短暂性脑缺血发作与后继脑梗死关系研究_0

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短暂性脑缺血发作发展至脑梗死危险因素研究

计学方法分析两组患者的基础临床资料（性别、ＴＩＡ累及的脑血管系统、是否吸烟及长期大量饮酒、是否伴有高血
压及糖尿病）、ＴＩＡ发作频率及发作持续时间、血清各项指标（ＴＧ、ＴＣＨ、ＨＤＬ、ＬＤＬ、Ｆ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋｔｏｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎ — ｆａｒｃｔｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｓｕｂｊｅｃｔｓｉｎｃｌｕｄｅｄ１６５ｃａｓｅｓｏｆＴＩＡｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄｆｒｏｍｔｈｅＪｕｌｙ２０１１ｔｏＳｅｐｔｅｍｂｅｒ
论
著
中国现代医生２０１４年３月第５２卷第９期
短暂性脑缺血发作发展至脑梗死危险因素研究
叶惠雅陈建光余剑。
１．浙江省绍兴县中心医院神经内科，浙江绍兴
３１２０００；２．中山大学附属第一医院神经内科，广东广州
脑梗死的发生率。［关键词】脑缺血；脑梗死；危险因素

短暂性脑缺血发作与脑梗死的相关因素分析

［６］ＢｕｒｎｅｔｔＭＳ，ＬｅｅＣＷ，ＫｉｎｎａｉｒｄＴＤ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｏｆｒｅｓｉｓｔｉｎｉｎａｔｈｅｒｏｓｅｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，２００５，１８２：２４１ —
发生情况。
因此了解ＴＩＡ发展致脑梗死的高危因素，及时采取
死发生率的相关性，以及高脂血症、糖尿病、高血压、高纤维蛋白原血症、房颤等并发症与ＴＩＡ发展致脑梗死的相关性。结果
依ＴＩＡ发作频率、发作持续时间、住院期间发作次数分组，每组中３小组间比较差异均有统计学意义（Ｐ＜ｏ．０５）。ＴＩＡ发作频率越高、发作持续时间越长、住院期间发作次数越多，脑梗死发生率越高。ＴＩＡ患者并发高脂血症、糖尿病、高血压、高纤维蛋白原血症、房颤时并发脑梗死的发生率和不伴合并症时脑梗死发生率比较差异均有统计学意义，（Ｐ＜０．０５）。ＴＩＡ患者并发高脂血症、糖尿病、高血压、高纤维蛋白原血症、房颤时短期内进展为脑梗死发生率高。结论ＴＩＡ发作频率、发作持续时
・４９・
金铃，龙兆丰．抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展［Ｊ］．国际内科学杂志，２００７，３４（５）：２８９ — ２９２．

短暂性脑缺血发作持续时间与后继脑梗死关系的临床研究

＞６ｎ和无ＴＡ组患者神经缺损程度较严重，５ｍｉ０ｍｉ组Ｉ＜ｎ组Ｉ级预后（５）２～６ｎ组Ｉ级预后（２）６，１０ｍｉ６，Ａｏ
＞６ｎ组Ｉ级预后（３）组间比较差异均无显著性意义（＞ｏ０）结论ＴＩ的缺血预适应与ＴＡ发作０ｍｉ６，Ｐ．５。ＡＩ
Ｔｈｅｃｉｃｌｓｕｙｏｈｅｒｌｔｏｈｐｂｔｅｈｅｄｕａｉｎｏｒｎｉｎｔｌｎｉａｔｄｎｔｅａｉｎｓｉｅｗｅｎｔｒｔｏｆｔａｓｅｉｃｅｉｔａｋａｄａｓｂｅｕｅｅｅｒｌｉａｃｉｎｓｈｍｃａｔｃｎｕｓｑｎｔｃｒｂａｎｆｒｔｏ
（Ｄ）分标准进行评分后，析ＴＡ的缺血预适应与ＴＡ持续时间的关系。结果在５２ｎ组轻度神经功ＡＬ评分ＩＩ～０ｍｉ能缺损比率较高（２）Ｉ级预后（９）与无ＴＡ组比较差异均有显著性意义（＜００）１６ｎ组、８，７，ＩＰ．５。２～０ｍｉ
ｆｈｅｆｒｔｔｍｅｂｃｕｓ．ｉｃｕｄｎ２ｐｔｅｓｗｈｄｔｅｐｉｐｓｌｔｒｌＴＩｆｒｏｒｔｉｓｉｅａｅｏｆＣＩｎｌｉｇ１ａｉｎｔｏｈａｈｒｏｒｉｉａｅａＡｓｂｅｏｅ２ＣＩＡｃｏｒｉｏｗｈｅｈｅｈｙｈａｐｓｌｔｒｌ。ｃｄｎｇｔｔｒｔｅｄｉｉａｅａＴＩｎａｖｎｃｔｅｅｐｔｅｓｗｅｅｄｉｉｅｎｔＡｓｉｄａｅ．ｈｓａｉｎｔｒｖｄｄｉｏｔｒｐｓ：ｔｅｇｒｕｐｗｉｈＴＩｎｈｅｇｒｐｗｉｈｏＡｓｗｏｇｏｕｈｏｔＡｓａｄｔｏｕｔｕｔＴＩ。Ｔｈｅｒｌｔｏｈｉｔｅｕｏｅａｉｎｓｐｂｅｗｅｎｎｅｒ — ｐｒｔｃｉｅｅｆｃｓｏｆＴＩｎｈｅｄａｉｆＴＩｗａｎａｙｅＴｈｃｅｏｕｏｌｇｃｉｏｅｔｖｆｅｔＡｓａｄｔｕｒｔｏｎｏＡｓａｌｚｄ。ｅｓｏｒｆｎｅｒｏｉｍｐａｒｉ— ｍｅｓｒｔｄａｃｒｎｇｔｈｅｓｏｒｔｎｄｒｆＣＳＳｎｄＡＤＬｅｈｅｐａｉｎｔｒｄｔｅｎｔｗａａｅｃｏｄｉｏｔｃｅｓａａｄｓｏａｗｈｎｔｔｅｓｗｅｅａｍｉｔｄ

短暂性脑缺血发作至脑梗死相关因素分析

短暂性脑缺血发作至脑梗死相关因素分析张京滨【期刊名称】《血栓与止血学》【年(卷),期】2015(021)001【摘要】目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)发展至脑梗死的相关因素.方法对我院2010年2月～2013年8月以TIA收住院患者176人的临床资料进行回顾性分析,根据患者住院期间是否发展至脑梗死将患者分为梗死组(72例),非梗死组(104例),对比观察两组患者TIA发作情况及血压、血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白(LDL)及血管彩超检查结果.结果发作时间＞ 30 min及发作次数＞3次的TIA患者发生脑梗死的风险明显增高(P＜0.01),梗死组糖尿病、高Hcy、低密度脂蛋白(LDL)增高及大动脉狭窄的患者明显高于非梗死组(P＜0.01),而梗死组血压＞140/90mmHg的患者33例(45.8％)低于非梗死组78例(75.0％)(P＜0.05).结论TIA发作越频繁,持续时间越长,且伴有高血糖、高Hcy、低密度脂蛋白(LDL)增高及大动脉狭窄的患者发展至脑梗死的风险明显增高,而不适当降压等原因所致早期血压降低的患者发展至脑梗死的风险增高.【总页数】3页(P16-18)【作者】张京滨【作者单位】大兴区人民医院神经内科,北京,102600【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.短暂性脑缺血发作与脑梗死的相关因素分析 [J], 吴国访2.短暂性脑缺血发作转化为脑梗死的相关危险因素分析 [J], 胡俊祥;杨东宁3.短暂性脑缺血发作与后继脑梗死相关危险因素分析 [J], 杜鑫4.短暂性脑缺血发作对继发性脑梗死的影响及其相关危险因素分析 [J], 詹媛;张玉萍;王强5.短暂性脑缺血发作发展为脑梗死的临床相关因素分析 [J], 刘前因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

短暂性脑缺血发作对继发脑梗死的影响及其危险因素研究

采用多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。结果
观察组患者纤维蛋白原水平低于对照组（Ｐ＜０．０５），脑梗死体积小于对照组（Ｐ
ＴＩＡ有助于减少继发脑梗死患者脑梗死体积，降低患者神经
＜０．０５），神经功能缺损程度轻于对照组（Ｐ＜０．０５），预后分级优于对照组（Ｐ＜０．０５）；多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，纤维蛋白原水平进入回归方程（Ｐ＜０．０５）。结论
ａｎｄｉｔｓｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｔｏｔａｌｏｆ１２８ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｔｒｅａｔｅｄｉｎｏｕｒｈｏｓｐｉｔｌａｆｒｏｍＤｅｃｅｍｂｅｒ２０１０ｔｏＤｅ —
月一２Ｏｌ１年１２月收治的首发脑梗死患者１２８例，将其中合并ＴＩＡ者４９例作为观察组，无ＴＩＡ者７９例作为对照组。记录两组患者一般情况，比较两组患者实验室检查结果、脑梗死体积、神经功能缺损程度及预后分级；影响因素的分析
ｃｅｍｂｅｒ２０１１ｗｅｒｅｉｎｃｌｕｄｅｄｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ．ＢａｓｅｄｏｎｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｉｐｓｉｌａｔｅｒｌａＴＩＡ，ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓ，ｎａｍｅｌｙｔｈｅｔｅｓｔｇｒｏｕｐｏｆ４９ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＴＩＡａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｏｆ７９ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｕｔＴＩＡ．Ｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅ，ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｉｆｃｉｔｓ，ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｃｌａｓｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｌａｂｏｒａｔｏｙｒｒｅｓｕｌｔｓｓｕｃｈａｓｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ，ｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄ，ｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｓｅｒｕｍ

短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护的临床研究

ｆｏＴＩ，ｃｒｂａｎａｃｉｎｉｈｎｅｖｌｎｔａｋｆｅｕｎｙ，ＡＤＬｓｏｅｒｓｄｔｓｅｓｔｅｐｏｎｓｓｒｍＡｅｅｒｌｉｆｒｔｎｔｅｉｔｒａｄａｔｃｒｑｅｃｏａｃｒｓｗｅｅｕｅｏａｓｓｈｒｇｏｉｏａｉｎｓｃｍｐｒｄｔｈａｉｎｓｗｉｈｕＡｅｏｅｉｆｒｔｎＲｅｕｔＩｆｒｔｎｐｔｅｔｅｏｅＴＩｄｒｔｎｆｐｔｔｏａｅｏｔｅｐｔｅｔｔｏｔＴＩｂｆｒａｃｉ．ｓｌｅｎｏｎａｃｉａｉｎｓｂｆቤተ መጻሕፍቲ ባይዱｒＡｕａｉｏｏ
ＺＯＮＧｈｕｊａＳｏ — ｉｎ，ＷＡＮＧＸｉｇｃｅＴｈｒｏｌｓｉａｆＳｉｉｇＣｏｎｙ，ｈｎｏｇ２２０Ｃｈｎｎ —ｈｎ．ｉｄＰｅｐｅＳＨｏｐｔｌｏｈｐｎｕｔＳａｄｎ５１０，ｉａ
［ｂｔｃ］０ｊｃｉＴｎｅｔａｅｔｅｎｕｏｒｔｃｉｆｃｆＴＡｎｔｅｓｃｅｓｅｃｒｂａｉａｃＡｓｒｔａｂｅｔｅｖｏｉｖｓｇｔｈｅｒｐ０ｅｔｅｅｆｔｏＩｏｈｕｃｓｉｅｅｒｌｎｒ — ｉｖｅｓｖｆ
山西医药杂志２１０２年７月第４１卷第７期上半月ＳａｘＭｅ，ｕｙ２１，１１Ｎｏ７ｔｅＦｒｔｈｎｉｄＪＪｌ０２Ｖｏ．４，．ｈｉｓ

短暂性脑缺血发作持续时间与后继脑梗死的关系研究

统计学差异。表ＩＴ组合非ＴＡＩ组ｃｓ分比较［（ｓ评ｎ％）】
综上所述，正确把握ＴＡ续时间与脑梗死发生的关系，有利于Ｉ持
临床对于脑梗死治疗预后的评估，及时作出处理，达到最佳的治疗效果。参考文献
［】ＡｅｓＧ，ｐａＲ，ａｔｎＪｅ１ｒｎｉｎｓｈｅｉ１ｌｒＷＣａｌｎＬＥｓｏＤ，ｔａ．ａｓｅｔｉｃａｍａｂＴ
１．２方法
ห้องสมุดไป่ตู้表３ＴＡＩ组和非Ｔ患者预后的比较【（ｎ％）］
用脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准（Ｓ）和日常生活ＣＳ活动能力（ＤＡＬ）评分。根据ＣＳＳ评分将病情程度分为轻度（－５０１分）、中度（６３分）和重度（０４分）；根据ＡＤ评分０Ｏ１Ｎ０３￣５Ｌ～２分：极严重功能障碍２～４分：严重功能障碍５～７分：中度功能５５ＯＯ缺陷７～９分：轻度功能缺陷１０＝Ｄ５５０分ＡＬ自理。入院时对患者进行ＣＳＳ评分，在发病１个月后对患者进行ＡＬＤ评分，在各组间进行预后评定。 ≥５分为Ｉ０级预后，＜５分为 Ⅱ 预后。Ｏ级１．３统计学方法计量资料以均数土ｓ表示，采用ＳＳ１．行成组ｔ验。ＰＰＳ３０进检＜Ｏ５．为差异有统计意义。０
２０，年龄４～７岁，平均（５２．）岁，女性２０，年龄６例５８６．±９３３例４～７岁，平均（３土７６９５６．．）岁。其中脑梗死前有ＴＡ病史患者３２２Ｉ１例为无ＴＡ，年龄（３６８５）岁，男１７，女１５；脑梗死Ｉ组６． ± ．３１８例２例前有ＴＡＩ发作史１次或多次的患者１８为ＴＡ，年龄（４４土７９７例Ｉ组６．２．）岁，男９例，女８例。两组年龄、性别无统计学意义，具有可比性２６（Ｐ＞Ｏ５．）。ＴＡ组根据ＴＡ持续时间又分为＜５ｎ（１）、０ＩＩｍｉ组３例５ｉ２ｍｉ组（７ａ～ｒｎ０ｎ８例）、２ｍｉ￣０ｉ组（４）、＞６ｍｉ（６１ｎ６ｍｎ４例０ｎ组１例）４个亚组。脑梗死和ＴＡ＇断标准根据ＢＣＩ￣／Ｎ脑血管病临床指南，并经头颅Ｃ或磁共振成像（）证实。ＴＭ

短暂性脑缺血发作与脑梗死关系的研究

参考文献
１吴熙瑞．米非司酮并用米索前列醇终止早孕的作用机制．中国实用妇科与产科杂志，００１（０：７．２０，０１）５９
பைடு நூலகம்
张相对缓慢，宫缩与宫颈的扩张不同步，致宫颈扩张的潜伏
期延长；而持续强烈的宫缩作用于未成熟的宫颈，可致使引产腹痛时间延长，产后宫缩乏力性出血，子宫复旧差，后产胎盘胎膜残留率高，官率高，清给患者造成较大痛苦。此外，胎儿及附属物经未充分扩张的宫颈强行排出，特别是初孕妇容易发生宫颈裂伤，增加患者的痛苦。
短暂性脑缺血发作（Ａ）ＴＩ尽管临床症状及体征恢复极
快，可因反复脑缺血造成脑组织的病理性损伤形成脑梗但
例。病程６个月－３，年平均１８个月。临床表现短暂发作性轻偏瘫３９例，单肢无力２９例，单肢麻木３８例。伴不完全失语８例，走路不稳８例，伴发原发性高血压２８例，糖尿病１３例，心脏病１。根据ＴＡ患者是否进行经常性预２例Ｉ防和治疗，其分为治疗组和非治疗组。本组先前均无卒将
２结果
义（Ｐ＞００）观察组羊膜腔穿刺注药至宫缩发动时间及．５，宫缩发动至胎儿娩出时间均比对照组明显缩短，差异有统计学意义（Ｐ＜００）．１。观察组临产前宫颈成熟度比对照组平均提高２～４分（ｉｏＢｓｐ评分法）。产后出血量及胎盘胎ｈ腔残留率明显比对照组少，清官率低，软产道损伤少，差异均有统计学意义（Ｐ＜００）。见表１．１。

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短暂性脑缺血发作与后继脑梗死关系研
究
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】目的探讨短暂性脑缺血发作（TIA）对后继脑梗死是否有保护作用。

方法选2008年1月至2010年4月首次因脑梗死入住包头市第四医院的患者218例。

按患者脑梗死前是否发生同侧TIA将其分为TIA组与非TIA组，前者按发作持续时间又分为两组，持续时间不超过20 min为A组(54例)，持续时间超过20 min 为B组（42例），非TIA组为C组（122例），记录三组患者发病当天与病程两周时神经功能缺损评分和梗死病变体积，进行比较。

结果发病当天及病程两周时A组神经功能缺损评分低于B组和C组，差异有统计学意义（P0.05）；三组患者发病当天及病程两周时A组梗死病变体积小于B组和C组，差异有统计学意义（P0.05）。

结论TIA 有一定的脑保护作用，且其有一定的缺血时间限制。

【关键词】短暂性；脑缺血发作；脑梗死；时间
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指由
于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。

TIA是脑梗死的前兆，同时又是脑梗死的重要危险因素。

目前在动物脑缺血模型中发现一种脑缺血耐受现象［1］，即先前的脑缺血对后继的脑梗死具有保护性作用，有学者开始研究人类是否也具有脑缺血耐受现象。

在临床上，TIA可能代表一个脑缺血预处理模型。

我们通过分析我院收治的脑梗死患者，探讨TIA对后继脑梗死是否有保护作用。

1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2008年1月至2010年4月首次入住本院的脑梗死患者218例，男108例，女110例，平均年龄（65.03±10.13）岁，脑梗死前无TIA病史患者122例，平均年龄（64.05±9.85）岁，男63例，女59例，脑梗死前有同侧TIA发作病史患者96例，男46例，女50例，平均年龄（63.25±9.89）岁，以上分别为TIA组与非TIA 组。

TIA组据TIA发作时间长短分为不超过20 min组54例，为A 组，超过20 min组42例，为B组，无TIA病史患者为C组。

三组样本均有临床症状并经CT或MRI确诊（排除腔隙性脑梗死）。

诊断均符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准［2］。

三组患者一般情况（年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病及冠心病等）比较差异无统计学意义。

三组均给予抗凝、改善脑循环代谢等相同的内科治疗。

1.2 研究方法采用改良的爱丁堡-斯堪的那维亚卒中
量表(Modified Edinburgh-Skandina stroke scale,MESSS)［3］在入院时及病程两周时进行神经功能缺损评分；记录患者发病当天及发病后两周时的CT或MRI检查结果，用公式计算患者的梗死体积,即面积最大层面长×宽×层面数÷2=梗死体积数值（ml）［4］，进行比较。

1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS 10.0统计软件进行统计，以均数±标准差表示，采用t检验，P0.05）。

注：.a:与B组及C组比较，差异有统计学意义（P0.05）。

3 讨论
近年来人们在局部或全脑缺血的动物模型中发现脑缺血耐受现象。

Kitagawa［5］早在上世纪90年代初证实人类脑内也存在缺血耐受现象。

国外学者Wegener［6］报道与无TIA病史的脑梗死患者相比，有反复TIA发病史者的脑梗死范围较小，我们的研究也表明了这一点。

有研究发现［7］，大脑中动脉闭塞15 min，可保护3 d 后永久性缺血所致的神经元死亡；另据报道，缺血2 min能产生耐受，但需要24 h间歇使耐受得以诱导，耐受产生后至少持续2 d。

这些都证实了脑内存在脑缺血耐受现象。

所谓缺血耐受现象是指通过亚致死性的短暂缺血过程诱导组织产生内源性保护机制，使之在一定程度上免受或减轻再次发生的缺血损伤。

其可能的机制是TIA时脑内有侧支循环形成，脑血流量增加，当再次发生脑血管梗死时可以代偿，且TIA后引起的迟发性、有选择性敏感神经元损害可延缓脑细胞的坏死。

同时，脑缺血发生时各
种炎性介质、因子等相关产物积聚在缺血灶周围，可对缺血周围组织产生保护作用。

有报道称脑缺血后兴奋性氨基酸水平下降、钙调蛋白的含量下降，缺血引起新的基因和相关蛋白产生，这些都减轻了缺血性脑损伤的程度。

TIA 实际上是一种缺血预处理模型。

对于缺血预处理的时间存在不同看法。

人们采用不同方法进行研究。

我们采用神经功能缺损评分和测算脑梗死体积的方法进行比较，得出TIA持续时间不超过20 min组患者比持续时间超过20 min及无TIA组神经功能缺损评分低，脑梗死体积小，差异有统计学意义，而后两组则差异无统计学意义。

由此我们推断20 min缺血预处理时间可能是一个最佳预处理时间。

TIA持续时间超过20 min对后继脑梗死无明显保护作用，其原因可能是预处理时间太长，细胞损伤累积，使神经元坏死，不能获得缺血耐受。

综上所述，TIA对后继脑梗死有保护作用，且其具有一定的缺血耐受时限。

对于产生耐受的机制及相关基因、蛋白等的变化有待于进一步研究。

参考文献
［1］Nandagopal K, Daw son TM, Dawson VL. Critical role for nitric oxide Signaling in cardiac and neuronal ischemic p reconditioning and tolerance. J Pharmacol Exp Ther, 2001,297:474-478.
［2］中华神经学会. 各类脑血管病诊断要点. 中华神经科杂志,1996,(6):379-380.
［3］陈清棠. 脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准. 中华神经科杂志,1996,29(6):381.
［4］Suga S, Sato S, Yunoki K, M ihara B.Sequential change of brain edema by sem iquantitative measurement on MR I in pa tients w ith hypertensive intracerebral hemorrhage. Acta Neurochir Supp l(W ien),1994,60:564-567.
［5］K itagaw a K,M a tsum o to M, T agaya M, et al. Ischemic to lerance phenom enon found in the brain. B rain R es,1990,528(1):21.
［6］张薇薇.对短暂性脑缺血发作的再认识.中华老年心脑血管病杂志,2006,8:793-795.
［7］Pera J, Zaw adzka M, Kam in ska B, et al. Neurotrophic factor expression after focal brain ischemia preceded by differen t p recondition ing stra tegies. Cereb rovasc Dis,2005, 19:4247.。