儿科病毒性心肌炎
辅助检查
心内膜活检
•组织学 •免疫组织化学染色可以确定入侵淋巴细胞亚群，主
要组织相容性复合物定量和细胞间粘附分子诱导，
具有高度敏感性，但主要对慢性病毒性心肌炎诊断 价值高。
•病毒PCR
小儿心电图特点
心率与年龄成反比,年龄小心率快
婴儿QRS波以右室占优势 T波变异较大
胞捕获病毒颗粒在高尔基体降解，通过主要组织相 容性抗原1表达在CD8+淋巴细胞。 CD8+T细胞可 以探测病毒抗原，通过细胞因子或穿孔素破坏病毒
感染的心肌细胞。这种现象的扩大化导致心肌细胞
破坏。此外，一些宿主心肌细胞抗原与病毒抗原具
有同源性，诱导自身免疫反应。 CD4+T细胞激活，
促进B细胞表达，进一步损坏心肌细胞。
性腮腺炎病毒，风疹病毒，水痘病毒等。
发病机制
首先，3-4天，病毒对心肌细胞的直接破坏、自然杀伤 细胞，巨噬细胞先天性免疫反应对心肌细胞的破坏； 随后表达炎性细胞因子。这种先天性免疫反应增加 心肌细胞损伤和清除病毒。本阶段无临床症状或亚 临床表现。
•第二阶段，5-14天，特异性免疫反应，抗原提成细
临床表现
前驱症状和一般表现：1/3-1/2患儿先有上呼吸道感
染或胃肠道症状。如发热,咽痛,乏力,皮疹,腹泻等。 可持续数日至3W,暂时性心电图异常，包括非特异 性ST-T改变，病理Q波。
临床表现
一般表现 心脏症状轻者可无自觉症状，仅心电图不正
常。一般病例表现为乏力，面色苍白，多汗，长出 气。年长儿自述头晕，胸闷，心前区不适或胸痛。 心肌炎影响了心肌传导系统，可以表现为房室传导 阻滞，室性心律失常，这些心电图异常大多无临床 症状，或者表现为心悸，气短，晕厥。
临床表现
由于左室扩大及收缩功能受损，或者左室收缩和舒张
功能受损，出现充血性心力衰竭，患儿出现水肿， 活动受限，气急，发绀，肺部湿罗音，心脏扩大及 肝脾大等心功能不全的表现。心源性休克，甚至猝 死。肠道病毒和细小病毒与婴儿猝死相关。
临床表现
新生儿时期柯萨奇B病毒感染引起的心肌炎，病情严重，
常合并其他器官的炎症如脑膜炎，胰腺炎，肝炎等。
•第三阶段 心肌细胞病理学特征消失，破坏的心肌细
胞弥散性纤维化。病毒完全清除，心脏修复和重塑 ；未能完全清除病毒，病毒在心肌持续存在或潜伏 在心内膜心肌复制，心肌慢性炎症，进展性双心室 扩大，出现心力衰竭，扩张性心肌病。
病毒直接损伤心肌细胞
柯萨奇病毒B(CVB)是病毒性心肌炎最常见病毒，特别
是CVB3，粪口传播。CVB感染靶细胞的过程分三步， 首先与心肌细胞特异性受体相结合；病毒内吞并脱 壳；病毒RNA翻译成为一条多聚蛋白链，进一步切割 成功能蛋白。
辅助检查
血液检查
• 心肌标志物 （肌钙蛋白T,特异性94%，敏感性53%
；肌钙蛋白I,特异性89%，敏感性34% ）
• CKMB 与肌钙蛋白相比较，CKMB特异性，敏感性都低 • 病毒抗体滴度 • 病毒PCR • 血液常规
辅助检查
心内膜活检
• DATAS标准，1986提出标准组织病理诊断，心肌细胞变性 • 急性心肌炎 心肌细胞变性和坏死，炎性细胞入侵 • 交界性心肌炎 仅仅炎性细胞入侵，无心肌细胞变性和坏死 • 持续性心肌炎 持续活动性心肌炎 • 恢复性心肌炎 组织结构正常，无炎性细胞入侵
人类心脏表达多种受体：
TOLL样受体，TOLL受体增强细胞因子（IL6，IL8，TNF）
表达
柯萨奇-腺病毒受体，在柯萨奇和腺病毒感染宿主细胞
中起关键作用；
TOLL调节CVB3诱导的病毒性心肌炎具有性别差异
病理
早期：心肌细胞间质水肿，炎性细胞侵润 发展为：心肌细胞溶解、变性 重者：间质增生、瘢痕形成 心肌炎侵害顺序：左室后壁、室间隔→右心室→双房
心肌水肿
心肌间质细胞水肿
心肌细胞水肿
间质增生
心肌炎性细胞侵润
HUMAN
HUMAN
MOUSE
MOUSE
临床表现
病毒性心肌炎的临床表现悬殊很大，轻者可无症状，
或呈亚临床经过，仅仅心电图异常；极重者则暴发 心源性休克或急性充血性心力衰竭，甚至猝死。少 部分病人为慢性进程，演变为扩张性心肌病。
病毒性心肌炎
概述
病毒性心肌炎(viral myocarditis，VM)即由病
毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表
现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，
其病理特征为心肌细胞变性或坏死。为小儿时
期较常见的心脏病。
流行病学
•病毒性心肌炎临床表现差异大，即可以无临床症状
仅仅心电图异常，也可以出现心力衰竭，甚至猝死 ，因此病毒性心肌炎临床诊断比较困难。真正病毒 性心肌炎发病率并不清楚，预期和回顾性尸检发现 ，病毒性心肌炎是既往健康年轻人猝死主要原因。
功能受损，多为轻微受损，室壁局部运动障碍，少
数表现右室功能障碍。对于新生儿和婴儿，超声心
影像学Leabharlann 动图检查很重要，可以排除心脏先天性异常。
辅助检查
影像学
•MRI 是病毒性心肌炎新的诊断手段。对于心肌炎症
和心肌受损（心肌水肿，细胞外周）诊断很有意义 ，此外，它提供心肌解剖和功能信息。目前主要见 于成人病例报道。
辅助检查
心电图：多样性，缺乏特异性表现，需要动态观察。 严重的心律失常：各种期前收缩 室上性和室性心动过速 房颤和室颤 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 心肌缺血改变：T波降低、ST-T段改变和异常Q波
辅助检查
•胸部X线 心影扩大，左室明显，心搏动减弱。肺淤 血，肺水肿。 •超声心动图 结果变异大，非特异性。主要表现左室
病因
引起病毒性心肌炎的病毒种类较多，主要是肠道病毒（柯萨
奇B病毒，运用PCR技术，在心肌炎并扩张性心肌病活检中发
现肠道病毒基因），腺病毒（运用PCR技术，从儿童急性病毒 性心肌炎摘除的心脏或心内膜活检中发现腺病毒RNA），细小 病毒（细小病毒19）。其他：疱疹病毒，丙肝病毒，流感病 毒，EBV,CMV,艾可病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，流行
心肌缺血
心肌缺血
多源频发室性早搏
房性早搏
室上性心动过速
室性心动过速
Ⅱ度房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞
X线检查
诊断价值如下
心脏位置
心胸比例 心脏各腔及大血管影
肺血管影
肺门搏动
有无内脏异位症
X线
MRI
儿科学课件：小儿病毒性心肌炎( VMC )
疑似心肌炎？ Probably myocarditis(1984年,Goodwin)
译为：可能心肌炎？ Borderline myocarditis(1984年,Dallas)
译为：临界心炎？
二、心肌酶谱
心肌炎急性期测定有意义 常用：乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶
α- 羟丁酸脱氢酶（α-HBDH） 肌酸激酶 (CK)及其同功酶 肌钙蛋白（cTn） 谷草转氨酶（GOT）
2004临床诊断标准
(二)次要指标
1.发病同时或发病前1-3周有病毒感染史。
2.有明显乏力、苍白、盗汗、心悸、气短、胸闷、头晕、 心前区不适、手足凉、肌痛等症状；小婴儿可有拒食、发绀、 四肢凉。查体有第一心音低钝、安静时心动过速。
3.ECG有轻度异常，如窦速、窦缓（运动员除外）、偶发早 博（<5次/分）。
乳酸脱氢酶（LDH）
特异性差，心肌受损后24h～48h开始上升，3～6 天达高峰， 8～14天逐渐恢复，部分病人2个月左右 恢复。
心肌、肾脏、RBC－LDH1、LDH2
（正常情况下血清中LDH2>LDH1 > LDH3 > LDH4 > LDH5；心肌损伤时 LDH1>LDH2 > LDH3 > LDH4 > LDH5 ， LDH1/LDH2 >1.0, LDH1 >40% ）
病毒性心肌炎病因
• 科萨奇B组和A组（最常见） • 埃克病毒 • 腺病毒 • 流感病毒，副流感病毒 • 脊髓灰质炎病毒 • 麻疹病毒
发病机制
• 具体原因不详，自身免疫激活导致的免 疫损害可能是主要原因。
• T淋巴细胞（CD8+）过度活化可能是主要 病理机制。
临床表现
中西医儿科 病毒性心肌 炎
细胞损伤严重时，可导致坏死发生。
光镜下显示心肌纤维紊乱，因为许多细胞坏死以后，使心肌组织不能辨认。
许多细胞核发生了核浓缩，接着出现核碎裂和核溶解现象。
细胞浆和细胞核的边缘分辨不清。
When there is marked cellular injury, there is cell death.This microscopic appearance of myocardium is a messbecause so many cells have died that the tissue is not recognizable. Many nuclei have become pyknotic (shrunkenand dark) and have then undergone karorrhexis (fragmentation) and karyolysis (dissolution). The cytoplasmand cell borders are not recognizable.(investigation)：1. 心电图（electrocardiogram）：多变性、多样性及易变性。
主要表现为ST段偏移和T波低平、双向或倒置。
QRS波群低电压。
各种早搏及传导阻滞。
(extrasystole and AVB)T 波倒置(laboratory examination)：(investigation)：2.超声心动图（echocardiography）：心脏增大以左心室为主，搏动减弱，左心收缩功能不全。
(Left ventricle coarctate insufficient)(investigation)：3.胸部X线（chest X-ray）：重者心脏扩大，搏动减弱。
(Cardiac shadow enlarged).。
儿科病毒性心肌炎ppt课件
第3页，共78页。
第4页，共78页。
病因
引起病毒性心肌炎的病毒种类较多，主要是肠道病毒（柯萨奇B病毒， 运用PCR技术，在心肌炎并扩张性心肌病活检中发现肠道病毒基 因），腺病毒（运用PCR技术，从儿童急性病毒性心肌炎摘除的心脏
治疗各种心律失常（心律平，胺碘酮 ）
抢救心源性休克（镇静；吸氧；大剂量VitC；扩
容；肾上腺皮质激素；升压药）
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病程和预后
多数病人预后良好，自发性恢复正常。少数呈暴发 起病，因心源性休克，急性心力衰竭或严重心律 失常常于数小时或数天内死亡。少数变为扩张性 心肌病
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第36页，共78页。
辅助检查 血液检查
• 心肌标志物 （肌钙蛋白T,特异性94%，敏感性53%
；肌钙蛋白I,特异性89%，敏感性34% ）
• CKMB 与肌钙蛋白相比较，CKMB特异性，敏感性都低
• 病毒抗体滴度
• 病毒PCR
• 血液常规
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辅助检查 心内膜活检
• DATAS标准，1986提出标准组织病理诊断，心肌细胞变性和坏
• ，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起 分离到病毒
• 病毒核酸探针查到病毒核酸
• 特异性病毒抗体阳性
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• 参考指标
• 患儿粪便，咽拭或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗 体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上
• 病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性
• 病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸
病毒性心肌炎儿科护理病例 解析 (3)
案例——病毒性心肌炎患儿，女，12岁，以“发热2天、胸痛、精神差4小时”为主诉入院。
2天前患儿受凉后出现发热，热峰39℃，无明显时间规律，初无心慌、乏力等表现，到当地诊所予口服“双黄连口服液、柴胡口服液、头孢克肟片”等药物治疗，体温可降至正常，但间隔数小时后易复升，4小时前突然出现胸痛，伴有精神差，患儿自述心慌、胸口疼痛，家属紧急带患儿到当地医院就诊，心电图提示室性心动过速，心率224次/分，给予降温、营养心肌、激素应用，患儿胸痛、心慌无明显缓解，家属要求转至上级医院进一步救治，救护车送至我院，病程中无呕吐、咳嗽、咯血、抽搐等。
急诊以“暴发性心肌炎？”收入PICU，入院时T:38.5℃，P:195次/分，R:32次/分，BP:70/30mmHg，W：32kg，血糖10.0mmol/L。
问题一：执行医嘱：快速建立静脉通道（按照操作标准评分）情景模拟：患儿在输液过程中突然出现呼吸困难、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，您如何处理？（50分）解析：1.立即停止输液并迅速通知医生，协助患儿取端坐位，双腿下垂。
同时安慰患儿及家属以减轻其紧张心理。
（10分）2.给予高流量氧气吸入，6-8L/min，湿化瓶内加入20%-30%的乙醇溶液。
（10分）3.遵医嘱给予镇静、平喘、强心、利尿和扩血管药物。
（10分）4.必要时进行四肢轮扎。
（10分）5.此外，静脉放血也是一种有效减少回心血量的最直接的方法，但应慎用，贫血者应禁忌采用。
（10分）问题二：医生开具如下医嘱，请根据病人情况合理选择医嘱执行顺序，并说明理由。
（20分）（1）5%葡萄糖注射液100ml+维生素C注射液2g ivgtt.ST.（2）0.9%氯化钠注射液100ml+利多卡因注射液0.1g，首剂10mg.iv，随后5ml/h泵入，ivgtt.ST.（3）5%葡萄糖注射液100ml+单磷酸阿糖腺苷注射液1g ivgtt.ST.考点:1.室性心动过速的首优处理为纠正心律失常；2.治疗原则为尽快保护心肌而非抗病毒治疗。
小儿病毒性心肌炎的护理
小儿病毒性心肌炎的护理【观察要点】1、密切观察和记录患儿精神状态、面色、心率、心律、呼吸、体温和血压变化。
2、观察胸闷、气促、心悸、心前区不适、心动过速、心动过慢，发现异常时立即报告医生。
【护理措施】1、按儿科一般护理常规。
2、休息，减轻心脏负担。
急性期卧床休息，至热退后3—4周，基本恢复正常时逐渐增加活动量。
恢复期继续限制活动量，一般总休息时间不少于3—6个月。
重症患儿、心脏扩大者、有心力衰竭者，应延长卧床时间，待心力衰竭控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动。
3、密切观察和记录患儿精神状态、面色、心率、心律、呼吸、体温和血压变化。
有明显心律紊乱者应进行连续心电监护，及时发现并处理并发症。
4、胸闷、气促、心悸时应休息，必要时可给予吸氧。
烦躁不安者可根据医嘱给镇静剂。
有心力衰竭时置患儿以半卧位，尽量保持其安静，静脉给药应注意点滴的速度，不要过快，以免加重心脏负担。
5、使用洋地黄时剂量应偏小，注意观察有无心率过慢，出现新的心律失常和恶心、呕吐等消化系统症状，如有上述症状暂停用药并与医生联系处理，避免洋地黄中毒。
6、心源性休克使用血管活性药物和扩张血管药物时，要准确控制滴速，最好能使用输液泵，以避免血压过大的波动。
【健康教育】对患儿及家长介绍本病的治疗过程和预后，减少患儿与家长的焦虑和恐惧心理。
强调休息对心肌炎恢复的重要性，使其能自觉的配合治疗。
告知他们预防呼吸道感染和消化道感染的常识，疾病流行期间尽量避免去公共场所。
带抗心律失常的药物出院的患儿，应让患儿和家长了解药物的名称、剂量、用药方法及其副作用。
嘱咐患儿出院后定期到门诊复查。
病毒性心肌炎
治法
方药
豁痰活血，化瘀通络。
瓜蒌薤白半夏汤合失笑散加减。
常用药：全瓜蒌、薤白、半夏、姜竹茹、蒲黄、 五灵脂、红花、郁金。
【辨证论治—分型论治】
5.痰瘀阻络
加减：（1）心前区痛甚+丹参、降香理气散瘀止 痛；（2）咳嗽痰多+白前、款冬花化痰止咳； （3）夜寐不宁者+远志、酸枣仁宁心安神。（4） 心包炎用瓜蒌薤白白酒汤+苓桂术甘汤温化痰饮， 豁痰通阳；（5）停痰停饮，胸痛突出用瓜蒌薤 白白酒汤+血府逐瘀汤化痰泄浊活血化淤；痰火 扰心用黄连温胆汤清心化痰。
2．针灸疗法
（1）体针：主穴取心俞、巨阙、间使、神门、 血海，配穴取大陵、膏肓、丰隆、内关。用补 法，得气留针30分钟，隔日1次。
（2）耳针：取心、交感、神门、皮质下，隔日1 次。或用王不留行籽压穴，用胶布固定，每日 按压2~3次。
【西医治疗】
本病目前无特效疗法，主要采取综合措施 及对症治疗。 1．休息 急性期至少应休息到热退后3～ 4周。心功能不全及心脏扩大者绝对卧 床休息。一般总的休息时间不少于3～6 个月。
三、确诊依据
(一)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌 炎。发病同时或发病前1—3周有病毒感染的 证据支持诊断者。 (二同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为 病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一， 可临床诊断为病毒性心肌炎。 (三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或 随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎 。
【辨证论治—分型论治】
3.气阴亏虚：加减：（1）心律不齐+磁石、鹿 衔草以镇心安神；（2）便秘常用可诱发或加 重心律不齐，故大便偏干时应重用麻仁， +瓜 蒌、柏子仁、桑椹等养心润肠；（3）脉缓+ 附子；（4）气虚汗多+黄芪、生牡蛎；（5） 夜寐不安+酸枣仁、柏子仁；（6）心悸怔忡+ 苦参、万年青；（7）兼阴虚内热、气滞血瘀, 用麦味地黄丸佐补气活血之品。
儿科中医-病毒性心肌炎
谢谢
病毒性心肌炎
概念
• 病毒性心肌炎是由病毒感染引起的以局限性或弥漫性心肌 炎性病变为主的疾病。
• 临床以神疲乏力，面色苍白，心悸，气短，肢冷，多汗为 主要特征。
特点
特点
冬春季节好发 3～10岁多见 临床表现轻重不一 多数预后良好
少数心源性休克、心力衰竭，甚则猝死。
• 风温 • 怔忡 • 胸痹 • 猝死
心前区不适、隐痛、心悸，与体温不相称的 心动过速，少数病例可出现心动过缓
表现
听诊
二尖瓣器质性杂音
传导障碍或Ｑ－Ｔ间期延长多见。血沉增快
较明显
心电图
鉴别诊断-心内膜心肌病
表现
有较严重的充血 性心力衰竭，心 脏增大与心衰呈 比例
心电图
心电图示Ｔ波常 呈缺血性改变， 常有左心室肥厚
其他
心血管造影及心 内膜活检或有较 大价值
分证论治
• 3．气阴亏虚
– 证候 心悸不宁，活动后尤甚，少气懒言，神疲倦怠，头晕目眩 ，五心烦热，夜寐不安，舌光红，苔少，脉细数或促或结代。
– 本证以心悸不宁，动则尤甚，舌光红，苔少，脉细数或促或结代 为特征。偏气虚者表现为少气懒言，神疲倦怠；偏阴虚者表现为 烦热口渴，夜寐不安。
– 治法 益气养阴，宁心安神。 – 主方 炙甘草汤合生脉散加减（《伤寒论》、《医学启源》）。
鉴别诊断-先天性心脏病
一般临床鉴别
二维超声心动 图及多普勒技
术
实证 虚证
辨证要点-辨虚实
病程 短暂
较长
临床表现
胸闷胸痛、鼻塞咽痛、 气短有痰，或恶心呕吐
、腹痛腹泻
舌象
舌红，苔黄
心悸气短，神疲乏力， 舌淡或偏红，苔少 面白多汗
儿童病毒性心肌炎有哪些表现
儿童病毒性心肌炎有哪些表现
儿童病毒性心肌炎有哪些表现？病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心脏引起的心肌炎症。
心肌炎的轻重程度相差悬殊，临床表现极不一致。
轻症心肌炎病变范围小，症状不多，患儿可以没有什么不舒服的感觉，或在做心电图检查时才被发现。
可有食欲不振、乏力、不愿活动、烦躁不安；较大的孩子才会诉说胸闷、心慌。
重症心肌炎可出现心源性休克、急性充血性心力衰竭。
在发生心源性休克时，可表现为烦躁不安，面色苍白手指、脚趾发紫，皮肤发凉、潮湿、多汗，脉搏细弱和血压下降等，急性充血性心衰时，常见咳嗽、咯血、喘憋、面色及口唇青紫；较大的孩子可以诉说头晕、心慌，检查时可发现心率加快、心率减弱，肝脏可因充血而肿大，下肢浮肿等。
病毒性心肌炎的症状轻重悬殊，大致有三种表现，对小儿的影响亦各不相同。
１．早搏。
它是病毒性心肌炎的表现形式之一。
多数孩子无任何不适，作心电图检查才被证实。
若孩子情况良好，心脏没有扩大，心脏功能也正常，目前认为可以不予药物治疗，早搏会慢慢减少和消失。
病毒性心肌炎患儿的健康教育
病毒性心肌炎患儿的健康教育病毒性心肌炎是儿科常见病症,症状有的显著,有的不显著,如果不早期发现早期治疗,可形成慢性心肌炎、心脏病或多次复发,甚至猝死。
因此,加强患儿家长的健康教育,对控制病毒性心肌炎的复发及提高治愈率尤为重要。
一、知识教育1、病毒性心肌炎通常没有早期典型症状，因此常常忽略，加之小儿自觉症状不明显，以致到心肌损害后才得以确认。
轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经过适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
近几年小儿的心肌炎发病率有增多趋势，患儿大多在7-8岁左右，还有一些是学龄前的儿童，这些孩子往往在感冒发烧之后病情长时间不见好转，最后经检查被确诊为病毒性心肌炎。
2、病因引起心肌炎的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质病毒、腺病毒、乙型肝炎病毒、流感副流感病毒、麻诊病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等，其中以柯萨奇病毒最常见，一般认为与病毒及其毒素早期直接侵犯心肌细胞和病毒感染后变态反应或自身免疫参与有关。
3、临床表现病毒性心肌炎的发生通常存在前驱感染史。
心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。
如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。
多数患儿在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状。
这反映了全身性病毒感染，但也有部分患儿原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著，心肌炎患儿常诉胸闷、气短、心前区隐痛、心悸、乏力等为主诉或首见症状，其中少数重症患儿可由此发生昏厥或心力衰竭或心源性休克，甚至发生猝死。
4、感冒与心肌炎的关系扁桃体反复发作会损伤心肌，因为入侵身体导致扁桃体炎的病原微生物相当多，百分之七十是病毒感染，如鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、肠病毒等，这些病毒均可以通过咽一扁桃体感染导致病毒性心肌炎的发生。
5、家长对孩子的观察小儿在感冒过程中或治愈后1-3周突发乏力、紫绀、气促、四肢发冷、出汗多、苍白、不明原因哭闹、腹痛、自诉心前区不适、胸闷等症状应及时看医生，以免遗误诊断而影响治疗。
小儿病毒性心肌炎
中型：心电图有明显异常，或有奔马律，或有气促、心 累、乏力和其他充血性心力衰竭表现 重型即暴发型：往往首发症状以心外的表现为主，如： 呼吸困难、惊厥与抽搐、腹痛和肌痛、急性吐泻等。多 伴有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状，小婴 儿多有拒食、哭闹等表现。这类患儿病情往往比较危重， 进展快，容易误诊、漏诊
临床表现
症状
• • • • • 表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性 过程，预后大多良好 可隐匿起病，有乏力 、活动受限、心悸胸痛 重者：心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克 甚至猝死 部分成慢性进程，演变为扩张型心肌病 新生儿病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸 困难和紫绀，常有神经、肝和肺的并发症
小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征
按起病情况、临床经过和转归分为五种类型
无症状型：临床无明显症状，多数ECG无明显改变，但
心肌酶谱检查，尤其肌钙蛋白可发现心肌损害证据， 分子生物学技术可找到病毒侵袭心肌的依据
心律失常型：临床较多见，以心律失常为主要表现
心脏扩大和心力衰竭型
暴发型 猝死型
小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征
辅助检查
心肌损害的血生化指标
• 肌酸激酶（CK）及其同工酶(CK-MB)增高 • 乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)增高 • 心肌肌钙蛋白（cTnI和cTnT）的变化对心 肌炎诊断的特异性更强，但敏感度不高 • 高敏丙种反应蛋白(hsCRP) 国外有报道在 VMC患儿中CRP增高,且有助于判断预后。但 在临床实践中VMC患儿CRP升高的不足5%,诊 断价值不大
按病程经过可分为四期
急性期：新发病，临床症状明显而多变，病程少于6个月
恢复期：症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程超过6 个月