肾小管间质病变
肾小球疾病进展中肾小管间质病变产生机理的研究进展-文档资料
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Acta Pharmacol Sin 2019, 25(4): 485-489
TSP-1（血小板反应蛋白)
TSP-1与肾纤维化
TSP1是一个大分子糖蛋白，以同源三聚体的形式表达于细胞外基质中 TGF-β下游信号因子之一 TSP1通过影响LAP构象变化使之与活性TGF-β1解离，完成TGF-β1的生物 学活化
肾小球/小管间质损伤（肾纤维化）中关键环节
细胞增殖和转分化
细胞凋亡 细胞外基质过度分泌和沉积 炎症反应
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Khwaja A,et al.: Kidney Int 2019;72 (11):1316-1323
相关细胞学事件与肾纤维化
多种细胞与肾脏固有细胞交互作用结果
动态病理生理过程 多个进t 2019; 69 (2): 213-7
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CKD、肾小球/小管间质病变和肾纤维化
肾小球/小管间质病变关键环节
ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developed by Guild Design Inc. 肾小球/小管间质病变研究进展
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小结
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• 系膜细胞、成纤维细胞、小 管上皮细胞激活 • 小管上皮细胞转分化
• 系膜细胞、肾小球内皮和上 皮细胞以及足细胞凋亡、丢 失 • 小管上皮细胞凋亡
肾纤维化
• 单核细胞、巨噬细胞、淋巴 细胞激活浸润 • 趋化因子造成小管间质损伤 • 基质合成增加 • 降解减少
肾病内科的慢性间质性肾炎
肾病内科的慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎（Chronic Interstitial Nephritis，CIN）是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小管和间质受损，导致肾功能的逐渐恶化。
本文将从定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面对慢性间质性肾炎进行详细介绍。
一、定义慢性间质性肾炎是指肾小管间质损害导致肾脏功能障碍，病变主要累及肾小管和间质结构，而肾小球通常保持相对正常。
随着疾病的进展，慢性间质性肾炎最终会导致肾脏纤维化和肾功能不全。
二、病因慢性间质性肾炎的病因复杂多样，常见的病因包括药物滥用、感染、自身免疫性疾病、尿路梗阻等。
长期过量使用非甾体抗炎药、某些抗生素、利尿药等药物也可能导致慢性间质性肾炎的发生。
三、临床表现慢性间质性肾炎的临床表现多样，常见的包括尿量减少、尿液异常（如蛋白尿、血尿等）、高血压、水钠潴留、贫血等。
部分患者可能无明显症状，而是在体检或其他疾病的检查中发现异常。
四、诊断慢性间质性肾炎的诊断需要综合临床症状、实验室检查和肾脏组织活检等多种方法。
常规实验室检查中可发现尿液异常（如蛋白尿、红细胞和白细胞的存在等）、血尿素氮和肌酐升高等。
肾脏组织活检是确诊慢性间质性肾炎的金 standard，通过组织学的观察可以确认病变的类型和程度。
五、治疗治疗慢性间质性肾炎的方法主要包括病因治疗和对症治疗。
对于药物引起的慢性间质性肾炎，应及时停用引发因素。
对于自身免疫性疾病引起的肾损害，可以采用免疫抑制剂等药物进行治疗。
对于晚期慢性间质性肾炎，可能需要透析和肾移植来维持肾功能。
六、预后慢性间质性肾炎的预后与很多因素有关，包括病变的类型和程度、及时治疗的情况以及患者自身的基础健康状况等。
一些患者可能保持相对稳定的肾功能，而另一些患者可能进展为终末期肾脏疾病，需要透析或肾移植来维持生命。
总结：慢性间质性肾炎是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小管和间质受损，导致肾功能的逐渐恶化。
诊断慢性间质性肾炎需要多种方法的综合，包括临床症状、实验室检查和肾脏组织活检。
肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后
肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后刘小荣沈颖近年来，人们通过大量临床、病理研究认识到肾间质病变的严重程度与肾脏疾病进展的速度密切相关［1］，而小管间质的病变以炎性细胞渗出、小管萎缩及间质纤维化为特征［2］。
现就肾小管间质损伤机制的研究综述如下。
一、肾小管间质病变引起肾功能损害的机制研究表明，不同类型肾炎预后的决定因素是肾小管间质病变的有无和严重程度，病变活动性组织学指标与蛋白质的多少、肾功能受损密切相关，而肾功能减退更密切相关于间质纤维化，而并非肾小球的损伤。
间质内单核细胞浸润的密度密切相关于肾功能损害程度。
肾小管间质导致肾功能受损的主要机制为间质纤维化使小管间毛细血管狭窄，血管阻力增加，致肾小球血流量下降；肾小管功能，尤其是近端肾小管萎缩，通过球管反馈机制影响肾小球的某些功能，如肾小球滤过率（GFR）。
肾小管间质病变可直接引起肾小球硬化或纤维新月体病变［3］。
二、肾小球疾病中肾小管间质病变产生的机制肾小球疾病往往始于肾小球损害，之后引起肾小管间质的损害，而小管间质的病变反过来对肾小球病变的进展和预后有极为重要的影响肾小球疾病中的肾小管间质损伤是肾小球固有细胞如系膜细胞、内皮细胞、足突细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞、浸润炎性细胞、化学因子、生长因子、炎症介质多个环节相互作用的结果。
肾小球疾病引起小管间质病变的机制目前有如下观点。
（一）血管环节系统性高血压及肾小球出球小动脉痉挛均引起肾小管周围毛细血管狭窄、闭塞，导致慢性肾小管间质损伤。
血管紧张素、内皮素是具有收缩血管及刺激细胞增殖作用的血管活性因子，缺血是血管紧张素合成和分泌的强烈刺激剂，肾小管间质和血管的损害又增加了肾小球后的血管阻力，致使肾小球滤过率下降，进入恶性循环［4］。
（二）肾小管环节在进行性肾小球疾病中，残存肾单位的肾小管代偿性负荷增多，耗氧量增加，这可以在近曲肾小管细胞PTC刷状缘通过替代途径激活补体形成终末产物C5b-9增多。
肾病内科急性间质性肾炎的诊断与治疗
肾病内科急性间质性肾炎的诊断与治疗急性间质性肾炎（Acute interstitial nephritis, AIN）是一种以肾间质发炎为主要特征的肾小管间质性疾病。
它是由多种病因引起的，包括药物过敏反应、感染、自身免疫病变等。
本文将重点探讨急性间质性肾炎的诊断和治疗。
一、诊断急性间质性肾炎的诊断主要基于以下几个方面的表现：1. 临床表现：患者常出现发热、乏力、食欲不振、尿量减少等非特异性症状。
少数患者可能出现尿液改变，如蛋白尿、镜下血尿或管型形成。
2. 实验室检查：血清肌酐和尿素氮通常升高，尿液中白细胞增多，红细胞和管型有时可见。
血液和尿液检查对排除其他肾脏疾病也很有帮助。
3. 肾活检：肾活检是确诊急性间质性肾炎的金 standard。
活检样本通常显示肾小管间质间质的淋巴细胞、浆细胞浸润以及肾小管上皮细胞和基质的水肿。
特别需要注意的是，肾小球通常不受累。
二、治疗1. 原因治疗：如果可疑药物或感染是引起急性间质性肾炎的原因，应立即停用或治疗该药物，或针对感染进行适当的抗菌治疗。
2. 对症治疗：治疗症状和并发症非常重要。
例如，对于水肿和高血压，可以限制钠摄入、提高利尿和使用抗高血压药物。
3. 免疫抑制治疗：对于自身免疫性间质性肾炎，如肾小管间质性肾炎、系统性红斑狼疮等，可以考虑使用免疫抑制剂，如糖皮质激素和细胞毒性药物。
4. 营养支持：对于重症患者，营养支持非常重要。
合理的蛋白质摄入和其他必需营养素的供应有助于提高肾脏修复和恢复功能。
总之，在诊断和治疗急性间质性肾炎时，必须综合考虑患者的临床症状、实验室检查和肾活检结果。
及早发现和治疗可以减少肾脏损害，提高预后。
此外，对于特定病因引起的肾炎，及时干预是非常重要的，例如停用药物或控制感染。
请注意，本文仅供参考，请在医生的指导下进行诊断和治疗。
肾病内科肾小管间质肾炎的诊断与治疗
肾病内科肾小管间质肾炎的诊断与治疗肾小管间质肾炎（tubulointerstitial nephritis, TIN）是一种常见的肾小管疾病，主要病变发生在肾小管和间质组织，临床表现各异。
本文将重点阐述肾小管间质肾炎的诊断与治疗。
一、诊断肾小管间质肾炎的诊断主要依靠临床症状、体征、实验室检查和肾活检等手段。
1. 临床症状与体征患者常表现为乏力、食欲减退、尿量减少等非特异性症状，部分患者可有低热、关节痛或皮疹等全身表现。
体检常无特殊体征，个别患者可出现肾区叩击痛或压痛。
2. 实验室检查尿常规检查可发现红细胞、蛋白质和白细胞的异常，尿比重常降低。
肾功能检查可见血肌酐升高。
血尿素氮、电解质和酸碱平衡检查也有助于判断肾小管功能是否受损。
血清特异性标志物如抗肾小管间质抗体、抗核周沿抗体等可进一步确定诊断。
3. 肾活检肾活检是确诊肾小管间质肾炎的金标准。
镜下可见肾小管上皮细胞的损害、间质炎症细胞浸润、间质纤维化等特征性改变。
二、治疗肾小管间质肾炎的治疗应综合考虑病因与病情，并采取相应的药物治疗及支持治疗。
1. 病因治疗根据肾小管间质肾炎的病因不同，采取相应的治疗措施。
如对于药物相关性肾小管间质肾炎，应及时停用相关药物。
对于感染引起的肾小管间质肾炎，应采取抗感染治疗。
2. 药物治疗（1）肾小管间质肾炎伴免疫相关性改变时，可应用糖皮质激素和免疫抑制剂。
例如，泼尼松、环磷酰胺等药物能够有效地抑制免疫炎症反应，减轻肾脏损伤。
（2）对于肾小管酸中毒的患者，可予以碳酸氢钠以纠正酸碱平衡。
（3）调节水电解质和营养平衡，根据具体情况补充相应的电解质和维生素。
3. 支持治疗对于肾小管间质肾炎患者，应保持适当的饮食，低盐、低蛋白，适量补充水分。
积极控制高血压，避免使用肾毒性药物。
三、预后与随访肾小管间质肾炎的预后与病因、治疗及病情恢复有关。
及时治疗可提高预后。
部分患者病情可稳定或好转，但少数患者病情进展至终末期肾病，需进行肾脏替代治疗。
肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗
肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗肾小管间质疾病是一类累及肾脏小管和间质组织的疾病，其病因复杂，临床表现各异。
本文将从诊断和治疗两个方面介绍肾小管间质疾病的相关知识。
一、诊断1.1 临床表现肾小管间质疾病的临床表现多样，常见的症状包括血尿、蛋白尿、尿酸代谢异常等。
部分患者还会出现肾小管功能障碍，如多尿、多饮、酸中毒等。
临床医生应详细询问患者的病史，并进行全面的体格检查，从而帮助确定诊断。
1.2 实验室检查肾小管间质疾病的实验室检查主要包括尿液分析、血液生化指标和影像学检查。
尿液分析可以检测蛋白质、红细胞、白细胞及管型等指标，有助于了解肾脏损伤的程度。
血液生化指标包括血肌酐、尿素氮、电解质等，可以评估肾功能是否受损。
此外，影像学检查如超声、CT等可以揭示肾脏结构的异常变化。
1.3 病理检查病理检查是确诊肾小管间质疾病的金标准。
肾活检可以通过观察组织病理学变化来确定病变的性质和程度。
肾小管间质疾病的病理特点有小管上皮损伤、间质炎症细胞浸润、间质纤维化等。
二、治疗2.1 对症治疗对症治疗是肾小管间质疾病的基本治疗原则。
治疗过程中应根据患者的具体病情，采取相应的治疗措施。
例如，补充足够的水分、电解质和营养物质，对于尿量不足的患者可以使用利尿剂。
对于伴有尿蛋白的患者，需要限制蛋白摄入，使用ACEI或ARB等药物进行蛋白尿的控制。
2.2 抗炎治疗肾小管间质疾病的病理过程中伴有明显的炎症反应，因此抗炎治疗在疾病的治疗中起着重要的作用。
常用的抗炎药物包括糖皮质激素和免疫抑制剂。
这些药物能够抑制炎症反应，减轻病变程度。
2.3 免疫调节治疗部分患者的肾小管间质疾病与免疫系统有关，因此免疫调节治疗也是一种有效的治疗方法。
常用的免疫调节药物有环磷酰胺、环孢素等，可以调节免疫系统功能，减轻炎症反应，保护肾脏功能。
2.4 支持性治疗肾小管间质疾病患者的病情可能较重，需要进行支持性治疗来维持生命体征的稳定。
例如，对于肾功能不全的患者，可能需要进行肾脏替代治疗，如透析或肾移植等。
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性分
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性分作者：李荣山吴丽然邵珊白波【摘要】目的：探讨原发性肾病综合征(NS)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。
方法：回顾性分析2006年5月—2008年9月确诊并行肾穿刺活检的原发性NS患者82 例，观察肾小管间质病理改变，并进行半定量评分；同时测定患者肾小管功能损害指标——尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1MG)、N乙酰βD尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平，观察肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。
结果：不同病理类型的原发性NS患者肾小管间质病理损害程度及尿RBP、α1MG、NAG水平均不同(P＜0.05)；肾小管间质病理损害重的患者尿RBP、α1MG、NAG明显增高(P ＜0.05)。
结论：原发性NS患者肾小管功能异常与肾小管间质病理损害密切相关，肾小管功能测定能在一定程度上评价患者肾小管间质病理损伤程度。
【关键词】肾病综合征肾小管间质病理Abstract Objective：To investigate the relationship between tubular dysfunctions and tubulointerstitial lesions in patients with idiopathic nephrotic syndrome(NS).Methods：The pathological changes of 82 patients with idiopathic NS and the biochemical tests about renal tubular functions，retinol binding protein(RBP)，α1 Microglobulin(α1MG)and N Acetyl beta DGlucosaminidase(NAG)，were investigated.Results：The degree oftubular dysfunctions and levels of urine RBP，α1MG and NAG differed between different forms of glomerular diseases(P＜0.05).Patients with more severe tubulointerstitial lesions presented with higher RBP，α1MG and NAG levels(P＜0.05).Conclusion：Tubular dysfunctions are closely correlated with tubulointerstitiallesions.Urine RBP，α1MG and NAG can serve as biochemical markers for tubulointerstitial lesions.Key words nephrotic syndrome；tubulointerstitial；pathological原发性肾病综合征(NS)是肾脏内科常见病，表现为大量蛋白尿(＞3.5 g/24 h)，低白蛋白血症(＜30 g/L)，可伴有水肿和高脂血症。
肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展
肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展近年来，肾小管间质性肾炎（Tubulointerstitial Nephritis，TIN）在肾病内科领域中引起了广泛的关注。
其作为一种非常常见的肾脏病变，对肾功能的损害程度较轻，但长期进展可能导致慢性肾脏病和肾衰竭。
因此，TIN的准确诊断和及时治疗对于预防肾脏功能受损具有重要意义。
一、诊断1. 临床表现TIN的临床特点通常是渐进性的肾小管功能障碍，表现为尿液异常（如多尿、蛋白尿、管型尿等）、血肌酐升高、肾小管酸中毒和电解质紊乱等。
此外，还可能伴随全身症状，如疲劳、食欲不振、恶心、呕吐等。
2. 实验室检查血肌酐、尿常规、肾功能评估以及肾脏组织活检是TIN的重要诊断手段。
血肌酐升高提示肾小管受损，尿液异常表现可以进一步指导诊断。
肾功能评估利用胱氨酸C清除率和尿液比重测定等方法，有助于判断肾小管功能的损害程度。
肾脏组织活检是最直接、最可靠的TIN诊断方法，但手术风险较大，需谨慎选择适应症。
3. 影像学检查除了临床表现和实验室检查，影像学检查如超声、CT和核磁共振等对于TIN的诊断也具有一定的意义。
这些检查可以帮助观察肾脏的形态和大小是否异常，进一步明确病变的范围和程度。
二、治疗1. 去除病因针对引起TIN的潜在病因进行治疗是控制病情的关键。
药物过敏、感染、结石和中毒等因素都可能导致TIN，因此在治疗中要注意排除或针对性治疗这些病因。
2. 肾保护治疗对于TIN患者，保护肾脏功能是治疗的重点。
限制蛋白质摄入、控制高血压、调整电解质紊乱等措施都有助于减轻肾脏负担，延缓病情进展。
此外，补充维生素D、钙剂和碳酸氢盐等药物可以改善肾小管酸中毒和骨质疏松等并发症。
3. 免疫抑制治疗对于自身免疫性TIN患者，免疫抑制治疗是常用的方法之一。
糖皮质激素和免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤等）可抑制免疫反应，减少炎症反应和肾脏损伤。
在使用免疫抑制剂时，需要注意患者的肝肾功能和免疫监测指标等，以避免药物副作用。
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急性间质性肾炎
急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis AIN)， 又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润 及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。
据病因可分为药物过敏性AIN、感染相关性AIN及病因不明 的特发性AIN。
下文仅着重讨论药物过敏性AIN
病因及发病机制
能引起AIN的药物很多，以抗生素、磺胺及非甾 类抗炎药最常见。药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体） 结合，诱发机体超敏反应（包括细胞及体液免疫反应）， 导致肾小管-间质炎症。
由非甾类抗炎药引起者，还能同时导致肾小球微 小病变病
病理
光镜检查可见肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞 及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并偶见肉芽肿。 肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性，刷毛缘脱落，管 腔扩张。
依据病变部位及发病机制，至少能将RTA区分 为近端肾小管RTA(proximal renal tubular acidosis pRTA)，低血钾型及高血钾型远端肾小管RTA(distal renal tubular acidosis dRTA)。
低血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型 RTA。
肾小球及肾血管正常。
免疫荧光检查多阴性，由甲氧苯青霉素引起者 有时可见IgG及C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
电镜除进一步证实光镜所见外，在非甾类抗炎 药引起肾小球微小病变病时，还可见肾小球脏层上皮细胞 足突广泛消失。
临床表现
全身过敏表现 常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增
多，有时还可见关节痛或淋巴结肿大。 由非甾类抗炎药引起全身过敏表现常不明显。
临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返 回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿 液不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。 但是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症 管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+） 交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起 低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩 功能障碍）。
尿化验异常 常出现无菌性白细胞尿（可伴白细胞管型，
早期还可发现嗜酸性粒细胞尿）、血尿及蛋白尿。 蛋白尿多为轻度。非甾类抗炎药引起肾小球
微小病变病时，却可出现大量蛋白尿（>3.5g/d）,乃至肾 病综合征。
肾功能损害
常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因 肾小管功能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿。
如出现慢性肾功能不全应予非透析保守治疗， 以延缓肾损害进展；若已进入尿毒症则应进行肾脏替代治 疗，予透析或肾移植。
对并发的肾小管酸中毒、肾性贫血及高血压 也应相应处理。
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯 度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒 （ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾 小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完 全性RTA。
病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引 起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。 致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭， 主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮 细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液 （梯度缺陷型）。
此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功 能缺陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质 疾病导致，尤常见于慢性间质性肾炎。
免疫抑制治疗 重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日
30~40mg，病情好转后逐渐减量，共服2~3个月），能加快 疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。
透析治疗 急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗。tial nephritis CIN)，又称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以 肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表 现；③尿检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上 述条件中前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊 断本病。但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病 者）常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
而后，肾小球功能也受损，早期肌酐清除率 下降，随之血清肌酐逐渐升高，直至进入尿毒症。
患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少 量红、白细胞及管型。
随肾功能转坏，患者肾脏缩小（两肾缩小程 度可不一致），出现肾性贫血及高血压。
诊断
查。
据临床表现可高度疑诊，但是确诊仍常需病理检
治疗
对早期CIN病例，应积极去除致病因子。
病理
肾脏常萎缩。 光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化，伴 或不伴淋巴及单核细胞浸润，肾小管萎缩乃至消失，肾小 球出现缺血性皱缩或硬化。免疫荧光检查阴性。 电镜检查在肾间质中可见大量胶原纤维素。
临床表现
本病多缓慢隐袭进展，先出现肾小管功能损 害。远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、低比重及低渗 透压尿；近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性糖尿，乃至 Fanconi综合征；远端或近端肾小管酸化功能障碍，均可 出现肾小管酸中毒。
钙磷代谢障碍
酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使 1,25（OH）2D3生成减少，因此患者出现高尿钙、低血钙， 进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药 （如含马兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现 在国家食品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西 药（如镇痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、 砷等）；④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为 更常见因素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间 质成纤维细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。