肾小管间质肾炎
肾小管间质性肾炎
肾小管间质性肾炎TIN是由多种病因引起、发病机制各异、以肾小管间质炎症损伤为主的一组疾病。
按其病理变化特点分为：①原发性TIN是指肾脏损伤主要位于肾小管和间质，而无明显的肾小球和肾血管系统病变；②继发性TIN是指肾小球和肾血管系统疾病引起的小管和间质损伤。
按其肾小管间质炎症的特点分为：以肾间质水肿、炎性细胞浸润为主的急性肾小管间质性肾炎；以肾间质纤维化、肾小管萎缩为主的慢性肾小管间质性肾炎。
病因：原发性TIN：①感染②自身免疫性疾病③药物性④代谢毒物⑤遗传性疾病⑥血液性疾病⑦其他病理：（一）急性TIN：肾脏体积增大；近端肾小管和髓袢降支粗短较远端肾小管损伤严重，常可见刷状缘脱落，上皮细胞扁平、脱落；肾小管形态基本完整；肾小球和肾小血管正常。
特征性改变是弥漫或片状分布的肾间质中大量的单个核细胞浸润，也可出现多核白细胞、成纤维细胞、组织细胞、甚至肉芽肿样反应。
药物相关性TIN和肾小管间质性肾炎—葡萄膜炎综合症主要以嗜酸粒细胞浸润为主。
（二）慢性TIN：肾脏外观缩小，表面成疤痕状；肾间质纤维化；片状分布的肾小管萎缩和扩张是慢性TIN的主要特征，损伤萎缩的肾小管周围可以出现代偿性肥厚扩张的肾小管。
早期肾小球和肾小血管正常，进展的慢性TIN肾小血管可以出现动脉硬化样改变；晚期出现严重的肾小球周围纤维化和肾小球硬化；可伴有不同程度的肾间质单核细胞浸润。
临床表现：（一）急性TIN：病因不同，表现各异，缺乏特异性。
主要表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，伴有恶心、呕吐、消瘦、腹痛、疲乏无力、发热、皮疹及关节痛。
合并肾小管功能损伤可表现为Fanconi综合征，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒；也可表现为肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱。
（二）慢性TIN：患者常常缺少自觉症状，多因不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质、酸碱平衡紊乱而就诊。
部分患者也可出现消瘦、乏力、发热、皮疹及关节痛等肾外症状，一般无水肿和高血压；出现与肾功能不全程度不成比例的严重贫血是慢性TIN的临床特点。
肾病内科肾小管间质性肾炎的病因和诊断方法
肾病内科肾小管间质性肾炎的病因和诊断方法肾小管间质性肾炎（interstitial nephritis）是一种引起肾小管和肾间质的炎症性疾病，其主要特征是肾小管损伤和急性或慢性炎症反应。
本文将探讨肾小管间质性肾炎的常见病因及常用的诊断方法。
一、病因肾小管间质性肾炎可以由多种病因引起，包括药物、感染、自身免疫反应、代谢性疾病等。
以下是一些常见的病因：1. 药物引起的肾小管间质性肾炎某些药物被证实与肾小管间质性肾炎的发生有关。
这些药物包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗生素（如青霉素类、万古霉素）、利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪）、丙氨酰胺等。
使用这些药物的患者应密切关注肾功能变化。
2. 感染引起的肾小管间质性肾炎感染也是肾小管间质性肾炎的重要病因之一。
细菌、病毒或真菌感染可引发炎症反应，并导致肾小管损伤。
常见的感染病原体包括细菌感染的链球菌、葡萄球菌，病毒感染的巨细胞病毒、HIV，真菌感染的念珠菌等。
3. 自身免疫反应引起的肾小管间质性肾炎一些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等，可以导致肾小管间质性肾炎。
4. 代谢性疾病引起的肾小管间质性肾炎一些代谢性疾病，如高尿酸血症、肾小管酸中毒等，会导致肾小管间质性肾炎的发生。
二、诊断方法肾小管间质性肾炎的诊断主要依据临床症状、体格检查、实验室检查及肾组织活检等手段。
1. 临床表现肾小管间质性肾炎的临床表现因病因和病程不同而有所差异。
急性肾小管间质性肾炎常表现为急性肾功能衰竭、尿液异常（如蛋白尿、白细胞尿、红细胞尿等）、低热、关节痛等。
慢性肾小管间质性肾炎则常伴有慢性肾功能不全、尿液异常（如低比重尿、肾小管功能异常等）、贫血等。
2. 实验室检查血肌酐、尿常规、电解质和肾小球功能相关指标如尿素氮、尿酸等可以用来评估肾小管功能和肾脏损伤的程度。
抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等免疫学指标有助于判断是否为自身免疫性肾小管间质性肾炎。
3. 影像学检查肾脏超声、CT和MRI等影像学检查可以帮助评估肾脏大小、结构及异常改变。
急性肾小管间质性肾炎是怎么回事？
急性肾小管间质性肾炎是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍急性肾小管间质性肾炎的病理病因，急性肾小管间质性肾炎主要是由什么原因引起的。
*一、急性肾小管间质性肾炎病因
*一、病因：
是对药物治疗的过敏毒性。
与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中）。
药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。
结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。
*温馨提示：以上就是对于急性肾小管间质性肾炎病因，急性肾小管间质性肾炎是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关急性肾小管间质性肾炎方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“急性肾小管间质性肾炎”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！
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肾小管间质性肾炎 3月2
预防
避免使用肾毒性药物
脱离毒物的接触 积极治疗原发病 必要时外科手术解除梗阻和返流
问题
什么叫马兜铃酸肾病？
哪些临床线索提示有TIN的存
在？
Thank You!
原因不明的骨软化患者
明确有无肾小管功能损伤
经常晨尿pH>6.0、比重<1.018
血糖正常而尿糖阳性
尿中β2微球蛋白、α1球蛋白及NAG、 溶菌酶增加 尿糖、氨基酸、磷酸盐、尿钠、尿氨 异常
肾活检确诊
明确引起慢性TIN的病因
治疗
病因治疗、消除诱发因素
免疫抑制剂 支持、对症治疗 血液净化治疗
管系统疾病引起的小管和间质 损伤
Etiology
感染 自身免疫性疾病 药物性 代谢毒物 遗传性疾病 血液疾病 其它
Pathology
急性ATN：肾间质水肿，炎性
细胞浸润为主
慢性ATN：肾间质纤维化、肾
小管萎缩为主
马兜铃酸肾病
马兜铃酸类和马兜铃内酰胺类
马兜铃、关木通、广防己等 龙胆泻肝丸、冠心苏合丸 寡细胞性肾间质纤维化
biopsy
与急性肾衰竭鉴别
怀疑慢性TIN的临床线索
原因不明性肾功能不全
存在尿路梗阻或返流，有长期接 触肾毒性物质或服用肾毒性药物 病史
伴有肾功能不全而无明显水肿和 高血压
怀疑慢性TIN的临床线索
轻度小分子蛋白尿，尿中β2微球 蛋白、α1球蛋白及NAG等增加 尚未确诊的低磷血症、高或低钾 血症及代谢性酸中毒
急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查？
急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查，常用的急性肾小管间质性肾炎检查项目有哪些。
以及急性肾小管间质性肾炎如何诊断鉴别，急性肾小管间质性肾炎易混淆疾病等方面内容。
*急性肾小管间质性肾炎常见检查：
常见检查：尿液N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、血清尿素氮、肾脏超声检查、血常规、无离子水（自由水）清除率、尿常规、肾病类尿常规、肾功能检查、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶、浆细胞
*一、检查：
肾活检是明确诊断的唯一方法。
指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。
肾小球通常是正常的。
最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。
严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。
在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。
非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。
免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。
*以上是对于急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查方面内
容的相关叙述，下面再来看看急性肾小管间质性肾炎应该如何鉴别诊断，急性肾小管间质性肾炎易混淆疾病。
*急性肾小管间质性肾炎如何鉴别？：
*一、鉴别：
间质纤维化及小管萎缩的有无有助于急、慢性间质肾炎的鉴别；小管炎则有助于与肾小管坏死相鉴别。
*温馨提示：以上内容就是为您介绍的急性肾小管间质性肾
炎应该做哪些检查，急性肾小管间质性肾炎如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“急性肾小管间质性肾炎”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。
肾病内科急性间质性肾炎的诊断与治疗
肾病内科急性间质性肾炎的诊断与治疗急性间质性肾炎（Acute interstitial nephritis, AIN）是一种以肾间质发炎为主要特征的肾小管间质性疾病。
它是由多种病因引起的，包括药物过敏反应、感染、自身免疫病变等。
本文将重点探讨急性间质性肾炎的诊断和治疗。
一、诊断急性间质性肾炎的诊断主要基于以下几个方面的表现：1. 临床表现：患者常出现发热、乏力、食欲不振、尿量减少等非特异性症状。
少数患者可能出现尿液改变，如蛋白尿、镜下血尿或管型形成。
2. 实验室检查：血清肌酐和尿素氮通常升高，尿液中白细胞增多，红细胞和管型有时可见。
血液和尿液检查对排除其他肾脏疾病也很有帮助。
3. 肾活检：肾活检是确诊急性间质性肾炎的金 standard。
活检样本通常显示肾小管间质间质的淋巴细胞、浆细胞浸润以及肾小管上皮细胞和基质的水肿。
特别需要注意的是，肾小球通常不受累。
二、治疗1. 原因治疗：如果可疑药物或感染是引起急性间质性肾炎的原因，应立即停用或治疗该药物，或针对感染进行适当的抗菌治疗。
2. 对症治疗：治疗症状和并发症非常重要。
例如，对于水肿和高血压，可以限制钠摄入、提高利尿和使用抗高血压药物。
3. 免疫抑制治疗：对于自身免疫性间质性肾炎，如肾小管间质性肾炎、系统性红斑狼疮等，可以考虑使用免疫抑制剂，如糖皮质激素和细胞毒性药物。
4. 营养支持：对于重症患者，营养支持非常重要。
合理的蛋白质摄入和其他必需营养素的供应有助于提高肾脏修复和恢复功能。
总之，在诊断和治疗急性间质性肾炎时，必须综合考虑患者的临床症状、实验室检查和肾活检结果。
及早发现和治疗可以减少肾脏损害，提高预后。
此外，对于特定病因引起的肾炎，及时干预是非常重要的，例如停用药物或控制感染。
请注意，本文仅供参考，请在医生的指导下进行诊断和治疗。
急性肾小管间质性肾炎护理查房PPT
诊断结果：是否确诊为急 性肾小管间质性肾炎
患者基本信息：年龄、性 别、职业等
症状表现：如尿量减少、 水肿、高血压等
治疗情况：是否接受过治 疗，效果如何
护理措施：针对患者病情 采取的护理措施，如饮食、
药物、休息等
影像学检查：如B超、CT 等结果
临床表现
尿液异常：尿量减 少，尿色加深，尿 蛋白增加
水肿：眼睑、面部、 四肢水肿
等情绪
情感支持：给 予患者情感支 持，帮助患者 建立信心，积
极配合治疗
心理干预：针 对患者心理问 题，进行心理 干预，如认知 行为疗法、心
理疗法等
心理教育：向 患者及家属普 及心理护理知 识，提高心理 护理意识，促
进患者康复
效果评估
评估指标：尿量、 尿蛋白、血肌酐、 血尿素氮等
评估方法：定期 监测、记录患者 病情变化
尿蛋白定量：检测尿液中蛋 白质的含量，判断肾脏损伤 程度
尿常规：观察尿液颜色、透 明度、比重、酸碱度等指标
肾功能检查：检测血肌酐、 尿素氮、血钾等指标，判断
肾脏功能状况
电解质检查：检测血钠、血 钾、血钙等指标，判断电解
质平衡状况
影像学检查：如B超、CT等， 观察肾脏形态、大小、结构
等，判断肾脏损伤程度
患者依从性
并发症预防
监测血压、尿 量、肾功能等 指标，及时发 现并处理并发
症
保持患者卧床 休息，避免剧 烈运动和过度
劳累
保持患者饮食 清淡，避免高 盐、高蛋白、
高脂肪饮食
保持患者情绪 稳定，避免焦 虑、紧张等不 良情绪影响病
情
心理护理
心理疏导：了 解患者心理状 态，进行心理 疏导，减轻患 者焦虑、恐惧
急性肾小管间质性肾炎怎样治疗？
急性肾小管间质性肾炎怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍急性肾小管间质性肾炎的治疗方法，治疗急性肾小管间质性肾炎常用的西医疗法和中医疗法。
急性肾小管间质性肾炎应该吃什么药。
*急性肾小管间质性肾炎怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗：
当致病药物撤去时，肾功能通常可以恢复（特别是在最初的6~8周），尽管常常有些残余瘢痕。
有严重的长时间的少尿建议治疗。
当急性小管间质性肾炎是由过敏或免疫反应引起时，皮质类固醇激素治疗（如强的松每日1mg/kg应用3天，随后的7~10天内逐渐减量）可促进肾功能恢复。
然而，恢复可能为不完全的伴持续高于基线的氮质血症。
在这种病人中，弥漫性而不是片状的间质浸润，对于强的松反应延迟，和持续ARF（＞3周）提示不可逆损害。
如果病因能被识别和去除，组织学改变通常是可逆的。
但一些严重病例可进展至纤维化和肾衰。
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肾小管间质肾炎 Tubular Interstitial Nephritis
（TIN）
北京大学第一医院 肾内科 苏涛
A Puzzle?
肾间质疾病/interstitial nephropathy 间质性肾炎/interstitial nephritis 肾小管间质肾病/tubular interstitial nephropathy 肾小管间质肾炎/tubular interstitial nephritis
中毒性损伤
细胞膜损伤 亚细胞器 氧化应激损伤 细胞内钙稳态失调 细胞功能和代谢损伤
肾小球功能下降的机制
①肾间质水肿致使肾小球囊受压； ②肾小球滤液通过损伤的肾小管反漏入间质，使肾
小球滤过压降低； ③肾小管损伤使钠和水重吸收减少，通过球管反馈
作用增加使肾小球滤过率下降； ④肾间质浸润的炎症细胞于局部产生血管收缩物质
间质性肾炎
Brenner and Rector’s. THE KIDNEY 8th.
由多种病因引起的一组临床病理综合征，其临床主要表现为肾 功能不全，病理损伤主要累及肾间质和肾小管，不伴或仅伴有
轻微的原发性肾小球或肾血管损伤。
目前间质性肾炎又被改称为“肾小管间质肾病 （tubulointerstitial diseases）或肾小管间质肾炎” （tubulointerstitial nephritis，TIN）。
Etiology
发病机制
感染
细菌、病毒等病原微生物或其毒素可通过直接侵袭肾脏引起肾间质的化脓性 炎症，进而导致肾间质组织结构的破坏，引起肾盂肾炎或肾实质脓肿
部分病原微生物或其毒素还可作为外源性抗原或半抗原，通过系统性感染 （多为肾外感染）经循环途径与肾小管间质相互作用，引起机体的免疫反应 进而导致肾间质炎症
5月后强的松减停，6月后出现“红眼”，伴畏光、流 泪，眼科诊为“色素膜炎”，复查血肌酐95 μmol/L
药物过敏性急性间质性肾炎 Drug Hypersensitivity AIN
单株球蛋白带，C3正常，抗核抗体谱（－） ESR 42 mm/1hr B超： 左肾10.3×5.1×4.5 cm，实质厚1.4cm 右肾9.7×5.2×4.2 cm，实质厚1.4cm
病例 – 特点
中年女性，急性起病 发病时曾用β-内酰胺类抗生素；既往龙胆泻肝丸
服药史 无皮疹、药物热，外周血嗜酸细胞增高 肾小球和肾小管功能不全，肾小管损害较重（糖
1999 2003 2004 2005
CGN 41% 48.3% 47.2% 44.5%
DM 9% 14.1% 18.1% 17.8%
HTA 7% 12.4% 12.9% 13.9%
CTIN
6% 8.3% 8.3%
1999 2003 2004 2005
DM
HTA
CTIN
Prevalence of TIN in PU hospital, China
Pediatr Nephrol. 2000, 15:290-301 Kidney Int. 2005, 68:437-455 J Am Soc Nephrol. 2004, 15:1-12 J Am Soc Nephrol. 2006, 17:17-25
Interstitial Nephritis
王海燕. 肾脏病学（第三版）.
Definition
Origin
1860年Bowman等首次发现一例猩红热患者在无感染情况 下出现肾间质淋巴细胞浸润的病理表现
1898年Councilman在总结类似病例报告的基础上首先提出 “急性间质性肾炎”的概念并描述了典型病变。
在第二次世界大战期间及以后，感染相关或多种抗生素所造 成的急性间质性肾炎被人们进一步认识。
• Generalized TIN: ATN, acute pyelonephritis , acute allograft rejection, obstructive nephropathy, TIN secondary to GN
• TIN
肾小管间质的结构
肾间质（间叶组织） 位于肾组织的血管外、肾小管之间的空间。包含有
病例 – 化验检查
尿WBC 25/ HP（单核 70％）, 未见嗜酸细胞 尿 NAG和 α1微球蛋白显著增高 血 生 化 ： 血 肌 酐 最 高 316 μmol/L ， 肝 功 能 正 常 ， 乙 肝 5 项 (-),
Alb40.5g/L, 血脂正常 Ccr 20.5ml/min, K 4.8 mmol/l，Cl- 106.4 mmol/l 免疫指标：ANCA（-）；IgG, IgA, IgM均正常，血清蛋白电泳未见
obstructive
Tumor
病例1 – 病历摘要
张XX，女，49岁 1月余前无诱因出现纳差，3周前发热T 37.5 ℃伴有咽痛，自服阿莫西
林500mg tid X 6天后退热，但出现尿中泡沫增多，夜尿稍多，无皮疹。 3 天 前 门 诊 查 发 现 尿 SG1.030 ， 蛋 白 100mg/dl ， 定 量 1.06g/d, 尿 糖 100mg/dl ， RBC 2~5/HP ， WBC 5~10/HP; WBC 7200/mm3, Eo 5.5%，Hb 75 g/L, Plt 250/mm3; 血肌酐185 μmol/L，Glu 5.65 mmol/L, 收入院。 既往无过敏史，无反复尿感病史，10年前曾因耳鸣服用龙胆泻肝丸 12g/d，间断5~6年，共约100袋。否认“红眼”病史。无明显口干、眼 干。 入院体检：T 36.4℃，Bp 140/80mmHg。未见皮疹。心肺腹部检查未 见异常。双下肢不肿。
•根据起病急缓以及肾脏病理分类： 急性间质性肾炎 慢性间质性肾炎
•根据病因分类：
Physical, chemical
Infection
Electrolytes metabolic Endemicity
Clinical & histological
diagnosis
Drug Idiopathic Immune
Prevalence of TIN in ESKD in HD centre, Beijing
TIN has become one of the identified causes for progressive CKD
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% CGN
多种不同的细胞和细胞外基质。其内含有血管、淋巴 管及神经纤维等。在皮质部分布稀疏，主要集中在髓 质部，在锥体乳头部最丰富。
Epidemiology
¾ TIN in Biopsies
9 In PU hospital, China:
9 2.8%（90s）~7.9%（21centry） 9 7.3%（1993~2007，5727 biopsies）
随后的100多年来，人们通过大量的临床与实验研究发现， 间质性肾炎并非单纯影响肾间质；无论其损伤的严重程度如 何，总会对肾小管功能产生显著影响 。
Definition
Terms：
Acute /chronic interstitial nephritis (A/C— IN)
Acute /chronic tubular interstitial nephritis (A/C—TIN)
免疫反应
多种病因均可通过细胞免疫为主的机制导致ATIN，在部分情况下其发病也有 体液免疫机制（抗TBM抗体或免疫复合物沉积）参与
肾间质浸润的单个核细胞主要是T淋巴细胞（>50%），其余的主要为单核细 胞（包括活化的巨噬细胞），而B细胞、浆细胞和NK细胞均较少见。因此， 肾间质浸润CD4+/CD8+细胞比值通常≥1
12.00%
10.00%
8.00%
6.00%
4.00%
2.00%
0.00%
1993~
TIN alone TIN+GN TIN
TIN alone
4.8%
TI N+GN
2.5%
1998~
2003~
GN w/o TIN
92.7%
1993~2007，5727 renal biopsies
Etiology
Physical, chemical
Infection
Electபைடு நூலகம்olytes metabolic Endemicity
Clinical & histological
diagnosis
Drug Idiopathic Immune
obstructive
Tumor
1068 renal biopsy, 1968-1997
Acute interstitial nephritis, n=68
强的松40mg/d治疗，2周后血肌酐116μmol/L
AIN-病理特点
病变位于肾间质部位
炎症细胞浸润：
• T淋巴细胞和单核-巨噬细胞：主要 • 嗜酸性白细胞或浆细胞浸润 • 中性粒细胞 ：少数
上皮细胞性肉芽肿 水肿 局灶肾小管病变：肾小管炎
肾小球及肾血管无明显病变
最终诊断： 临床+病理
是否包括ATN？肾盂肾炎？ 是否包括肾移植后排斥反应？ 是否包括肾小球疾病继发的间质改变？
Definition
Acute interstitial nephritis (AIN) defines a pattern of renal injury usually associated with an abrupt deterioration in renal function characterized histopathologically by inflammation and edema of the renal interstitium. Although the term acute interstitial nephritis is more commonly used, acute TIN more accurately describes this diseases entity.