脑出血后脑水肿:药物干预现状与展望

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脑水肿的治疗进展与康复了解最新动态

脑水肿的治疗进展与康复了解最新动态

药物疗效:改善 脑水肿症状,提 高患者生活质量
药物副作用:可能 出现头痛、头晕、 恶心等不良反应
药物研发进展:新 型药物的研发和临 床试验,提高药物 疗效和安全性
手术治疗
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手术方式:开颅手术、微创手术等
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手术目的:减轻脑水肿,缓解症状
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手术效果:改善脑水肿,提高生活质量
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临床试验:正在进行中的临床试验,包括药物的疗效和安全性评估
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新药研发:针对脑水肿的新药研发进展,包括药物的作用机制、临床试验结果等
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治疗方法:除了药物治疗外,还包括手术、物理治疗等方法的进展
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康复动态:脑水肿患者的康复治疗进展,包括康复训练、心理治疗等
PART 03
脑水肿康复最新 动态
康复训练方法
物理治疗:通过 运动、按摩等方 式,促进血液循 环,减轻水肿症 状
认知训练:通过 记忆、注意力、 语言等训练,提 高患者的认知功 能
心理治疗:通过 心理咨询、心理 辅导等方式,帮 助患者调整心态, 增强康复信心
康复护理:通过 专业的护理人员, 提供饮食、生活 等方面的护理, 帮助患者恢复健 康。
标题
脑水肿与免疫系统疾病、内分泌系统疾病等疾病的关系
未来研究方向与展望
脑水肿的早期 诊断和治疗
脑水肿的康复 治疗和预后
脑水肿的基因治 疗和细胞治疗
脑水肿的免疫治 疗和生物治疗
脑水肿的临床研 究与转化医学研

Hale Waihona Puke 谢您的观看汇报人:症状
基因编辑技术: CRISPR/Cas9等 基因编辑技术在脑 水肿治疗中的应用
干细胞移植:干细 胞来源、移植途径、 移植后效果评估等 在脑水肿治疗中的

颅内出血治疗脑水肿药物

颅内出血治疗脑水肿药物



⑵颅内压反跳明显:当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低 从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重:以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40 分钟,随着血凝块的出现而停止;但随着影象学的不断发展和 CT、MRI应用于临 床后发现,大约有 38%的脑出血患者的血肿在发病后 24 小时内,尤其是在 6 小时 内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外,主要与不恰当的 使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为①甘露醇使血肿外的脑组织脱 水后,可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大,脑组织支撑力下降,从而使早期 血肿扩大;②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血 容量,使血压进一步升高,加重活动性脑出血。
呋塞米

抑制髓袢升支Na+-K+-Cl-的交换,增加钠和游离水的排出;还可减少脑脊液(CSF)生 成、提高血浆渗透压,对脑积水和脑水肿的治疗有益。呋塞米常作为脑水肿治疗的 辅助或联合用药,很少单独使用。呋塞米的利尿作用迅速强烈、起效快,初始剂量为 10~20 mg,静脉推注,作用持续时间为2 h。肾功能不全时需要较大剂量。长期或大 剂量应用时,易出现电解质紊乱,高尿酸血症、高血糖症等。甘露醇和呋塞米联合用 药可减少用量,减少肾功能损害和电解质紊乱。
滴速问题

滴速越快,血浆渗透压就越高,脱水作用就越强,疗效会越好。然而要注意患者 的基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者,滴速过快可能导致致 命疾病的发生。短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全;过多的利尿可导致有 效血容量不足,可引起血粘稠度增高,会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴 速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20min内滴完。要根据每个患者的不同 情况而定。

中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展

中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展

中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展近年来,脑出血已经成为我国中老年人群中最常见的脑血管疾病之一,而颅内水肿则是脑出血后常见的严重并发症之一。

颅内水肿的形成会加重患者的病情,导致严重的神经功能障碍甚至危及生命。

中医药作为我国传统的治疗方式,在干预脑出血后颅内水肿方面具有独特的优势。

本文将就中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展进行探讨,为临床治疗提供参考依据。

一、中医药对脑出血后颅内水肿的认识中医药认为,脑出血后颅内水肿的形成是由于脑组织受到直接损伤,血液和脑脊液的排出受阻,导致脑组织细胞间隙内液体渗透增加,从而形成水肿。

中医药认为“痰”“瘀”“湿”是导致颅内水肿的主要致病因素。

针对这一认识,中医药主张清热解毒、化痰平肝、活血化瘀、利水通络的治疗原则,通过调整体内的阴阳平衡、气血畅通,达到缓解颅内水肿的目的。

1. 中药治疗中药治疗脑出血后颅内水肿是中医药干预的核心内容之一。

通过中药内服,如黄连、白芍、大黄等有效药物,能够清热解毒、凉血止血,以及行气活血、消肿解毒的作用,从而达到减轻颅内水肿的效果。

外治方面,中医药也采用了贴敷、穴位注射等方法来干预颅内水肿,通过促进气血运行,减轻脑组织肿胀和压迫,达到缓解颅内水肿的目的。

2. 中医针灸疗法中医针灸疗法在治疗脑出血后颅内水肿中也有一定疗效。

针灸治疗主要是通过选择特定的穴位,如百会、风池、曲池等,来刺激神经末梢和经络,调节体内的阴阳平衡和气血畅通,达到消肿祛瘀的目的。

针灸还可以通过调节患者的自主神经系统,缓解患者的疼痛和不适感,改善睡眠质量,有利于患者的康复。

3. 中医推拿疗法中医推拿疗法也是治疗脑出血后颅内水肿的重要手段之一。

通过推拿按摩特定的腧穴和经络,能够促进血液循环,加速代谢废物的排出,改善颅内水肿患者的症状。

推拿按摩还可以刺激患者的脏腑功能,调节体内的阴阳平衡,有利于恢复颅内水肿后的神经功能。

在国内外的临床研究中,中医药干预脑出血后颅内水肿的疗效得到了广泛的认可。

脑出血后脑水肿机制及治疗研究进展

脑出血后脑水肿机制及治疗研究进展

脑出血后脑水肿机制及治疗研究进展脑水肿是指脑组织内液体含量过多贮积引起脑体积增大的一种病理状态。

缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤和中毒等病理过程中均可伴发脑水肿。

脑组织易发生水肿,与其解剖生理特点有关,如血-脑屏障会限制血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动。

常见的脑水肿类型为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿,但在许多疾病过程中,多种类型的脑水肿常合并存在。

脑水肿可大致分为细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,此外根据不同的分类方式,还可细分为间质性脑水肿、离子性脑水肿等。

脑水肿是脑出血的一个重大并发症之一,因为脑出血后血细胞渗入脑组织,同时有血管内高渗透压成分渗出到脑组织,导致血管内外形成渗透压梯度差,水分集中到脑组织内导致脑水肿发生。

另外,由于脑出血周围脑组织受损破坏,脑组织能量代谢障碍,损伤细胞膜结构,脑细胞内的水分过多地进入到细胞外引起细胞毒性脑水肿。

一般脑水肿会在脑出血发生后48小时达到高峰,使颅内压增高,严重者会形成脑疝,危及生命。

1.脑水肿的分类脑水肿定义为中枢神经系统细胞或间质含水量的增加,根据脑水肿发生机制及其分布特点,国际上将其分为4种类型:血管源性脑水肿;细胞毒性脑水肿;间质性脑水肿;渗透压性脑水肿。

脑出血后脑水肿多为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、混合性脑水肿。

2.脑水肿形成的机制2.1炎性机制金属蛋白酶9(MMP-9):脑出血后,中性粒细胞在血肿及血肿周围募集,MMP-9可被氧化应激、细胞因子、趋化因子、浸润或驻留的炎症细胞、神经元和内皮细胞激活。

激活的MMP-9释放到细胞外液,有研究表明脑出血后基质金属蛋白酶可损害血脑屏障,血脑屏障通透性增加,最终导致脑水肿,Hawkins等人的研究表明DG可能在血脑屏障完整性中起重要作用,并加重缺氧、葡萄糖剥夺后的脑水肿。

这可能是脑出血后血脑屏障破坏和加重脑损伤的原因之一,有学者研究表明MMPs抑制剂(GM6001)可以减轻由金属蛋白酶9(MMP-9)介导的脑水肿的发生。

中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展

中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展

中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展脑出血是指脑组织内发生的出血现象,通常是由于大脑血管的破裂或破裂血管留下的血块引起的。

脑出血的病死率和致残率非常高,颅内水肿是导致患者死亡和残疾的主要原因之一。

中医药是一种有效的治疗脑出血和颅内水肿的方法,已经成为现代中医药在脑出血和颅内水肿治疗中的重要组成部分。

本篇文章将介绍中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展。

中医药物治疗脑出血后颅内水肿的主要机制包括以下几个方面:1)促进脑细胞代谢:中医药物可以促进脑细胞代谢,增加脑细胞能量供应,从而减少脑细胞缺氧和缺血损伤。

2)调节水代谢:中医药物可以调节脑细胞内外的水代谢,控制脑内水分的流动和分布,从而减轻颅内压增高。

3)抗炎抗氧化:中医药物可以抑制脑组织炎症反应,减轻炎性细胞浸润和局部酸化,同时具有一定的抗氧化作用,降低脑细胞自由基的产生和损伤。

4)调节血压:中医药物可以降低血压,减少颅内高压,从而减轻脑出血引起的颅内水肿。

2.中药治疗脑出血后颅内水肿的常用中药2.1 七叶一枝花七叶一枝花是中国一种传统的中草药,可以治疗脑出血后颅内水肿和脑血管疾病。

它具有扩张脑血管、降低血压和抗血栓形成的作用。

2.2 当归当归是一种常用的中药材,可以活血化瘀、消肿止痛,并能调节水代谢和降低颅内压。

当归具有提高脑细胞代谢和抗氧化作用的特点,在治疗脑出血后颅内水肿中具有独特的优势。

2.3 三七三七也是一种常用的中药材,可以补血止血、活血化瘀、降脂降压。

三七在治疗脑出血后颅内水肿中可以减轻脑出血后的出血量和脑外伤,还可以增加脑细胞能量,促进脑细胞再生。

2.4 桃仁桃仁是一种具有活血行滞、消肿止痛、促进脑细胞代谢的中药材,对于治疗脑出血后颅内水肿等脑血管疾病也有很好的疗效。

桃仁可以降低血液的黏稠度和血脂含量,还可以提高脑供血量和血氧供应。

3.结论中医药干预脑出血后颅内水肿是一种有效的治疗方法,可以提高脑细胞代谢和抗氧化作用,调节水代谢和降低血压,从而减少颅内高压和脑组织的继发性损伤。

脑出血的研究现状与展望

脑出血的研究现状与展望

治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大 发作,虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH,且到目前为止也未显示会影响ICH转 归,但AHA卒中委员会建议预防性应用抗 惊厥药,建议采用苯妥英治疗1个月,尽 管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。 皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作, 对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压: 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准,应视患者的年龄、既往有无高血压、有 无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况 而定。一般可遵循下列原则: (1)脑出血患者不要急于降血压,因为脑 出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷 冻血浆(使纤维蛋白原>100mg/dl)、血 小板(1u)和维生素K,直至国际标准 化比率(INR)正常。
治疗
7、痫性发作 与缺血性卒中相比,出血性卒中合并 痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中,大部分发生在ICH 早 期 ( 发 病 后 2 周 内 ) , 57% 见 于 最 初 24h内。 痫性发作的唯一独立预测因素是出血 位于皮质。 痫性发作与皮质出血的相关 性最为密切,特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗: 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中,分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U,3次/d。结果表明,发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率,且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
(3)腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时,腰 穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进 行CT扫描者,可进行腰穿检查协助诊断脑 出血,但阳性率仅为60%左右。对大量的 脑出血或脑疝早期,腰穿应慎重,以免诱 发脑疝。

脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状

脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状

·综述·脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状王蔚,王洪连,杨思进,白雪,杜渊关键词:脑出血;脑水肿;脑疝;水通道蛋白质4;基质金属蛋白酶9DOI:10.3969/j.issn.1009-0126.2019.03.027基金项目:国家自然科学基金(81703905)作者单位:646000泸州,西南医科大学附属中医医院心脑病科(王蔚,杨思进,白雪),中西医结合研究中心(王洪连),儿科(杜渊)通信作者:杜渊,Email:345569502@qq.com 脑出血是临床常见的危急重症之一,脑出血后血肿周围脑水肿的形成是本病重要的继发性病理改变,众所周知,脑水肿形成会对脑出血患者的预后造成严重影响,脑水肿挤压周围脑组织致颅内压进一步升高,造成神经功能障碍,严重者甚至形成脑疝,导致患者死亡。

因此,对脑出血后脑水肿的研究显得尤为重要。

近年来,随着研究的深入,在对脑出血后介导脑水肿的相关信号通路的研究已成为该研究领域的热点问题。

我们对脑出血后脑水肿形成相关的信号通路进行归纳分析,综述如下。

1 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路 MAPK是广泛分布于细胞质内的一类丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶。

参与和介导细胞的生长、增殖、分化以及凋亡等多种生理病理过程[1]。

该通路在中枢神经系统普遍表达,与神经系统相关疾病关系密切,各种细胞外的刺激,包括神经因子和神经递质等,均可通过该通路对神经细胞重构、神经细胞形态分化以及突触传递产生影响,从而参与神经系统诸多疾病的病理过程[2]。

该通路的信号传导以三级激酶级联方式进行。

MAPK激酶激酶(mitogen activated protein ki-nase kinase kinase)受有丝分裂原刺激磷酸化而激活,进而磷酸化激活MAPK激酶(mitogen activated protein kinase ki-nase),最后再磷酸化MAPK,使其活化进而转入核内[3]。

中西医结合治疗脑出血后脑水肿研究进展

中西医结合治疗脑出血后脑水肿研究进展

中西医结合治疗脑出血后脑水肿研究进展【关键词】脑出血;脑水肿;出血性中风;中西医结合;综述脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质内的自发性出血,病理机制复杂,病因多样,是临床常见的脑血管急症,是严重危害人类健康的公共卫生问题[1]。

在脑出血后的病理生理学过程中,脑水肿几乎伴随整个疾病发展的过程,严重的脑水肿将导致颅内高压,以至形成脑疝,是脑出血急性期死亡和致残的主要原因之一[2]。

中西医结合治疗脑出血后脑水肿,具有独特的优势和潜力[3],现将其现状与进展做一综述。

1 ICH后脑水肿的病理生理机制1.1 现代医学认识1.1.1 脑组织的生理解剖特点决定了其易发生水肿。

第一,血脑屏障限制了血浆蛋白渗透到脑毛细血管外;第二,脑组织无淋巴系统,无法运走过多的液体。

因此,在病理状态下,脑出血、脑梗死等损伤引起血脑屏障通透性增加,甚至血脑屏障局部遭到破坏,血浆中大分子物质渗透到脑组织间隙,形成脑水肿。

1.1.2 ICH后脑水肿的发展可分为3个阶段。

第1阶段,起病数小时内流体静力压和血凝块回缩导致水肿形成[4],此时的脑水肿属于细胞外水肿。

第2阶段,其后2 d,凝血级联反应、补体系统激活、炎细胞浸润和活化的小胶质细胞刺激大量凝血酶产生。

凝血酶诱导强烈的炎症反应,从而增高血脑屏障通透性,引起血脑屏障破坏和神经细胞毒性作用,出现血管源性水肿和细胞毒性水肿[5]。

第3阶段,3 d后血肿溶解和血红蛋白及其降解产物的神经毒性作用进一步加重脑水肿[6]。

1.1.3 ICH涉及脑水肿形成的重要介质:1.1.3.1 凝血酶凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白水解酶,具有神经毒性。

自发性脑出血后,凝血酶原被活化,产生凝血酶。

最近的研究[6]表明,早期脑水肿(出血后1 d内)主要是凝血酶对脑组织的毒性作用所致,晚期脑水肿(出血1 d 以后)则与凝血酶破坏血脑屏障有关。

在脑出血后脑组织中产生大量的凝血酶。

脑出血后迅速产生的凝血酶可阻止出血,然而大剂量凝血酶于脑组织中可造成炎症细胞浸润、脑水肿形成和神经细胞死亡。

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纳入发病6d 内的幕上 IH患 者 18名 , 照组 6 C 2 对 3名 , 甘 露醇组 6 5名 , 主要终点是 1 个月时的病死率 , 次要 终点是
3个 月 时 B r e 指 数 评 分 。 结 果 表 明 , 剂 量 甘 露 醇 at l h 小 (0 ,0 ,/ , 程 5d 对 所 有 幕 上 IH 患 者 的 2 % 10ml14h 疗 ) C
位 效 应 进 一 步 扩 大 了脑 血 肿 本 身 的 危 险 , 高 颅 压 、 疝 如 脑
“ 地毯式” 疗似 乎未 使 IH 患者 获益 。根 据 IH患 治 C C 者个体 的出血部位 、 血肿体积 、 内压测定 值计算 甘露醇 颅
的总 量 ,C 后 第 1 2 3 4天 ,0 甘 露 醇 15m 按 照 l IH 、 、、 2% 2 l /
远远大于血肿体积 。头 C T和 M I R 神经影像 学研 究提示 ,
I H2 后 的脑 水 肿 体 积 已经 超 过 血 肿 体 积 ,2h 脑 水 C 4 h 7 后
肿体积是血肿体积 的 3~ 4倍 , 。IH血 肿扩大 一般不 2 C 1 超过2 , IH患者死亡 高峰期 在出血后 3~7天 显然 4h 而 C 与脑水肿 的高峰期 相一致 。IH后 脑水肿 导致 的容 积 占 C
段 。本 文 对 脑 水 肿 的 危 害 、 生 机 制 以 及 药 物 干 预 现 状 发
作用在注射后 2 4 i 。血清 渗克分 子浓度 目标值 0~ 0m n 在30m s / g 0 O m k 以上 。每8g 露 醇 可 带 出体 内水 分 约 甘 10m 。大剂量连续使用甘露醇 、 0 l 尤其血容量不足 情况 下 可造成少尿 、 无尿 、 急性 肾功能衰竭 。已有 肾脏损 害或曾
随着脑 出血 (C 继发神经损伤机 制 的研究 , H后 IH) I C
脑 水 肿 性 损 伤 再 次 引起 重 视 。脑 水 肿 是 IH 患 者 病 情 恶 C 化和 死 亡 的重 要 原 因 , 脑 水 肿 治 疗 成 为 IH 综 合 治 疗 抗 C
中非常重要的环 节 , 药物 干 预仍是 脑水 肿 治疗 的主要 手
血肿体 积呈正性 相 关。随着 凝血 酶受 体 的发现 , 凝块 血
毒 性 作 用理 论 得 到 广 泛 认 可 。IH 后 脑 水 肿 形 成 有 三 个 C
明显的时间段 。① 超 早期 : H后 最初 数 小 时。主要 I C 机 制是 流体静力 学 效应 及血 块开始 回缩 , 血浆 中液 体成 分外渗所致 ; ②早期 :C IH后 2 4—4 。主要 机制是 凝血 8h 酶被激 活, 通过凝血酶 受体 ( 称蛋 白水解 酶受 体 ) 也 的介
使血肿 内渗透压 升 高而致 体积 增 大, 颅 内压 的急剧 下 且
降有导致再出血的可能 , 故应慎 重。
3 12甘油 .. 在 通 过 血 脑 屏 障 和 能 量 代 谢 上 具 有 其 他 渗 透 剂 没 有 的 优 势 , 低 了 “ 跳 性 ” 水 肿 的 风 险 。临 床 降 反 脑 上 常 用 静 脉 滴 注 1% 甘 油 盐 水 或 1 % 甘 油 果 糖 , 量 为 0 0 剂 0 8—1g ( g・ ) 滴 速 一 般 控 制 在2mlmn 甘 油 盐 水 ) . / k d , / i( 或4m/ n 甘 油 果 糖 ) 滴 速 过 快 或 浓 度 过 高 可 致 溶 血 、 lmi( ,
患 肾 病 者 禁 用 ; 有 冠 心 病 、 肌 梗 死 、 功 能 不 全 者 应 患 心 心 慎 用 。 一 项关 于 甘 露 醇 治 疗 I H 的 随 机 、 照 l 试 验 , C 对 临床
进行综述 , 并展望 了 IH后脑水肿的潜在治疗方法 。 C
1脑 水 肿 是 IH 后 重 要 的 继 发 性 损 伤 C IH后 脑水 肿 是 导 致 脑 组 织 结 构 和 功 能 损 伤 的 重 要 C 原 因之 一 。脑 水 肿 产 生 迅 速 , IH 后 1 即 可 出 现 , 在 C —2h 3— 5天 达 高峰 , 周 后 开始 消退 。I H后 脑 组 织 损 伤 范 围 1 C
4h 使用可 以获得最好 的降颅压效果 。第 5天 以后 根据患
者 颅 内压 情 况 临 时 应 用 , 露 醇 使 用 时 间 最 长 不 应 该 超 甘 过8d 。 有 研究 表 明 , H后 早 期 应 用 甘露 醇 ( 内 ) I C 6h 可
形成 , 是影 响 I H患者生命及功能预后 的独立危 险 因素。 C
在 适 当 的 时 间 窗 内 制 订 合 理 有 效 的 脑 水 肿 防 治 措 施 是 IH 治 疗 的 重 要 环 节 。 C 2 血凝 块 的 毒 性 作 用 是 IH 后 脑 水 肿 的 主 要 原 因 C IH后 脑 水 肿 与 血凝 块本 身 有 关 , 水 肿 严 重 程 度 与 C 脑
《 部医》 沈 队药 阳


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脑 出血后 脑 水 肿 : 物 干 预现 状 与展 望 药
张 勇
关键词
周 中和 物 性脑水肿 以及恶 性脑 梗 死。标准 剂量 : 处理 颅 内压增 在
高或 脑 疝 时 , 用 剂 量 为 2 % 甘 露 醇 ( . 常 0 0 5~2gk ) 静 / g , 脉注射 , 5—1 i内完 成 , 4— 给予 。对 颅 内 压 的峰 0m n 每 6h
导, 促进 细 胞 毒性 水 肿 形 成 , 一 步 破 坏 血 脑 屏 障 的 完 整 进 性, 导致 血 管 源性 脑 水 肿 。③ 迟 发性 脑水 肿 : H 后 3天 。 I C 主 要 机 制 是 血 肿 内 红 细 胞 开 始 溶 解 , 量 血 红 蛋 白 及 三 大
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