼气量及强力呼吸中期流速均降低，而强力呼气时间延长．另外，他还指出生活在ＳＯ２日平均浓度为０．１４３ｍｇ・ｍ－３环境下的居民，呼吸道疾病发病率较高，肺功能下降，气道阻力高于对照组１倍．这一系列结果在一定程度上揭示了ＳＯ２接触剂量与其健康危害效应的相关关系．陈小琳等（１９９４）发现大气ＳＯ２污染与慢性咽炎和慢性支气管炎的发生有关，大气ＳＯ２浓度每增加６０μｇ・ｍ－３，上述疾病发生的优势比为１．３８和１．３２，表明长期居住在ＳＯ２污染地区居民呼吸道常见疾病发生的危险性增加，这可能与呼吸道防御功能因ＳＯ２慢性刺激而降低有关．大多数流行病学调查表明，单纯的ＳＯ２暴露似与肺癌死亡率无关，但是很多情况下它却能促进致癌剂的致癌作用．有研究还指出，ＳＯ２促进癌症的发生与其抗营养作用有关．ＳＯ２能吸收紫外线，从而引起暴露人群维生素Ｄ缺乏，由于维生素Ｄ可减少大肠癌和乳腺癌的危险性，这样ＳＯ２间接增加了这种癌症的发生．最近也有研究指出ＳＯ２确实与污染区居民的肺癌和脑癌的发生有关（Ｎｙｂｅｒｇｅｔａｌ．，２０００；Ａｎｄｅｒｓｓｏｎｅｔａｌ．，１９９８；Ｂｏｎｄｅｔａｌ．，１９８３；Ｂａｎｄｅｔａｌ．，１９９７）．除了对呼吸系统的影响外，ＳＯ２对心血管系统的影响也有报道．Ｓｕｎｙｅｒ等（２００３）对欧洲７个地区的环境污染与人群心血管疾病的关系进行了研究，证实排除ＰＭ１０的影响后ＳＯ２仍可独立引起接触人群心血管系统疾病特别是缺血性心脏病的发生，平均每增加１０ｍｇ・ｍ－３ＳＯ２，缺血性心脏病的发生增加０．７％．Ｖｅｎｎｅｒｓ等（２００３）对中国重庆的研究资料也表明当地ＳＯ２日平均值与人群心血管和呼吸系统疾病死亡的危险度密切相关．另外，高浓度ＳＯ２可剂量依赖性地引起孕妇早产，ＳＯ２浓度每增加１００ｍｇ・ｍ－３，可使孕期缩短约０．７５ｗｋ（１２．６ｈ），提示ＳＯ２污染可能是孕妇早产的危险因素（Ｘｕｅｔａｌ．，１９９５）．此外ＳＯ２污染还可引起新生儿出生体重低下（Ｂｏｂａｋ，２０００；Ｌｅｅｅｔａｌ．，２００３）．说明ＳＯ２不仅对人体健康有威胁，还可能间接影响到下一代的健康．３二氧化硫的毒理学研究３．１ＳＯ２是一种全身性毒物一般认为，ＳＯ２及其体内衍生物———亚硫酸盐和亚硫酸氢盐对人和动物的呼吸系统有毒性作用，可引起气道阻塞性疾病如气管炎、哮喘、肺气肿等多种呼吸道疾患，甚至与肺癌的发生有关（Ａｔｋｉｎｓｏｎｅｔａｌ．，１９９３；孟紫强，２０００）．ＳＯ２可降低鼻部纤毛细胞的摆动频率从而降低机体的异物清除能力和对外部有害物质的抵抗力，使机体处于气管炎和支气管炎的易感状态．ＳＯ２还能影响气道分泌活性，影响气管、支气管的正常功能．动物实验表明单纯ＳＯ２吸入染毒可引起气喘，咳嗽、粘液分泌增多，气道狭窄，气道阻力增加和对组胺刺激的反应性降低等典型的气管和支气管炎症状，严重者还可引起肺水肿（Ｋｏｓｈｉｎｏｅｔａｌ．，１９９０；Ｓｅｌｔｚｅｒｅｔａｌ．，１９８４）．然而，近年来的研究表明，ＳＯ２不仅对呼吸系统有毒性作用，而且是一种全身性毒物．ＳＯ２在血液和其他组织中的含量会随吸入空气中ＳＯ２浓度的增加而成比例增加（Ｅｔｌｉｋｅｔａｌ．，１９９５）．ＳＯ２可以引起肺的脂质过氧化损伤、ＤＮＡ损伤、基因组表达谱的改变以及细胞超微结构的损伤，而且对中枢神经系统（如脑）、心血管系统（如心）、消化系统（如胃、肠、肝）、免疫系统（如脾）及生殖系统（如睾丸）均有毒性作用（孟紫强等，２００６ｂ；２００１ｄ；Ｍｅｎｇｅｔａｌ．，２００３ａ；孟紫强，２００３ｂ）．有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重（孟紫强，２００６）．研究表明，ＳＯ２吸入引起了所有实验组雌、雄小鼠脏器脂质过氧化水平显著提高，并伴随着ＳＯＤ、ＧＰｘ酶活性及ＧＳＨ含量的显著降低，引起雌雄小鼠所试９种脏器的氧化应激和抗氧化的明显改变（Ｌａｎｇｌｅｙ－Ｅｖａｎｓｅｔａｌ．，１９９６；孟紫强，２００３ｂ；孟紫强等，２００１ｂ；２００１ｃ）；ＳＯ２吸入也会引起大鼠及豚鼠脑组织的氧化应激（Ｈａｉｄｅｒｅｔａｌ．，１９８１；Ｙａｒｇｉｃｏｇｌｕｅｔａｌ．，１９９９）．另外，ＳＯ２衍生物还可引起大鼠海马神经元、背根节神经元、大脑ＣＡＩ区神经及心肌细胞膜上Ｃａ２＋、Ｋ＋、Ｎａ＋离子通道２２７生态毒理学报第２卷的变化（孟紫强等，２００２ｃ；２００６ａ），表明ＳＯ２可能通过影响神经元和心肌细胞膜上的离子通道而对神经系统和心血管系统产生不利影响．这些结果表明，一定浓度ＳＯ２暴露可能引起人和动物多种器官和系统的损伤，影响或促进多种器官疾病的发生或加重．３．２ＳＯ２对遗传物质的影响研究显示ＳＯ２动式吸入或其衍生物腹腔注射能够引起小鼠脑、肺、肝、脾、肾、小肠、骨髓、胸腺、海马细胞的ＤＮＡ损伤，使ＤＮＡ迁移距离增加，ＤＮＡ链断裂增多（孟紫强等，２００２ａ）；将体外培养的人血淋巴细胞接触５×１０－５￣２×１０－３ｍｍｏｌ・Ｌ－１浓度范围内的ＮａＨＳＯ３后可引起人血淋巴细胞姐妹染色体互换（ＳＣＥ）和微核（ＭＮ）发生率增加，并可使淋巴细胞有丝分裂周期延迟、细胞分裂指数下降，且这些作用存在显著的剂量－效应关系（Ｍｅｎｇｅｔａｌ．，１９９２）．另外，ＳＯ２的体内衍生物———亚硫酸钠和亚硫酸氢钠均可诱发中国仓鼠肺成纤维（ＣＨＬ）细胞染色体畸变（ＣＡ）和ＭＮ频率显著增高（孟紫强等，２０００；２００１ａ）．采用标准的突变细胞克隆技术、ＰＣＲ及ＤＮＡ序列分析方法研究ＮａＨＳＯ３对ＣＨＯ－ＡＳ５２细胞ｇｐｔ基因的影响，发现高浓度的ＮａＨＳＯ３能诱发该基因发生突变，且其突变频率随该化学物浓度的增加而增高（孟紫强，１９９７；Ｍｅｎｇｅｔａｌ．，１９９９）．３．３ＳＯ２自由基损伤学说孟紫强教授对ＳＯ２的毒作用机制提出了“ＳＯ２自由基损伤学说”或“膜损伤学说”（孟紫强等，２００２ｂ）．ＳＯ２被吸收进入体内后，首先在体液中转化为它的代谢衍生物———亚硫酸钠和亚硫酸氢钠（两者分子比为３：１），ＳＯ２对动物和人的毒性，实质上是通过这些衍生物对组织、细胞及生物大分子的损伤而达到的（Ｓｈａｐｉｒｏ，１９７７）．ＳＯ２进入体内后，溶于体液之中，随后分解形成亚硫酸盐、亚硫酸氢盐和氢离子的动态形式，亚硫酸氢盐进入机体后极易通过电子氧化作用形成三氧化硫阴离子自由基（ＳＯ－３），而ＳＯ－３可与Ｏ２迅速反应生成过氧自由基，经过代谢转化可以形成各种硫中心自由基和氧中心自由基（Ｌｅｅｅｔａｌ．，２００３）；另外还有研究表明ＳＯ２吸入可引起Ｈ２Ｏ２和其他活性氧自由基的形成（Ｇｕｎｎｉｓｏｎｅｔａｌ．，１９７１；Ｒｅｉｓｔｅｔａｌ．，１９９８；Ｃｕｒｔｉｓｅｔａｌ．，１９８８；Ｍｏｔｔｌｅｙｅｔａｌ．，１９８５；Ｂｅｃｋ－Ｓｐｅｉｅｒｅｔａｌ．，１９９４）．ＳＯ２吸入产生的各种自由基由于它们的化学反应活性可攻击生物膜上的多不饱和脂肪酸，导致膜相结构的破坏，脂质过氧化水平增高．４研究展望虽然ＳＯ２流行病学和毒理学研究均取得了一定的进展，但目前仍然不够深入和全面，还有许多问题需要进一步的研究和探讨：１）环境因素引起的基因表达谱的改变，将引起多种ｍＲＮＡ和多种蛋白质合成速率的变化，从而使细胞内多种蛋白质之间的平衡被破坏，导致细胞代谢和生理功能紊乱．基因表达谱的改变可直接影响细胞的生长、分化和凋亡，间接影响基因组的稳定型甚至引起基因突变和ＤＮＡ损伤．ＳＯ２可以引起基因表达谱的改变，其中有许多基因是易感基因，这些易感基因如何与ＳＯ２相互作用，其结构及其多态性与疾病之间有何联系，迄今知之甚少．２）毒理学研究的重要目的是保护人体健康，ＳＯ２是一种全身性有毒物质，对它的防护研究目前仅仅是起步阶段，还有待深入研究．３）调查和研究ＳＯ２与人群疾病之间的关系，建立污染物与疾病之间的定量关系，以达到预防和控制公害病或环境病，更好地保护易感人群．目前ＳＯ２对人群健康的影响，报道最多的是对呼吸系统的作用，其次是心血管系统，而对其他系统如中枢神经系统、消化系统、免疫系统及生殖系统的毒性作用报道很少．４）大气污染物通常由多种成分组成，污染物的复合影响一般不同于单一污染物，复合污染的影响很复杂，因其组成成分的性质、比例以及与其他环境因素的相互影响等条件不同，所起的作用可能是相加、协同或拮抗作用．因此，研究多种污染物的复合影响具有更加现实的意义．现在大量开展的是ＳＯ２单一污染对生物体影响的研究，关于复合污染的影响以及机理目前还知之甚少，有待进一步的深入研究．总之，随着毒理学理论的不断发展和毒理学研究方法的不断更新，ＳＯ２毒性及其防护研究必将日臻完善．通讯作者简介：刘玉香（１９６９—），女，硕士，主要从事环境医学与毒理学研究．Ｅ－ｍａｉｌ：ｙｕｘｉａｎｇｌｉｕ２００２＠１２６．ｃｏｍ．ＲｅｆｅｒｅｎｃｅｓＡｎｄｅｒｓｓｏｎＥ，ＮｉｌｓｓｏｎＴ，ＰｒｓｓｏｎＢ．１９９８．Ｍｏｒｔａｌｉｔｙｆｒｏｍａｓｔｈｍａ・・２２８刘玉香：ＳＯ２的危害及其流行病学与毒理学研究第２期ａｎｄｃａｎｃｅｒａｍｏｎｇｓｕｌｆｉｔｅｍｉｌｌｗｏｒｋｅｒｓ［Ｊ］．ＳｃａｎｄＪＷｏｒｋＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，２４（１）：１２－１７ＡｔｋｉｎｓｏｎＤＡ，ＳｉｍＴＣ，ＧｒａｎｔＪＡ，１９９３．ＳｏｄｉｕｍｍｅｔａｂｉｓｕｌｆｉｔｅａｎｄＳＯ２ｒｅｌｅａｓｅ：ａｎｕｎｄｅｒ－ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｈａｚａｒｄａｍｏｎｇｓｈｒｉｍｐｆｉｓｈｅｒｍａｎ［Ｊ］．ＡｎｎＡｌｌｅｒｇｙ，７１（６）：５６３－５６６ＢａｎｄＰＲ，ＬｅＮＤ，ＦａｎｇＲ，ＴｈｒｅｌｆａｌｌＷＪ，ＡｓｔｒａｋｉａｎａｋｉｓＧ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＪＴＬ．１９９７．ＣｏｈｏｒｔｍｏｒｔａｌｉｔｙｓｔｕｄｙｏｆｐｕｍｐａｎｄｐａｐｅｒｍｉｌｌｗｏｒｋｅｒｓｉｎＢｒｉｔｉｓｈＣｏｌｕｍｂｉａ［Ｊ］．ＣａｎａｄａＡｍＪＥｐｉｄｅｍｉｏｌ，１４６：１８６－１９４Ｂｅｃｋ－ＳｐｅｉｅｒＩ，ＬｅｎｚＡＧ，ＧｏｄｌｅｓｋｉＪＪ．１９９４．Ｒｅｓｐｏｎｓｅｓｏｆｈｕｍａｎｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓｔｏｓｕｌｆｉｔｅ［Ｊ］．ＪＴｏｘｉｃｏｌＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，４１：２８５－２９７ＢｏｂａｋＭ．２０００．Ｏｕｔｄｏｏｒａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎ，ｌｏｗｂｉｒｔｈｗｅｉｇｈｔａｎｄｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈＰｅｒｓｐｅｃｔ，１０８：１７３－１７６ＢｏｎｄＧＧ，ＣｏｏｋＲＲ，ＷｉｇｈｔＰＣ，ＦｌｏｒｅｓＧＨ．１９８３．Ａｃａｓｅ－ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙｏｆｂｒａｉｎｔｕｍｏｒｍｏｒｔａｌｉｔｙａｔａｔｅｘａｓｃｈｅｍｉｃａｌｐｌａｎｔ［Ｊ］．ＪＯｃｃｕｐＭｅｄ，２５（５）：３７７－３８６ＣｈｅｎＸＬ．１９９３．ＣｏｎｎｅｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＳＯ２ｐｏｌｌｕｔａｎｔａｎｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｄｉｓｅａｓｅｉｎＳｈａｎｇｈａｉ［Ｊ］．ＣｈｉｎａＪＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ，１２（１）：１－３（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＣｈｅｎＸＬ，ＨｏｎｇＣＪ，ＴａｏＸＧ．１９９４．ＣｏｎｎｅｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＳＯ２ｐｏｌｌｕｔａｎｔａｎｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｄｉｓｅａｓｅｉｎＳｈａｎｇｈａｉ［Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄＣｏｎｔｒｏｌｏｆＣｈｒｏｎｉｃＮｏｎ－ＣｏｍｍｕｎｉｃａｂｌｅＤｉｓｅａｓｅｓ，２（６）：２５９－２６１（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＣｏｍｐｉｌａｔｉｏｎＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎａＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＹｅａｒｂｏｏｋ．１９９８．Ｃｈｉｎａｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｙｅａｒｂｏｏｋ［Ｍ］．Ｂｅｉｊｉｎｇ：ＣｈｉｎａＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＳｃｉｅｎｃｅｓＰｒｅｓｓ（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＣｕｒｔｉｓＪＦ，ＨｕｇｈｅｓＭＦ，ＭａｓｏｎＲＰ，ＥｌｉｎｇＴＥ．１９８８．Ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ－ｃａｔａｌｙｚｅｄｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆ（ｂｉ）ｓｕｌｆｉｔｅ：ｒｅａｃｔｉｏｎｏｆｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｏｆ（ｂｉ）ｓｕｌｆｉｔｅｗｉｔｈ（±）－７，８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ－７，８－ｄｉ－ｈｙｄｒｏｂｅｎｚｏ［ａ］ｐｙｒｅｎｅ［Ｊ］．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ，９（１１）：２０１５－２０２１ＥｔｌｉｋＯ，ＴｏｍｕｒＡ，ＫｕｔｍａｎＭＮ，ＹｏｒｕｋａｎＳ，ＤｕｍａｎＯ．１９９５．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｉｎｈａｌａｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｖｉｔａｍｉｎｓｏｎｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｌｌｉｐｏｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎＲｅｓ，７１（１）：２５－２８ＦｒｙｅＣ，ＨｏｅｌｓｃｈｅｒＢ，ＣｙｒｙｓＪ，ＷｊｓｔＭ，ＷｉｃｈｍａｎｎＨ，ＨｅｉｎｒｉｃｈＪ．２００３．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｌｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎｗｉｔｈｄｅｃｌｉｎｉｎｇａｍｂｉｅｎｔａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈＰｅｒｓｐｅｃｔ，１１１：３８３－３８８ＧｒｅｌｌａＥ，ＰａｃｉｏｃｃｏＧ，ＣａｔｅｒｉｎｏＵ，ＭａｚｚａｒｅｌｌａＧ．２００２．Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄａｔｍｏｓｐｈｅｒｉｃｐｏｌｌｕｔｉｏｎ［Ｊ］．ＭｏｎａｌｄｉＡｒｃｈＣｈｅｓｔＤｉｓ，５７（３－４）：１９６－１９９ＧｕｎｎｉｓｏｎＡＦ，ＢｅｎｔｏｎＡＷ．１９７１．Ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ：ｓｕｌｆｉｔｅ，ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｍａｍｍａｌｉａｎｓｅｒｕｍａｎｄｐｌａｓｍａ［Ｊ］．ＡｒｃｈＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，２２：３８１－３８８ＨａｉｄｅｒＳＳ，ＨａｓａｎＭ，ＨａｓａｎＳＮ，ＫｈａｎＳＲ，ＡｌｉＳＦ．１９８１．Ｒｅｇｉｏｎａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｅｘｐｏｓｕｒｅｏｎｔｈｅｇｕｉｎｅａｐｉｇｂｒａｉｎｌｉｐｉｄｓ，ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｌｉｐａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２：４４３－４５０ＨａｊａｔＳ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＨＲ，ＡｔｋｉｎｓｏｎＲＷ，ＨａｉｎｅｓＡ．２００２．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎｏｎｇｅｎｅｒａｌｐｒａｃｔｉｔｉｏｎｅｒｃｏｎｓｕｌｔａｔｉｏｎｓｆｏｒｕｐｐｅｒｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｓｉｎＬｏｎｄｏｎ［Ｊ］．ＯｃｃｕｐＥｎｖｉｒｏｎＭｅｄ，５９：２９４－２９９ＨｅｉｎｒｉｃｈＪ，ＨｏｅｌｓｃｈｅｒＢ，ＦｒｙｅＣ，ＭｅｙｅｒＩ，ＰｉｔｚＭ，ＣｙｒｙｓＪ，ＷｊｓｔＭ，ＮｅａｓＬ，ＷｉｃｈｍａｎｎＨ．２００２．ＩｍｐｒｏｖｅｄａｉｒｑｕａｌｉｔｙｉｎｒｅｕｎｉｆｉｅｄＧｅｒｍａｎｙａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｓｉｎｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｍｐｏｔｏｍｓ［Ｊ］．Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，１３：３７６－３７８ＪｉａｎｇＹＡ．１９８８．ＣｏｎｎｅｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＳＯ２ｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｌｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，５（３）：３６（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＫｏｓｈｉｎｏＴ，ＢｈａｓｋａｒＫＲ，ＲｅｉｄＬＭ，ＧｅｒａｒｄＣ，ＷａｒｎｅｒＡ，ＳｈｏｒｅＳＡ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＫ，ＢｕｔｌｅｒＧ，ＩｉｊｉｍａＨ，ＤｒａｚｅｎＪＭ．１９９０．Ｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆａｎｄｅｐｉｔｏｐｅｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｂｙａｎｏｖｅｌｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙｆｒｏｍａｉｒｗａｙｌａｖａｇｅｄｕｒｉｎｇｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｃｈｒｏｎｉｃｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｅｌｌＭｏｌＢｉｏｌ，２：４５３－４６２ＬｅｅＢＥ，ＨａＥＨ，ＰａｒｋＨＳ，ＫｉｍＹＪ，ＨｏｎｇＹＣ，ＫｉｍＨ，ＬｅｅＪＴ．２００３．Ｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｄｉｆｆｅｒｅｎｔｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌｐｈａｓｅｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｒｉｓｋｓｏｆｌｏｗｂｉｒｔｈｗｅｉｇｈｔ［Ｊ］．ＨｕｍＲｅｐｒｏｄ，１８：６３８－６４３ＬｅｖｅｔｉｎＥ，ＶａｎｄｅＷａｔｅｒＰ．２００１．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓｔｏａｌｌｅｒｇｉｃｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＡｌｌｅｒｇｙＡｓｔｈｍａＲｅｐ，１：５０６－５１４ＬｉｕＬＧ，ＣａｏＨＦ，ＸｉｏｎｇＹＪ．１９９６．ＥｆｆｅｃｔｏｆａｃｉｄｒａｉｎａｎｄＳＯ２ｏｎｓｅｖｅｒａｌｃｒｏｐｓ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎＳｃｉ，１７（２）：１６－２０（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ．１９９７．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒａｎａｌｙｓｉｓｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓａｎｄｂｉｓｕｌｆｉｔｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｇｐｔｍｕｔａｎｔｓｉｎＣｈｉｎｅｓｅｈａｍｓｔｅｒｏｖａｒｙｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｈｉｎＥｎｖｉｒｏｎＳｃｉ，１７（２）：１７１－１７５（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ．２０００．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ［Ｍ］．Ｂｅｉｊｉｎｇ：ＣｈｉｎａＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＳｃｉｅｎｃｅＰｒｅｓｓ（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ．２００３ａ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｏｎｖａｒｉｏｕｓｏｒｇａｎｓｏｆｍｉｃｅ：Ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｓｙｓｔｅｍｉｃｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅａｇｅｎｔ［Ｊ］．ＩｎｈａｌＴｏｘｉｃｏｌ，１５：１８１－１９５ＭｅｎｇＺＱ．２００３ｂ．ＯｘｉｄａｔｉｏｎｓｔｒｅｓｓｅｆｆｅｃｔｓｏｆＳＯ２ａｎｄｉｔｓｓｙｓｔｅｍｉｃｔｏｘｉｎ［Ｊ］．ＣｈｉｎａＪＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ，１９（１２）：１４２２－１４２４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ．２００６．Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎｏｎｓｏｍｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｃｏｎｃｅｐｔｓｏｆｅｃｏｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＡｓｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｃｏｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，１（２）：９７－１０４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＮｉｅＡＦ，ＳａｎｇＮ，ＤｕＺＱ，ＷｅｉＣＬ．２００６ａ．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＳＯ２ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｏｎｉｏｎｃｈａｎｎｅｌｓｉｎａｃｕｔｅｌｙｉｓｏｌａｔｅｄｒａｔｎｅｕｒｏｎｓａｎｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．ＡｓｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｃｏｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，１（２）：１２３－１３４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＱｉｎＧＨ，ＢａｉＪＬ．２００６ｂ．Ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｏｆｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｐｒｏｆｉｌｅｓｉｎｒａｔｌｕｎｇｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｆｏｒｌｏｎｇｔｉｍｅ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＡｐｐｔＥｎｖｉｒｏｎＢｉｏｌ，１２（２）：２２９－２３４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＱｉｎＧＨ，ＺｈａｎｇＢ．２００２ａ．ＤａｍａｇｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｏｎＤＮＡｉｎｌｕｎｇｃｅｌｌｓｆｒｏｍｍｉｃｅ［Ｊ］．ＡｃｔａＳｃｉｅｎｔｉａｅＣｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ，２２（３）：３８９－３９２（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＱｉｎＧＨ，ＺｈａｎｇＢ，ＺｈａｎｇＪＢ．２００２ｂ．ＤａｍａｇｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｉｎｈａｌａｔｉｏｎｏｎＤＮＡｉｎｂｒａｉｎｃｅｌｌｓｆｒｏｍｍｉｃｅ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＰｒｅｖｅｎｔｉｖｅＭｅｄ，３６（６）：３７０－３７４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＳａｎｇＮ．２０００．ＩｎｄｕｃｔｉｏｎｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｔｒａｖｉｔａｌｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌａｂｅｒｒａｔｉｏｎｓｉｎＣＨＬｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｈｉｎＥｎｖｉｒｏｎＳｃｉ，２０（１）：８－１２（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＳａｎｇＮ．２００１ａ．Ｉｎｄｕｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｔｒａｖｉｔａｌ２２９生态毒理学报第２卷ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｏｎｆｒｅｑｕｅｎｃｉｅｓｏｆｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｕｓｏｆｌｕｎｇｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｃｅｌｌｓｉｎＣｈｉｎｅｓｅＨａｍｓｔｅｒ［Ｊ］．ＪＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，１８（１）：７－１０（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＳａｎｇＮ．２００２ｃ．ＥｆｆｅｃｔｏｆＳＯ２ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｏｎｓｏｄｉｕｍｃｕｒｒｅｎｔｓｉｎａｃｕｔｅｌｙｉｓｏｌａｔｅｄｒａｔｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ［Ｊ］．ＡｃｔａＰｈｙｓｉｏｌｇｉｃａＳｉｎｉｃａ，５４（３）：２６７－２７０（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＺｈａｎｇＢ．１９９９．Ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄｄｅｌｅｔｉｏｎｓｃｒｅｅｎｉｎｇｏｆｂｉｓｕｌｆｉｔｅ（ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ）－ｅｎｈａｎｃｅｄｇｐｔ－ｍｕｔａｎｔｓｉｎＣＨＯ－ＡＳ５２ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＭｕｔａｔＲｅｓ，４２５：８１－８５ＭｅｎｇＺＱ，ＺｈａｎｇＢ．２００１ｂ．Ｏｘｉｄａｔｉｏｎｄａｍａｇｅｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｉｎｈａｌａｔｉｏｎｏｎｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓｏｆｒａｔｓ［Ｊ］．ＪＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，１８（５）：２６２－２６４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＺｈａｎｇＢ．２００１ｃ．Ｏｘｉｄａｔｉｏｎｄａｍａｇｅｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｉｎｈａｌａｔｉｏｎｏｎｒａｔｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｈｉｎＥｎｖｉｒｏｎＳｃｉ，１８（５）：４６４－４６７（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＺｈａｎｇＢ，ＱｉｎＧＨ．２００１ｄ．Ｏｘｉｄａｔｉｏｎｄａｍａｇｅｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｏｎｖａｒｉｏｕｓｏｒｇａｎｓｏｆｍｉｃｅ［Ｊ］．ＡｃｔａＳｃｉｅｎｔｉａｅＣｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ，２１（６）：７６８－７７３（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＭｅｎｇＺＱ，ＺｈａｎｇＬＺ．１９９２．Ｃｙｔｏｇｅｎｅｔｉｃｄａｍａｇｅｉｎｄｕｃｅｄｉｎｈｕｍａｎｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｂｙｓｏｄｉｕｍｂｉｓｕｌｆｉｔｅ［Ｊ］．ＭｕｔａｔＲｅｓ，２９８：６３－６９ＭｏｔｔｌｅｙＣ，ＨａｒｍａｎＬＳ，ＭａｓｏｎＲＰ．１９８５．Ｍｉｃｒｏｓｏｍａｌｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｂｉｓｕｌｆｉｔｅ（ａｑｕｅｏｕｓｓｕｌｐｈｕｒｄｉｏｘｉｄｅ）－ｓｕｌｐｈｕｒｄｉｏｘｉｄｅａｎｉｏｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｆｏｒｍａｔｉｏｎｂｙｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ－４５０［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＰｈａｒｍａｃｏｌ，３４（１６）：３００５－３００８ＮｙｂｅｒｇＦ，ＧｕｓｔａｖｓｓｏｎＰ，ＪａｒｕｐＬ．２０００．ＵｒｂａｎａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎａｎｄｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎＳｔｏｃｋｈｏｌｍ［Ｊ］．Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，１１（５）：４８７ＮｏｕｃｈｉＩ．２００２．Ｒｅｓｐｏｎｓｅｓｏｆｗｈｏｌｅｐｌａｎｔｓｔｏａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎｓ［Ａ］．／／Ｉｎ：ＯｍａｓａＫ．Ａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎａｎｄｐｌａｎｔｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ［Ｃ］．Ｔｏｋｙｏ：Ｓｐｒｉｎｇｅｒ－Ｖｅｒｌａｇ．４－８ＲｅｉｓｔＭ，ＬｅｎｎｅｒＰ，ＨａｌｌｉｗｅｌｌＢ．１９９８．Ｓｕｌｐｈｉｔｅｅｎｈａｎｃｅｓｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔα１－ａｎｔｉｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎ：Ａｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｂｙｓｕｌｐｈｕｒｄｉｏｘｉｄｅ？［Ｊ］．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，４２３：２３１－２３４ＳｅｌｔｚｅｒＪ，ＳｃａｎｌｏｎＰＤ，ＤｒａｚｅｎＪＭ，ＩｎｇｒａｍＲＨＪｒ，ＲｅｉｄＬ．１９８４．ＭｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｃａｕｓｅｄｂｙＳＯ２－ｉｎｄｕｃｅｄｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓｉｎｄｏｇｓ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＲｅｖＲｅｓｐｉｒＤｉｓ，１２９：７９０－７９７ＳｈａｐｉｒｏＲ．１９７７．Ｇｅｎｅｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｂｉｓｕｌｆｉｔｅ（ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ）［Ｊ］．ＭｕｔａｔＲｅｓ，３８：１４９－１７６Ｌａｎｇｌｅｙ－ＥｖａｎｓＳＣ，ＰｈｉｌｌｉｐｓＧＪ，ＪａｃｋｓｏｎＡＡ．１９９６．Ｓｕｌｐｈｕｒｄｉｏｘｉｄｅ：Ａｐｏｔｅｎｔｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｄｅｐｌｅｔｉｎｇａｇｅｎｔ［Ｊ］．ＣｏｍｐＢｉｏｃｈｅｍＰｈｙｓｉｏｌ，１１４（２）：８９－９８ＳｈｕＪＭ．１９８８．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｌｏｗＳＯ２ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｎｇｒｏｗｔｈａｎｄｙｉｅｌｄｏｆｗｈｅａｔ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎＳｃｉ，９（６）：２２－２６（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＳｕｎｙｅｒＪ，ＢａｌｌｅｓｔｅｒＦ，ＴｅｒｔｒｅＡＬ，ＡｔｋｉｎｓｏｎＲ，ＡｙｒｅｓＪＧ，ＦｏｒａｓｔｉｅｒｅＦ，ＦｏｒｓｂｅｒｇＢ，ＶｏｎｋＪＭ，ＢｉｓａｎｔｉＬ，ＴｅｎｉａｓＪＭ，ＭｅｄｉｎａＳ，ＳｃｈｗａｒｔｚＪ，ＫａｔｓｏｕｙａｎｎｉＫ．２００３．ＴｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｄａｉｌｙｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎｌｅｖｅｌｓｗｉｔｈｈｏｓｐｉｔａｌａｄｍｉｓｓｉｏｎｓｆｏｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｉｎＥｕｒｏｐｅ（ＴｈｅＡｐｈｅａ－ＩＩｓｔｕｄｙ）［Ｊ］．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ，２４：７５２－７６０ＶｅｎｎｅｒｓＳＡ，ＷａｎｇＢ，ＰｅｎｇＺ，ＸｕＹ，ＷａｎｇＬ，ＸｕＸ．２００３．Ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ，ｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ，ａｎｄｄａｉｌｙｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎＣｈｏｎｇｑｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈＰｅｒｓｐｅｃｔ，１１１：５６２－５６７ＷａｎｇＪＱ，ＷｕＪＢ，ＬｉＲＺ．２００４．ＲｅｓｅａｒｃｈｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｓｏｍｅｐｒｏｂｌｅｍｓｄｉｓｃｕｓｓｏｎａｃｉｄｒａｉｎｉｎＣｈｉｎａ［Ｊ］．ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＷａｔｅｒＳｃｉｅｎｃｅ，１５（４）：５２６－５３０（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＷａｎｇＹＭ．２００２．ＰｏｌｌｕｔｉｏｎｓｔａｔｕｓａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｍｅａｓｕｒｅｏｆＳＯ２ｉｎＤａｔｏｎｇｃｏａｌｍｉｎｅ［Ｊ］．ＭｉｎｉｎｇＳａｆｅｔｙＥｎｖｉｒｏｎＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎ，２０（５）：１８－２０（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＸｉＤＬ，ＬｉｕＸＹ，ＧｕｏＡＲ．１９９７．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ［Ｍ］．Ｂｅｉｊｉｎｇ：ＡｄｖａｎｃｅｄＥｄｕｃａｔｉｏｎＰｒｅｓｓ．１２７（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＸｉｏｎｇＺＨ，ＦｅｉＸＮ，ＣｈｉＹＺ．２００３．Ａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｔｅｃｈｎｉｑｕｅ［Ｍ］．Ｂｅｉｊｉｎｇ：ＭｅｃｈａｎｉｃａｌＩｎｄｕｓｔｒｙＰｒｅｓｓ．１６７－２１８（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＸｕＸ，ＤｉｎｇＨ，ＷａｎｇＸ．１９９５．Ａｃｕｔｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｏｔａｌｓｕｓｐｅｎｄｅｄｐａｒｔｉｃｌｅｓａｎｄｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｓｏｎｐｒｅｔｅｒｍｄｅｌｉｖｅｒｙ：ａｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ｂａｓｅｄｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，５０：４０７－４１５ＹａｏＺＱ，ＣｈｅｎＢＨ．１９８６．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｈｙｇｉｅｎｅ［Ｍ］．Ｂｅｉｊｉｎｇ：Ｐｅｏｐｌｅ’ｓＭｅｄｉｃａｌＰｕｂｌｉｓｈｉｎｇＨｏｕｓｅ．５７－６１（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＹａｒｇｉｃｏｇｌｕＰ，ＡｇａｒＡ，ＧｕｍｓｌｕｏｒｉｏｂＳ．１９９９．Ａｇｅ－ｒｅｌａｔｅｄａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｎｚｙｍｅｓ，ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅｌｅｖｅｌｓ，ａｎｄｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｕ－ｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ：ｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅ［Ｊ］．ＡｒｃｈＥｎｖｉｒｏｎＣｏｎｔａｍＴｏｘｉｃｏｌ，３７：５５４－５６０ＺｈａｎｇＹＰ．１９９９．Ｔｈｅｉｎｔｅｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｖｅｒｔｉｃａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｐｏｌｌｕｔｉｏｎａｎｄｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈｉｎｔｈｅｕｒｂａｎ［Ｊ］．ＣｌｉｍａｔｉｃａｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＲｅｓｅａｒｃｈ，４（１）：７８（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）ＺｈｅｎｇＳＹ．２０００．ＴｈｅｅｖｏｌｕｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＳＯ２ｐｏｌｌｕｔｉｏｎｏｎｖｅｇｅｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．１９（１）：５９－６４（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）中文参考文献陈小琳．１９９３．上海市大气二氧化硫污染与常见呼吸道症状的关系［Ｊ］．中国公共卫生学报，１２（１）：１－３陈小琳，洪传洁，陶旭光．１９９４．上海市大气ＳＯ２污染与常见呼吸道慢性疾病的关系［Ｊ］．中国慢性病预防与控制，２（６）：２５９－２６１江耀安．１９８８．大气中二氧化硫含量与人群肺功能关系［Ｊ］．环境与健康杂志，５（３）：３６刘连贵，曹洪法，熊严军．１９９６．酸雨和ＳＯ２复合污染对几种农作物的影响［Ｊ］．环境科学，１７（２）：１６－２０孟紫强．１９９７．中国田鼠卵巢细胞自发和亚硫酸氢钠诱发突变的ｇｐｔ基因分子分析［Ｊ］．中国环境科学，１７（２）：１７１－１７５孟紫强．２０００．环境毒理学（第一版）［Ｍ］．北京：中国环境科学出版社．３５３－３５９孟紫强．２００３ｂ．氧化应激效应与二氧化硫全身性毒作用研究［Ｊ］．中国公共卫生，１９（１２）：１４２２－１４２４孟紫强．２００６．关于生态毒理学与环境毒理学几个基本概念的见解［Ｊ］．生态毒理学报，１（２）：９７－１０４孟紫强，聂爱芳，桑楠．２００６ａ．ＳＯ２衍生物对大鼠神经元和心肌细胞几种离子通道的影响［Ｊ］．生态毒理学报，１（２）：１２３－１３４２３０刘玉香：ＳＯ２的危害及其流行病学与毒理学研究第２期孟紫强，秦国华，白巨利．２００６ｂ．ＳＯ２长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响［Ｊ］．应用与环境生物学报，１２（２）：２２９－２３４孟紫强，秦国华，张波．２００２ａ．二氧化硫对小鼠肺细胞ＤＮＡ损伤的研究［Ｊ］．环境科学学报，２２（３）：３８９－３９２孟紫强，秦国华，张波，张建彪．２００２ｂ．吸入二氧化硫对小鼠脑细胞ＤＮＡ的损伤［Ｊ］．中华预防医学杂志，３６（６）：３７０－３７４孟紫强，桑楠．２０００．二氧化硫体内衍生物诱发ＣＨＬ细胞染色体畸变效应［Ｊ］．中国环境科学，２０（１）：８－１２孟紫强，桑楠．２００１ａ．二氧化硫体内衍生物诱发中国仓鼠肺细胞微核的效应［Ｊ］．环境与健康杂志，１８（１）：７－１０孟紫强，桑楠．２００２ｃ．二氧化硫代谢衍生物对大鼠海马ＣＡＩ区神经元钠电流的影响［Ｊ］．生理学报，５４（３）：２６７－２７０孟紫强，张波．２００１ｂ．二氧化硫吸入对大鼠血红细胞的氧化损伤作用［Ｊ］．环境与健康杂志，１８（５）：２６２－２６４孟紫强，张波．２００１ｃ．二氧化硫吸入对大鼠脑组织细胞的氧化损伤作用［Ｊ］．中国环境科学，１８（５）：４６４－４６７孟紫强，张波，秦国华．２００１ｄ．二氧化硫对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用［Ｊ］．环境科学学报，２１（６）：７６８－７７３舒俭民．１９８８．低浓度ＳＯ２长期暴露对小麦生长和产量的影响［Ｊ］．环境科学，９（６）：２２－２６汪家权，吴劲兵，李如忠．２００４．酸雨研究进展与问题探讨［Ｊ］．水科学进展，１５（４）：５２６－５３０王玉明．２００２．大同煤矿地区二氧化硫污染现状及控制措施［Ｊ］．矿业安全与环保，２０（５）：１８－２０奚旦立，刘秀英，郭安然．１９９７．环境监测［Ｍ］．北京：高等教育出版社．１２７熊振湖，费学宁，池永志．２００３．大气污染及防治技术［Ｍ］．北京：机械工业出版社．１６７－２１８姚志麒，陈秉衡．１９８６．环境卫生学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社．５７－６１张一平．１９９９．城市的大气构造、环境污染和人体健康［Ｊ］．气候与环境研究，４（１）：７８郑淑颖．２０００．二氧化硫污染对植物影响的研究进展［Ｊ］．生态科学，１９（１）：５９－６４中国环境年鉴编委会．１９９８．中国环境年鉴［Ｍ］．北京：中国环境科学出版社◆《生态毒理学报》投稿须知本刊采取主编约稿和作者自由投稿２种方式组稿．本刊要求自由投稿的研究论文所报导的必须是原创性研究成果．本刊稿件录用原则是：１）要求来稿选题新颖，具有开拓性或创新性，属于国内或国际生态毒理学／环境风险研究领域基础理论／应用基础／应用研究方面的前沿课题；２）所报道的研究成果具有重要的科学意义或工程开发应用价值，能够引起本学科同行的广泛关注；３）所报告的实验方法／技术路线合理，数据可靠，推理严谨，结论明确；４）论文写作规范，无政治思想错误，无国界、国名等错误，不涉及保密问题，无抄袭或一稿多投问题．投稿采用电子投稿，请将稿件电子文档发送至本刊电子邮箱．本刊声明事项：由于本刊稿件流通量大，对于不拟录用的稿件，本刊一律不予退还，请作者投稿前保留底稿．欢迎作者投稿前打电话或通过Ｅ－ｍａｉｌ咨询投稿要求．版权转让声明凡向本刊所投稿件，一经刊用，就意味着全体作者将该论文的复制权、发行权、信息网络传播权、翻译权、汇编权等权利在全世界范围内转让给本刊．本刊已加入万方、维普等数据数字化期刊群，被中国科学引文数据库（ＣＳＣＤ）、《中国核心期刊（遴选）数据库》和美国《化学文摘》（ＣＡ）收录．凡被本刊录用的稿件将同时通过因特网进行网络出版或提供服务，稿件一经刊用，将一次性支付作者著作权使用报酬（即包括印刷版、光盘版和网络版各种使用方式的报酬）．"""""""""""""""""""""""""""""""""""""２３１。
环境毒理学研究进展与展望
环境毒理学研究进展与展望随着人类社会的发展，环境污染问题已经成为一个严重问题。
环境污染不仅对人类健康产生影响，也对环境中的其他生物造成了伤害。
环境毒理学作为一门新兴的学科，致力于研究环境污染物对生物体的生化、分子、细胞和组织器官等方面的毒性影响，旨在保护生物多样性和人类健康。
本文将对环境毒理学的研究进展展望作一概述。
一、环境毒理学研究现状环境毒理学研究包括污染物的生物降解、生物积累、污染物对生物体所造成的毒性影响、各种毒性机制的研究等方面，主要包括以下几个方面。
1. 污染物的生物降解污染物在环境中的降解是一种自我治愈机制，但毒性物质的生物降解过程还是相对缓慢。
环境毒理学的研究通过研究污染物的生物降解机制，寻找更加有效和经济的污染物去除途径。
2. 生物积累污染物在生物体内的积累程度，既因生物体内部因素影响，也受周围环境的影响。
环境毒理学通过研究污染物在生物体内积累的机制，进而衡量生物体对污染物的显著耐受性。
3. 毒性影响环境污染物可以对生物体产生毒性影响，对生物体造成无法逆转、永久的影响。
环境毒理学通过研究和评价污染物对生态系统以及生物的毒性影响，研发更加适合环境特性和稳定的监测方法和策略。
4. 毒性机制的研究环境毒理学的研究可以分为分子、生化、细胞和器官四个层面，分别研究各种毒性机制。
该研究旨在理解生化和分子机制能够诱发的毒性反应，为开发新的毒性研究方法和对策提供具体依据。
二、未来环境毒理学研究方向预测未来的环境毒理学研究方向重点涵盖有毒性物质的筛选和分析、生物降解和积累机制的深入研究、毒性治疗新技术的探索、毒性机理的更进一步解析。
1. 毒性物质筛选和分析在现如今，各种新型污染物源源不断出现，这些污染物具有高毒性和广泛的分布，且稀释效果有限。
环境毒理学在未来应该更加强调对于各种毒性物质的筛选和分析，以更好地控制和治理这些污染物。
2. 生物降解和积累机制研究生物降解和积累机制的研究也将是环境毒理学未来的一个重要方向，主要是研究各种环境污染物的生物降解及生物积累过程，并发展更加高效的处理方法。
生态毒理学的前沿与发展趋势分析
生态毒理学的前沿与发展趋势分析生态毒理学是研究化学物质对生物体的毒性效应及其对环境的影响的一门交叉学科。
随着化学工业和农业的发展，现代社会面临着越来越多的破坏环境的化学物质，生态毒理学也变得越发重要。
在这篇文章中，我们将探讨生态毒理学的前沿和发展趋势，以帮助人们了解应对环境毒理问题的最新解决方法。
生态毒理学的前沿与其他学科一样，生态毒理学也在不断发展和前进，这种发展的动力主要来自以下几个方面：1. 新技术的运用随着科技的不断更新换代，新技术也在生态毒理学中得到了广泛应用。
例如，DNA甲基化技术可以帮助生态毒理学家评估环境污染对基因的影响；高通量测序技术可以更好地评估生物体暴露于化学物质后的响应；微生物群落分析可以帮助研究者更好地了解环境对微生物的影响。
2. 跨学科合作生态毒理学是一门跨学科的学科。
近年来，越来越多的科学家和工程师之间的跨学科合作促成了生态毒理学领域的新思路。
例如，结合机器学习算法和微型生物阵列技术，可以实现环境毒理污染的快速检测和风险评估。
3. 抗毒性研究随着许多有机和无机化合物的广泛使用，某些生物体已经发展出了抗毒性。
抗毒性研究成为生态毒理学研究的新方向之一。
例如，越来越多的研究使用非遗传性抗毒性（如细胞膜的结构和相关肽）来解释生物体相对于环境污染物的毒性防御能力。
生态毒理学的发展趋势生态毒理学的发展呈现以下趋势：1. 环境全球化现代大规模工业化和全球化的趋势使得环境毒理学的研究已经超出了局部范围，需要跨越国家和地区。
基于全球化的需求，环境毒理学家面临着全球性环境问题，如气候变化、环境污染和资源分配。
2. 生态系统的研究考虑到整个生态系统的复杂性，将选择单一生物种的生态毒理学转化为更综合的、全面的生态系统研究模式。
随着生态系统越来越受到破坏，越来越多的研究将集中于保护这些系统。
因此，强调接近生态系统的生态毒理学方法比以往任何时候都更重要。
3. 功能基因组学的发展功能基因组学是一个快速发展的领域，可以借助该方法开发出现代技术的多种方法，以评估环境污染与生物响应之间的关系。
SO2 体内衍生物对人血红细胞的氧化损伤及其防护
刘玉香 1 , 杜青平 2 , 孟紫强 2, 3
1. 太原理工大学环境科学与工程学院 ,太原 030024 2. 山西大学环境医学与毒理学研究所 ,太原 030006 收稿日期 : 2006202205 录用日期 : 2006205217
摘要 :为了探讨二氧化硫 ( SO2 )对哺乳类细胞的毒性作用及其防护. 以 SO2体内衍生物 - 亚硫酸盐和亚硫酸氢盐 (分子比为 3 ∶1)及抗坏血酸 (维生素 C, Vc) 单独或同时处理人血红细胞 , 并测定红细胞过氧化氢酶 ( CAT) 、超氧化物歧化酶 ( SOD )活性及脂质过氧化 (LPO )水平. 结果 表明 , SO2体内衍生物单独处理后 , CAT和 SOD 活性均显著甚至极显著降低 ,而 LPO 水平均极显著升高. Vc单独处理后 , CAT及 SOD 活性均有 所升高 ,但差异不显著 ;而 LPO 水平除 Vc为 0. 05 mmo·l L - 1剂量组外 ,其余各组均极显著降低. 0. 1 mmo·l L - 1Vc和不同剂量 SO2衍生物共同处 理后 , Vc使各组 CAT、SOD 活性均有升高 ,且 Vc也降低了 SO2衍生物引起的人血红细胞 LPO 水平. 由此认为 , SO2体内衍生物可以使人血红细 胞中 CAT和 SOD 的活性降低 、LPO 水平增高 , Vc可起到一定防护作用. 关键词 :二氧化硫 ;人血红细胞 ,脂质过氧化 ; Vc;超氧化物歧化酶 ;过氧化氢酶
L IU Yuxiang1 , DU Q ingp ing2 , M EN G Ziqiang2, 3
1. College of Environmental science and engineering, Taiyuan University of technology, Taiyuan 030024 2. Institute of Environmental Medicine and Toxicology, Shanxi University, Taiyuan 030006 Rece ived 5 Feburary 2006; accepted 17 May 2006
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
生理学报 Acta Physiologica Sinica , December 25, 2011, 63(6): 593–600593Received 2011-06-14 Accepted 2011-07-15This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30230310, 20477023, 39770634, 30070647, 20677035), the National Natural Science Foundation of Shanxi Province, China and Research Fund of Shanxi Province for Scholars Abroad.*Corresponding author. Tel/Fax: +86-351-7011895; E-mail: zqmeng@二氧化硫生物学研究进展：从毒理学到生理学孟紫强1,* 李君灵1,21山西大学环境医学与毒理学研究所，太原 030006；2山西财经大学，太原 030006摘 要：本文以作者20余年的系列研究为基础，对二氧化硫(SO 2)生物学研究进展进行了综述。
首先，总结近年来SO 2的毒理学作用及其机制的研究；其次，评述SO 2作为一种新型气体信号分子的生理学作用及SO 2供体方面的最新研究进展；最后介绍SO 2的病理生理学作用的研究进展。
关键词：二氧化硫；毒理学；生理学；病理生理学中图分类号：R3Progress in sulfur dioxide biology: from toxicology to physiologyMENG Zi-Qiang 1,*, LI Jun-Ling 1,21Institute of Environmental Medicine and Toxicology, Shanxi University, Taiyuan 030006, China; 2Shanxi University of Finance and Economics, Taiyuan 030006, ChinaAbstract : Based on our studies for more than 20 years, we review the recent advances in sulfur dioxide (SO 2) biology. Three sec-tions are involved: (1) The studies on SO 2 toxicological effects and its underlying mechanisms; (2) The new investigations on SO 2 do-nor and physiological role of SO 2 as a new type-gas transmitter; (3) The observations on pathophysiologic roles of SO 2.Key words: sulfur dioxide; toxicology; physiology; pathophysiology人们很早就认识到二氧化硫(SO 2)是一种有毒气体，是全球性的、常见且严重的大气环境污染物。
因此，SO 2的污染状况及其毒性作用一直是科学家也是全社会共同关心的问题。
对SO 2生物学效应的研究也是从外源性SO 2污染的毒理学作用开始，再逐渐深入到内源性SO 2的病理生理学作用和生理学作用的。
本文主要根据作者20余年来的系列研究工作，对SO 2生物学研究进展进行综述。
1 SO 2的毒理学研究纵观SO 2毒理学研究的历程，如同其它学科一样，也是从调查、描述开始，发展到实验室定量研究，主要可分为以下几个阶段或方面。
1.1 流行病学研究与急性毒性评价对于SO 2危害健康的研究，流行病学首当其冲。
从SO 2毒理学研究伊始到1970年代末，对SO 2毒理学的研究焦点主要集中在对职业接触SO 2工人的现场健康调查、生物样品分析、急性毒性评价及微生物突变试验等方面。
在这一阶段主要发现，SO 2暴露的主要毒害是对人和啮齿类动物的呼吸道产生刺激作用和腐蚀作用，证明SO 2污染与一些呼吸系统疾病(例如气管炎、支气管炎、哮喘、肺气肿等)生理学报Acta Physiologica Sinica, December 25, 2011, 63(6): 593–600 594的发生有关。
同时也发现，单纯SO2暴露未见引起癌变或畸变作用，但与其它致癌物表现有联合作用，提出SO2不是原致癌物而是促癌物或辅癌物的观点，其中SO2作为苯并(a)芘的促癌物或辅癌物尤其受到重视。
在这一阶段，通过对一些志愿者的急性吸入毒性实验，尤其通过对啮齿类动物的急性致死毒性实验发现，SO2气体的毒性属于中等毒性，其对大鼠和小鼠的急性致死浓度、半数致死浓度均较高，在1 100~1 400 mg/m3的高浓度下才可危及人的生命[1]。
这一阶段之后，即1970年代之后人们对SO2毒性作用的研究热情似乎有所下降，学术刊物发表的有关论文很少。
1.2细胞毒理学与细胞遗传毒理学研究从1980年代起至1990年代初期，SO2毒理学研究进入以实验室定量研究为主的阶段，且主要集中在细胞染色体突变方面。
我们研究发现，SO2职业接触者外周血淋巴细胞染色体畸变(chromosome aberration, CA)、微核(micronucleus, MN)、姊妹染色单体互换(sister-chromatid exchange, SCE)发生率增加及细胞周期延迟等细胞遗传毒理学损伤[2,3]；对啮齿类动物进行SO2动式吸入染毒实验，发现SO2可引起小鼠骨髓嗜多染红细胞CA、MN、SCE 发生率增高[4,5]。
根据吸入体内的SO2可在血液转化为它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐并随血液循环分布到全身，以亚硫酸盐和亚硫酸氢盐的形式对各种组织器官产生毒性作用的特点，我们在1980年代研究发现在中性溶液中二者动态平衡时的摩尔比约为3 ׃ 1，并以此建立了以亚硫酸钠和亚硫酸氢钠摩尔比为3 ׃ 1的中性混合液代替外源性SO2对体外培养细胞或整体动物进行染毒的试验模式，定量研究其毒理学效应，发现SO2衍生物可引起离体培养的人外周血淋巴细胞、CHL细胞株及小鼠骨髓嗜多染红细胞等不同类型细胞CA、SCE、MN增加[6,7]，也可引起中国仓鼠卵巢细胞的衍生株CHO-AS52细胞突变率和gpt基因(腺嘌呤–鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶编码基因)突变率增加[8]。
这一阶段研究主要发现，SO2及其衍生物可剂量依赖性地引起多种细胞遗传毒理学损伤，是基因毒性因子和染色体断裂剂；同时也发现，SO2及其衍生物只有在高浓度下才能引起细胞突变和基因突变，且突变的频率较弱，是一种弱致突变剂。
1.3生化与分子毒理学研究从1990年代至今，SO2毒理学研究吸收了大量生化和分子生物学的理论和技术，把SO2毒理学研究推向了生化和分子毒理学水平。
这一阶段，我们在脂质过氧化和DNA损伤方面的研究发现，SO2可诱发小鼠多种器官脂质过氧化损伤、蛋白质氧化损伤、DNA-蛋白质交联及细胞DNA损伤等，首次得出SO2及其衍生物是全身性毒物的结论[9–11]；在细胞膜和生物酶方面，研究发现SO2可引起细胞膜流动性改变，可使多种酶的活性降低[12]，尤其可使抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性降低[9,13]；采用电子显微镜技术研究发现，SO2可引起小鼠多种器官组织的细胞超微结构损伤和细胞凋亡[14]；采用实时定量RT-PCR技术和Western blot技术等研究发现，SO2及其衍生物对大鼠或小鼠的肺、肝、脾等细胞凋亡相关基因[15]、原癌基因、抑癌基因[16]、代谢酶编码基因[17]以及哮喘发生的相关基因[18–20]等多种基因的mRNA和蛋白质表达有调节作用。
与此同时，应用大鼠肺全基因组芯片，对急性高剂量和慢性低剂量SO2诱发基因组表达谱改变的特征进行了研究，也发现SO2可使多种基因表达发生改变[21]。
总之，这一阶段研究主要发现，SO2及其衍生物是可以引起多种器官损伤和多种毒理学效应的全身性毒物[9,14,22]，SO2及其衍生物可以引起多种基因表达上调或下调，由此提出在细胞基因组中存在有多种或一群基因，其表达水平对环境因子(例如SO2)特别敏感，建议把它们称为“表达不稳定型环境基因组”或“表达敏感型环境基因组”的观点[21]。
根据这一观点，SO2或其它污染物在一定浓度下可能不会引起这些表达不稳定型基因突变，但可以引起这些基因的表达发生较大而持久的变化，从而引起该细胞功能甚至结构发生改变或者导致该细胞对某些毒物(包括致癌物、致突变物、致畸物等)的敏感性增加。
1.4功能毒理学研究最早的SO2功能毒理学研究当首推SO2对呼吸系统功能影响的研究，这方面的研究几乎与SO2流行病学研究并肩而行，它确定了SO2是呼吸系统毒物，呼吸器官是SO2毒理作用的靶器官。
随着本室研究发现SO2及其衍生物是全身性毒物的公开报道，SO2对其它系统功能影响的研究受到关注。
研究发现，高浓度SO2及其衍生物可以引起大鼠血压下降、血管环舒张、心脏收缩力下降、脂质过氧化水平升高，且这些心血管功能的改变与L-型钙通道、A TP敏感的钾通道(K A TP)等离子通道等有关[23,24]。
孟紫强等：二氧化硫生物学研究进展：从毒理学到生理学595这些研究证明了高浓度SO2及其衍生物对心血管系统的功能有损伤作用。
高浓度SO2吸入染毒可以引起小鼠脑细胞DNA损伤、脂质过氧化水平升高[9,10]以及大鼠海马CA1区神经元DNA损伤、自发放电的时程延长、神经元的平均放电频率降低，大鼠学习记忆能力下降[25]。
我们的这些研究第一次证明SO2是一种神经毒物，对神经系统特别是中枢神经系统有毒性作用。
研究还发现，SO2吸入染毒可引起小鼠睾丸脂质过氧化水平升高、睾丸细胞DNA 损伤增加[10,26]，以SO2衍生物对雄性小鼠腹腔注射染毒可以引起显性致死作用及精子数量减少、畸形率增高[27,28]。
这些研究证明SO2污染对于生殖功能有不利影响。
应当指出的是，SO2功能毒理学还需进一步深入研究。
2SO2生理学研究近年来，本研究室的系列研究证明了SO2参与血管组织的内源产生、调节及代谢转化或失活过程，从而发现内源性SO2是人和哺乳动物体内广泛分布的、具有多种生理作用的生物活性物质，与内源性NO类似，内源性SO2也是一种血管活性物质，是一种新型的生物气体信号分子。