小儿病毒性心肌炎(重症)-2017李开为
儿科学课件：小儿病毒性心肌炎( VMC )
疑似心肌炎？ Probably myocarditis(1984年,Goodwin)
译为：可能心肌炎？ Borderline myocarditis(1984年,Dallas)
译为：临界心炎？
二、心肌酶谱
心肌炎急性期测定有意义 常用：乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶
α- 羟丁酸脱氢酶（α-HBDH） 肌酸激酶 (CK)及其同功酶 肌钙蛋白（cTn） 谷草转氨酶（GOT）
2004临床诊断标准
(二)次要指标
1.发病同时或发病前1-3周有病毒感染史。
2.有明显乏力、苍白、盗汗、心悸、气短、胸闷、头晕、 心前区不适、手足凉、肌痛等症状；小婴儿可有拒食、发绀、 四肢凉。查体有第一心音低钝、安静时心动过速。
3.ECG有轻度异常，如窦速、窦缓（运动员除外）、偶发早 博（<5次/分）。
乳酸脱氢酶（LDH）
特异性差，心肌受损后24h～48h开始上升，3～6 天达高峰， 8～14天逐渐恢复，部分病人2个月左右 恢复。
心肌、肾脏、RBC－LDH1、LDH2
（正常情况下血清中LDH2>LDH1 > LDH3 > LDH4 > LDH5；心肌损伤时 LDH1>LDH2 > LDH3 > LDH4 > LDH5 ， LDH1/LDH2 >1.0, LDH1 >40% ）
病毒性心肌炎病因
• 科萨奇B组和A组（最常见） • 埃克病毒 • 腺病毒 • 流感病毒，副流感病毒 • 脊髓灰质炎病毒 • 麻疹病毒
发病机制
• 具体原因不详，自身免疫激活导致的免 疫损害可能是主要原因。
• T淋巴细胞（CD8+）过度活化可能是主要 病理机制。
临床表现
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑陈清启(主任医师)青岛大学医学院附属心血管病医院心血管内科病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎、腺病毒40、41，流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。
西医学名：病毒性心肌炎英文名称：viralmyocarditis所属科室：内科 -发病部位：心脏主要症状：发热，全身酸痛主要病因：病毒感染传染性：无传染性目录展开发病原因由柯萨奇病毒感染引起者约占40%。
其它病毒有：埃可(ECHO)，脊髓灰质炎，腺病毒40、41，流感、副流感病毒，麻疹，腮腺炎，乙型脑炎、肝炎病毒，带状疱疹病毒、巨细胞病毒、艾滋病毒、传染性单核细胞增多症等。
发病机制病毒作用于心肌的方式是直接侵犯心肌以及心肌内小血管损伤。
由免疫机制产生心肌损害在心肌炎的发病中起着重要作用。
病毒的直接侵害和免疫反应介导致使心肌细胞损害，使心脏舒缩功能障碍；病变若累及窦房结、房室结、束支等起搏或传导系统，则可引发各种类型的心律失常。
此外，本病还可能与硒缺乏及HLA类抗原异常表达有关。
由柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，最终约10%演变为扩张型心肌病。
[1-2]临床表现病人常先有发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、浮肿，甚至Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。
体格检查可发现：(1)与发热不平行的心动过速或心率异常缓慢、各种心律失常；(2)心脏正常或轻度扩大，显著的心脏扩大提示心肌损害严重；(3)第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样；若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；心尖区可闻及第3心音及收缩期(一般不超过三级)或舒张期杂音，系由心脏扩大致二尖瓣关闭不全或相对狭窄所致，心肌炎好转后杂音可消失；(4)可发现各种心律失常；(5)重症心肌炎者可出现左心或左、右心同时发生衰竭的体症，如肺部啰音、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿等，病情严重者可出现心源性休克。
《1 例小儿急性暴发性心肌炎的护理》
《1 例小儿急性暴发性心肌炎的护理》一、疾病概述小儿急性暴发性心肌炎是一种严重的儿科心血管疾病，起病急骤，病情进展迅速，可在短时间内出现严重的心力衰竭、心源性休克甚至猝死。
多由病毒感染引起，对小儿的生命健康造成极大威胁。
二、病因及发病机制（一）病因1. 病毒感染：柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒等多种病毒均可引起小儿急性暴发性心肌炎。
病毒直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞损伤和坏死。
2. 自身免疫反应：病毒感染后，机体产生免疫反应，免疫复合物沉积在心肌组织中，引起心肌炎症反应。
（二）发病机制病毒感染心肌细胞后，一方面直接破坏心肌细胞结构，导致心肌细胞功能障碍；另一方面，激活免疫系统，引发自身免疫反应，进一步加重心肌损伤。
炎症反应可导致心肌细胞水肿、坏死，影响心脏的收缩和舒张功能，从而引起心力衰竭、心源性休克等严重并发症。
三、临床表现（一）前驱症状发病前 1 - 3 周常有上呼吸道感染或肠道感染病史，表现为发热、咳嗽、咽痛、腹泻等。
（二）心脏症状1. 心悸：患儿自觉心跳加快、心慌。
2. 胸痛：可表现为心前区疼痛或胸骨后疼痛。
3. 呼吸困难：呼吸急促、费力，严重时可出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。
4. 乏力、头晕：由于心肌受损，心脏泵血功能下降，导致全身供血不足，患儿出现乏力、头晕等症状。
（三）其他症状1. 面色苍白：由于血液循环不良，患儿面色苍白。
2. 四肢湿冷：心源性休克时，患儿四肢末梢循环不良，表现为四肢湿冷。
3. 烦躁不安：病情严重时，患儿可出现烦躁不安、哭闹不止。
四、治疗要点（一）一般治疗1. 绝对卧床休息：减少心脏负担，有利于心肌修复。
2. 吸氧：改善心肌缺氧状态。
3. 营养心肌：给予大剂量维生素 C、辅酶 Q10 等药物，促进心肌细胞代谢和修复。
（二）对症治疗1. 心力衰竭：给予强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能。
2. 心源性休克：补充血容量，应用血管活性药物，维持血压稳定。
3. 心律失常：根据心律失常的类型，给予相应的抗心律失常药物治疗。
小儿病毒性心肌炎采取大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗的临床分析
小儿病毒性心肌炎采取大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗
的临床分析
李莹莹
【期刊名称】《中国医学工程》
【年(卷),期】2018(026)006
【摘要】目的探讨大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎患儿的临床疗效.方法选取该院收治的病毒性心肌炎患儿104例,以简单随机法将其分为常规组和联合组,常规组采取常规药物治疗,联合组在此基础上增加大剂量维生素C和磷酸肌酸钠治疗.结果联合组患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(c Tn T)水平均低于常规组患者(P＜0.05);两组患儿治疗期间均未出现不良反应.结论大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠可有效改善病毒性心肌炎患儿心肌酶指标,降低血肌钙蛋白T水平,且用药安全,临床应用价值显著.【总页数】3页(P62-64)
【作者】李莹莹
【作者单位】郑州大学附属儿童医院(河南省儿童医院,郑州儿童医院)心血管内科,河南郑州 450000
【正文语种】中文
【中图分类】R451;R725.4
【相关文献】
1.大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎疗效分析 [J], 孙勋;古天津
2.小儿病毒性心肌炎采用磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C治疗的效果观察 [J], 许朝建
3.磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的疗效分析 [J], 李松;魏琼;饶睿;鲁志力;黄茂;王俐
4.大剂量维生素C联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎88例临床分析 [J], 王晓燕
5.磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的疗效观察 [J], 李波;郑植;陈芃螈
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小儿病毒性心肌炎诊断与治疗PPT
症状：包括发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛、心律失常等。
流行病学特点
发病率：小儿病毒性心肌炎的发病率相对较低，但近年来有上升趋势 发病年龄：主要发生在婴幼儿和儿童时期，其中婴幼儿发病率较高 季节性：一年四季均可发病，但以冬春季节较为常见 传播途径：主要通过呼吸道、消化道等途径传播，也可通过接触传播
04 治疗方法
一般治疗
吸氧：改善缺氧症状，提高 血氧饱和度
卧床休息：减少心脏负担， 促进恢复
药物治疗：使用抗病毒药物、 抗炎药物、抗心律失常药物 等
营养支持：保证营养摄入， 增强免疫力
对症治疗
抗病毒治疗：使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦等
免疫调节治疗：使用免疫调节药物，如糖皮质激素、免疫 球蛋白等
心脏支持治疗：使用心脏支持药物，如利尿剂、血管扩张 剂等
呼吸支持治疗：使用呼吸支持设备，如呼吸机、氧气等
营养支持治疗：使用营养支持药物，如氨基酸、脂肪乳等
心理支持治疗：使用心理支持方法，如心理咨询、心理辅 导等
抗病毒治疗
药物选择：根 据病毒类型选 择合适的抗病
毒药物
剂量和疗程： 根据病情严重 程度和个体差 异确定剂量和
小儿病毒性心肌炎诊 断与治疗
汇报人：
目录 /目录
01
点击此处护理 人员
04
治疗方法
02
小儿病毒性心 肌炎概述
05
预防措施
03
诊断方法
06
康复与预后
01
护理人员：XX医院XX科室-XX
02 小儿病毒性心肌炎概述
定义与发病机制
定义：小儿病毒性心肌炎是一种由病毒感染引起的心肌炎症性疾病，主 要影响儿童和青少年。 发病机制：病毒通过呼吸道、消化道等途径进入人体，引起心肌细胞损 伤和炎症反应，导致心肌功能受损。
小儿病毒性心肌炎32例临床分析
．
若 血 清 Ｃ ＭＢ明 显升 高 ， 示 心肌 明显受 累 ；Ｔ Ｉ 于 Ｋ— 提 ｃｎ对
心肌 的微 小 损伤 比其他 心肌 酶具 备 更高 的 敏感 性 和特 异性 ．
１资料 与方 法
１１临 床 资 料 ．
本组 男 ２ ０例 ， １ 女 ２例 ， 年龄 ５个 月～ ２岁 患 病前 ｌ ３ １ ～
周 有 上呼 吸道 感染 ２ ０例 ， 腺 炎 １例 ， 疹 ２例 ， 泻 ３例 。 腮 麻 腹
心 电图 显示 频 发室 性早 搏 １ ６例 ，房 性早 搏 ２例 。Ｔ Ｔ改 变 ｓ—
近年 来 ， 毒性 心 肌炎 发病 有 上升 趋势 。儿 科 ２ ０ 病 ０ ０年 １ 月～ ０ ５年 １ 收治 小 儿病 毒 性 心 肌 炎 ３ ２０ ２月 ２例 ． 分 析报 道 现
如下：
细 听心 音 、 率及 心律 的变化 ， 心 能及 时 发现 室性 早 搏 、 室传 房
导阻滞、 明显 窦 性 心 动过 缓 等 的心 律 失 常 ． 时做 心 电图加 及 以证 实 ， 特别 是有 自觉症 状 的患 儿应 注 意 随访 ， 以免漏 诊 。 从 本 组 病 例看 ， 床 早期 诊 断 十 分 重要 ． 注 意 呼 吸道 感 染 后 临 要 的发热 、 乏力 、 闷 、 昏 、 欲 不振 等症 状 。 胸 头 食 此 时 除应 检查 呼 吸道 体征 外 。 重检 查 心 脏是 否有 心 律 着
２ 结 果
患者 患 心 肌炎 时并 不 是 １ ０ ０ ％病 例 均 有心 肌酶 谱 升 高 ， 其 敏感 性 有 限 。 原 因各 异 ， 分与 心肌 损 伤程 度有 关 ， 其 部 心肌 损伤越 重 ， 肌 酶谱 越高 ， 心 如病 变 呈 局灶性 即范 围较 小 ， 伤 损 较 轻 ， 心肌 酶谱 增 高不 显 著 ， 至 正常 ； 外 与检 测 时期 有 则 甚 另 关 。 肌损 伤 时 。 心 心肌 酶谱 增 减处 于 动态 变化 中 ， 且有 自身 的
小儿病毒性心肌炎讲座
体位、镇静、吸氧 建立输液通道及扩容治疗 立即建立两个静脉输液通道。患儿虽无明显体液丢失,但有效血容量不足,尤其是心室前负荷不足者,应及时正确扩容。一般24h 输入液量在婴幼儿为80～100 ml/kg ,年长儿为70～90 ml/kg。根据患儿血压及尿量随时调整输液量。 正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农
儿童用量开始为0.05～0.2mg/(kg·d)分两次口服, 8周后逐渐增至0.5～0.75mg/( kg·d) 。
3
黄芪是一味传统的补气药物。20世纪80年代发现黄芪可抑制CVB病毒,对治疗VMC有良好疗效,以后有很多研究结果证实上述结论。以后发现黄芪对VMC有疗效的机制是多方面的。除抑制CVB外,还有: (1)减少Ca细胞内流; (2)降低心肌细胞凋亡和坏死,降低OFR;(3)降低抗心磷脂抗体等；(4)免疫调节；（5）正性肌力作用。
02
抗氧自由基药物
抗氧化作用的药物很多如维生素C,维生素E,辅酶Q10,辅酶A,巯甲丙脯酸、卡维地洛、黄芪、二磷酸果糖、硫酸锌等。
2
1
卡维地洛(carvedilol)除能阻断肾上腺素受体,显著提高SOD降低OFR, 有强大的抗氧化作用,其抗氧化作用较维生素E强10倍。
卡托普利的清除OFR作用较其他同类药物强。儿童用药为每次0.1～1mg/kg。每天2～3 次。
目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种，其中以微小RNA病毒对心肌有亲嗜性，特别是柯萨奇B组病毒是人类最常见和最重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇B3、B4病毒引起的心肌炎最多见。其次轮状病毒。
病因
病毒性心肌炎
柯萨奇病毒 病毒在细胞质 内呈晶格状排列
三、发病机理
病毒侵犯心肌
细胞毒T淋巴细胞 致损心肌细胞
小儿病毒性心肌炎临床治疗效果分析
小儿病毒性心肌炎临床治疗效果分析病毒性心肌炎是由多种病毒感染心肌或免疫反应所致的心肌炎性病变［１］。
小儿病毒性心肌炎表现多不典型，轻者无自觉症状，重者可导致多种并发症，甚至猝死。
临床治疗该病主要以营养心肌、控制感染及免疫调节等综合治疗为主。
自2013年1月～2016年1月，我院收治小儿病毒性心肌炎患儿28例，取得较好的效果，先报告如下。
1临床资料与方法1.1一般资料自2013年1月～2016年1月，我院收治小儿病毒性心肌炎患儿28例，男20例，女8例，年龄2～13岁。
所有患儿均表现为胸闷、心悸、乏力等，结合心电图、心肌酶谱及心脏彩超检查，均符合小儿病毒性心肌炎诊断标准［２］。
1.1.1年龄分布 2～3岁者3例，占11%，4～7岁者15例，占54%，8～13岁者10例，占36%。
1.1.2发病原因上呼吸感染17例，占61 %，下呼吸道感染7例，占25%，肠炎1例、占3%，无明显诱因者3例，占11%。
1.1.3临床表现发热26例，占93%；全身乏力27例，占96%；心悸胸闷22例，占77%；心前区疼痛14例，占50%；恶心呕吐6例，占20%；腹痛3例，占11%；晕厥2例，占7%；抽搐1例，占4%；心音低钝11例，占39%；心律不齐8例，占29%；收缩期杂音1例，占4%；奔马律1例，占4%。
1.1.4辅助检查1.1.4.1心电图检查病毒性心肌炎患儿28例均有不同类型的心电图异常，占100%。
其中心电图异常包括窦性心动过速、窦缓、ST-T 段改变、频发室性早搏、频发房性早搏、Ⅱ度房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速及阵发室性心动过速。
1.1.4.2 X线检查病毒性心肌炎患儿28例X检查3例心影增大，占11%。
1.1.4.3心脏彩超病毒性心肌炎患儿28例，超声检查心室肥大2例，占7%；心功能减退1例，占4%。
1.1.4.4化验室检查，化验室检查主要以心肌酶谱为主，CK-MB24，占86%；LDH15例，占54%；AST15例占54%。
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副流感病毒 5.40%
流感病毒 68.20%
精选课件
车莉 等. 中华实用儿科杂志.2004,19(12)：724-727.
4
心肌炎
轻者：症状不明显 最终扩张型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肌病
重者：暴发型 易死于急性心力衰竭和心律失常
精选课件
5
小儿暴发型心肌炎
起病急、发展快、预后凶险
临床表现：急性充血性心力衰竭 心源性休克 恶性心律失常:阿-斯综合征
精选课件
26
早期识别
严重的血流动力学 障碍者
心外症状为首发表 现精神萎靡者
及时行心电图及心脏超声检查，早期 诊断，及时抢救
精选课件
27
治疗目标
维持正常心输出量 保证正常组织灌注
鱼尾狮公园
精选课件
28
奥司他韦可显著降低重症流感患儿的死亡 率
[1] Janice K. Louie, et al.Pediatric.2013,132(6):e1539-1545.
精选课件
3
暴发季流感病毒是儿童AURI的主要病毒性 病原体
北京儿研所附属儿童医院车莉等[1]对冬春季节（北方传统流感暴发季）儿童急性上 呼吸道感染（AURI）病原体进行了样本研究（样本数为738例），结果显示阳性结果中 68.2%为流感病毒（甲型34.6%、乙型33.6%）。
腺病毒 8.60% 合胞病毒 16.80%
精选课件
31
营养心肌
磷酸肌酸钠
一细胞保护（1.维持细胞膜完整2.促进微循环3.减 少自由基损害4.抑制钙超载5.维持收缩蛋白）
二直接供能1. 转运ATP2.抑制降解3.延长有氧代谢
大剂量维生素C
果糖二磷酸钠
辅酶Q10
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32
心功能不全
多巴胺+磷酸二酯酶峰抑制剂 （米力农） 洋地黄：酌情减量 利尿剂
浅谈
小儿病毒性心肌炎（重症）
李开为 黄石中心医院儿科
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1
心肌炎
定义：局限性或
弥漫性心肌炎性病 变 病毒性心肌炎 多见 伴有致病条 件
病因：病毒、细菌
、真菌、寄生虫、免 疫反应等
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2
儿童流感的并发症
肺炎，儿童流感常见并发症， 在甲型H1N1重症病例中，约2/3病例出现肺炎
肺炎
心肌炎
H11N1重症病例中有合并心肌炎、心包炎等 报道，多发生于有基础病的患儿
流感可合并肝脏损害，多表现为转氨酶异常
肝功能 损害 儿童流感并发症
肾脏 损害
肌炎和横纹肌溶解症是季节性流感的并发症
肌肉 中枢神经 损害 系统损害
肾脏并发症不多见，重症病例中可出现 肌酐水平增高，甚至急性肾炎、肾衰竭
重症病例可出现神经系统受累，表现为脑炎、 脑膜炎、Reye综合征等
儿童流感诊断与治疗专家共识（2015年版）.
死亡率高、易猝死
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6
病因
病毒性心肌炎
病毒感染：柯萨奇 病毒、腺病毒、风 疹病毒、ECHO 病 毒、流感病毒等
精选课件
7
发病机制
病毒感染心肌后
对心肌细胞产生直接广 泛损伤
自身免疫反应引起心肌 细胞坏死、变性
心肌的收缩功能减退,回心血液不能有效 排出，心脏扩大
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8
病理变化
➢ 心肌弥漫性炎症细胞侵润 大量心肌细胞坏死
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29
治疗
➢ 一般治疗 ➢ 营养心肌治疗 Vit C ➢ 心功能不全的治疗 ➢ 心源性休克的治疗 ➢ 严重心律失常的治疗
➢ 人血丙种球蛋白治疗 ➢ 肾上腺皮质激素治疗 ➢ 抗病毒治疗 ➢ 机械通气 ➢ ECOM 机械辅助支持
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30
一般治疗
心电、血压监护 记24H出入量 吸氧 镇静--烦躁 告病危 控制入量和速度
4.急性心力衰竭
呼吸、心率增快，烦躁不安、尿少、浮肿、肝脏迅 速增大
5.心源性休克
面色苍白、皮肤发花、肢端凉、 脉搏细弱、血压 降低
6.阿-斯综合征
面色苍白、突然意识丧失、抽搐、晕厥
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11
精选课件
12
心电图
1. ST-T改变
对早期诊断非常 重要，最为敏感
心肌梗死样改变，QRS波低电压等
2.快速心律失常
2015-04-28 TnT 135.9 (pg/mL)
精选课件
15
心肌梗死样改变
精选课件
16
室性早搏(二联律）
精选课件
17
二度房室传导阻滞
精选课件
18
三度房室传导阻滞
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19
室上性心动过速
精选课件
20
室性心动过速
精选课件
21
心室颤动
精选课件
22
心脏彩超 左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度下
美国《儿科学》杂志一项研究[1] 表明， 神经氨酸酶抑制剂(NAIs)可改善流感 重症患儿的生存率。 试验对2009年H1N1流行期间加州784 名重症住院儿童进行生存率研究：
• 发病48h内使用NAIs，患儿病死率为3.5%；
• 大于14天后再使用奥司他韦的病死率为26.1%；
• 开始抗病毒治疗的时间非常重要，早期进行 NAIs 治疗可显著降低流感重症患儿的病死率
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33
心源性休克
扩容 多巴胺、多巴酚丁胺 大剂量维生素C
精选课件
34
心律失常
快速性心律失常
乙胺碘呋酮 利多卡因 心律平
直流电复律
慢性心律失常
异丙基肾上腺素 阿托品
临时起搏器
精选课件
35
预后
出现心功能不全且迅速持续恶化伴持续低血压(收缩 压：儿童<60 mmHg，婴儿<50 mmHg)、无尿(<0.5 ml/(kg.h)、频繁室性早搏(至少持续4 h)，且正性肌 力药物指数>40μg/(kg.min)为ECMO治疗指征， 若需持续胸外心脏按压复苏则为ECMO辅助的强烈 指征 -----台湾1995～2009年间<18岁急性暴发型心肌炎患 儿(24例)ECMO治疗成功率比成人为高(70.8％vs61％) 。
➢
降
➢ 左室射血分数（LVEF）下降（75%）
➢ 左室短轴缩短率（LVFS）下降（30%）
精选课件
23
胸部X线
X线上所见心影增大
精选课件
24
实验室检查
➢ 血清肌钙蛋白（cTnI）
—心肌损害的可靠生化标志
➢ 血清CK-MB —心肌损害特异性较低
➢ 脑钠肽前体 Pro-BNP
精选课件
25
诊断标准
1. 严重急性心力衰竭或心源性休克 2. 心电图明显异常 3. 超声心动图：左心室功能障碍 4. 近期有病毒感染性疾病史 5. 无心肌病病史
早搏(联律,多源或RonT室早) 心动过速(室速,室上速) 心室颤动
3.缓慢心律失常
房室传导阻滞(高度、三度) 室内传导阻滞 窦性停搏、窦房传导阻滞 显著的窦性心动过缓
精选课件
13
S-T改变
精选课件
14
心电图
2015-4-21 男，8岁 TNT 8376 (pg/mL)↑ CKMB 59 (U/L)↑
➢
➢ 或伴有浆液纤维素性心包炎
精选课件
9
临床特点
1. 起病急骤，病情发展迅速
数小时或1-2 天--急性心力衰竭或心源性休克或 晕厥发作，甚至猝死
2. 多以心外症状为首发表现
发热、乏力、咳嗽或腹痛、腹胀、呕吐、头痛、 晕厥、惊厥
精选课件
10
3. 严重心律失常
异位心动过速、房室传导阻滞、室性期前收缩