抑郁障碍的研究进展2018
抑郁症发病的脑功能机制研究进展
抑郁症发病的脑功能机制研究进展作者：李芃菲肖敏马雪娇严兴科马重兵来源：《中国医学创新》2024年第05期【摘要】抑郁症是由多种原因导致的精神疾病，其发病机制尚未完全明确。
本文从脑功能和结构角度总结抑郁症的发病机制，发现抑郁症与海马、前额叶等脑区密切相关，海马及前额叶皮质面积、体积减小，神经元形态及超微结构损害是抑郁症的解剖和结构基础，血流减少、代谢降低、大脑网络连接异常、神经电生理活动失衡是抑郁症的脑功能机制。
【关键词】抑郁症神经元功能连接结构连接神经电生理Research Progress on Brain Function Mechanism of Onset of Depressive Disorder/LI Pengfei，XIAO Min， MA Xuejiao， YAN Xingke， MA Chongbing. //Medical Innovation of China，2024， 21（05）： -169[Abstract] Depressive disorder is a mental disease caused by many reasons， and its pathogenesis has not been fully defined. This paper summarizes the pathogenesis of depression disorder from the perspective of brain function and structure， and finds that depression disorder is closely related to brain regions such as hippocampus and prefrontal cortex. The decrease in the area and volume of hippocampus and prefrontal cortex and the damage of neuronal morphology and ultrastructure are the anatomical and structural basis of depression disorder. Decreased blood flow，decreased metabolism， abnormal brain network connectivity and imbalance of neuroelectrophysiological activity are the brain functional mechanisms of depression disorder.[Key words] Depression disorder Neuron Functional connectivity Structural connectivity Neuroelectrophysiology抑郁症是由多种原因导致的精神疾病，表现为显著而持久的心境低落、兴趣减退和快感缺失等，具有高发病率、高复发率、高自杀率及高致残率等特点[1]。
大学生抑郁症研究进展
大学生抑郁症研究进展摘要：抑郁症是一种精神障碍性疾病，患者主要表现为显著而持久的心境低落，但抑郁症并非单纯的精神性疾病，而是一种全身性疾病，会使患者躯体不适，严重时可损害身体各系统并涉及重要脏器。
世界卫生组织（WHO）数据显示，截至2021年，全球约3.5亿人患有不同程度的抑郁症，每年有近百万人因抑郁而自杀，而自杀已然成为青少年死亡的第二大原因。
本研究旨在对有关抑郁症现状，影响因素及预防和治疗三个方面的文献内容进行整理综述。
关键词：大学生；抑郁症；防治抑郁症属于一种心境障碍，它会令人失去生活的兴趣和快乐，意志活动减退，睡眠或食欲紊乱，产生内疚感或是自我价值感降低，甚至出现不同程度的躯体症状和认知功能方面的损害。
大学生由于学习压力大、就业压力加剧、内卷化现象严重等原因，精神抑郁问题愈发突出，因抑郁导致大学生自杀的事件频率也呈现出逐年增长的趋势。
本研究综合有关抑郁症研究的文献，对大学生抑郁症研究的相关内容进行汇总，为后续研究提供依据。
1．大学生抑郁症的现状抑郁症已然成为21世纪人类第二大疾病，据世界卫生组织报告，截至2021年，全球约3.5亿人患有抑郁症，而中国的抑郁症患者约5400万，已经成为全球患抑郁症人数最多的国家，在患病人群中，18～29 岁的青年群体患病率高出60岁及以上中老年群体患病率的3倍。
综上所述，患病人数也逐年增多，大学生是抑郁症的高发人群，占患病人群的绝大多数。
2.大学生抑郁症的影响因素抑郁症的发病机制较为复杂，其产生原因多种多样，在此将抑郁症的影响因素划分为内在因素和外在因素，其中内在因素将从遗传因素，心理因素和生理因素三个方面进行综述，而外在因素将从家庭因素，学校因素和社会因素三个方面进行综述。
2.1遗传因素虽然抑郁症不属于遗传性疾病，但遗传因素仍会导致抑郁症的发生。
抑郁症的发生与家族聚集现象有关，血缘关系越近的亲属患抑郁症的概率就会越高，抑郁症患者的病情越严重、复发次数越多或发病时间越早，其亲属患抑郁症可能性也越高，因此抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远远高于一般人[1]。
MECT_治疗重度抑郁症相关研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(3), 4448-4453 Published Online March 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.133638MECT 治疗重度抑郁症相关研究进展张晓燕，黄永清*内蒙古医科大学精神卫生学院，内蒙古 呼和浩特收稿日期：2023年2月21日；录用日期：2023年3月16日；发布日期：2023年3月24日摘要 重度抑郁症(Major Depressive Disorder, MDD)是世界上最常见、高致残性的精神疾病之一，目前临床上的治疗手段包括药物治疗、心理治疗、物理治疗等。
随着精神医学治疗手段的不断发展，无抽搐电休克治疗(Modified Electric Convulsive Therapy, MECT)在精神障碍的治疗中占有越来越重要的位置。
MECT 治疗重度抑郁症在临床上得到广泛认可，本文就MECT 治疗重度抑郁症相关研究进展进行讨论。
关键词抑郁症，重度抑郁症，MECT ，进展Progress in MECT Treatment for Major DepressionXiaoyan Zhang, Yongqing Huang *College of Mental Health, Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia Received: Feb. 21st , 2023; accepted: Mar. 16th , 2023; published: Mar. 24th , 2023AbstractMajor depressive disorder, (Major Depressive Disorder, MDD) is one of the most common and highly disabling mental diseases in the world. At present, the clinical treatment methods include drug therapy, psychological therapy, physical therapy, etc. With the continuous development of psychia-tric treatment methods, modified electric convulsive therapy (Modified Electric Convulsive Thera-py, MECT) plays an increasingly important role in the treatment of mental disorders. MECT for MDD is widely recognized clinically, and this paper discusses the progress of research related to MECT for MDD.*通讯作者。
帕金森病抑郁的中医治疗研究进展
江西中医药大学学报201 8年4月第30卷第2期JOURNAL OF JIANGXI UNIVERSITY OF TCM 2018 Vol. 30 No. 2帕金森病抑郁的中医治疗研究进展★程婷l5M230038)杨文明2木氺氺(1.安徽中医药大学2016级硕士研究生合肥230031 ;2.安徽省中医院合肥摘要:抑郁是帕金森病（PD )最常见的非运动症状，严重影响患者的生活质量。
近年来受到了临床高度重视和极大关注。
中 医药在帕金森病抑郁的临床治疗中具有较好的特色和优势，且经验丰富。
本文从临床角度对近年来帕金森病抑郁的中医药 治疗进展进行综述，为进一步研究中医药治疗帕金森病抑郁提供参考。
关键词：帕金森病;抑郁;辨证论治；中医药疗法;综述 中图分类号:R 277.7文献标识码:AResearch Progress on Treatment of Parkinson "s Disease Depression by Traditional Chinese MedicineCHENG Ting1, Y ANG Wen - ming21. Anhui University of Chinese Medicine,Hefei 230031, China ；2. Anhui Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine f H efei 23003S t China.Abstract ：Depression is the most common non - motor symptoms of Parkinson^ disease (PD) ,seriously affects the quality of life of pa- tients. In recent years，it has been highly valued by the clinical attention , Chinese medicine in the clinical treatment of Parkinson 爸 dis- ease depression has better characteristics and advantages, and experienced. This article reviews the recent progress in the Chinese med- icine treatment of P 肛kinson 奂 disease depression from a clinical perspective，to provide a reference for 加 icine treatment of Parkinson 备 disease depression.Key words ：Parkinson% Disease ;Depression ；Disease Types According to Differentiation of Syndromes;TCM Therapy ;Research Progress帕金森病(parkinson disease , PD )是常见的神经 系统变性疾病之一，临床表现除静止性震颤、运动迟 缓、肌强直和姿势步态异常四大运动障碍症状外，还 可出现睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神异常等非 运动症状。
米那普仑与舍曲林治疗大学生首发抑郁障碍的研究
米那普仑与舍曲林治疗大学生首发抑郁障碍的研究田悦、，梁晓亮、，郑琳、，宋丹、，李伟、，李全兵、，胡晓辉、，马文有、，王彩芳4(1.华北理工大学附属开滦精神卫生中心，河北唐山26302、；2i华北理工大学附属开滦总医院，河北唐山26302、)［摘要］探讨米那普仑与舍曲林治疗大学生首发抑郁障碍的临床疗效、安全性，优化该类患者的药物治疗选择。
选择2218年1月一2222年1月于开滦精神卫生中心就诊的62例大学生首发抑郁障碍患者，随机将其分为米那普仑组和舍曲林组各32例，2组分别给予相应药物口服，治疗时间均为12周。
观察2组患者治疗2周、4周、8周、1周后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD:评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA:评分变化，统计比较2组临床疗效、药物不良反应以及药物成本-效果比。
2组治疗2周、4周、8周、12周后HAMD和HAMA量表评分均明显低于治疗前(P均<2.251，但2组治疗后同时间点HAMD和HAMA量表评分比较差异均无统计学意义(P均>235)；米那普仑组和舍曲林组治疗总有效率分别为86.6%(26/32)和82.2%(24/32),2组比较差异无统计学意义(P>2.05)；米那普仑组和舍曲林组不良反应发生率为22.2%(4/34)和46.6%(1/34),2组比较差异有统计学意义(P<2.05)。
米那普仑组和舍曲林组成本-效果比分别为2/5和7.3,舍曲林单位疗效优于米那普仑(P<235)。
对于首发抑郁障碍的大学生患者，米那普仑与舍曲林均有较佳的临床治疗效果，但米那普仑不良反应少于舍曲林，临床应用更安全，而舍曲林达到单位效果比米那普仑所需成本低，二者各具优势，临床应用中应结合患者的具体病情及家庭情况做出最佳选择。
［关键词］米那普仑；舍曲林；大学生首发抑郁障碍；安全性；成本-效果分析da1：1.3969/j.issn.1008-8849.2221.06.021［中图分类号］R749.4［文献标识码］B［文章编号］108-8849(2221)26-2658-25---------------------近年来，我国大学生因抑郁障碍引发自杀的事［通信作者］梁晓亮，E-m a T：80684915@qq3em件呈不断上涨趋势，大学生处于人格完善、价值观形［基金项目］河北省卫计委科技推广课题(2K7134)成、行为习惯养成的关键阶段，心理特征尚未完全成概况［J］.中华物理医学与康复杂志，201,38(11)：878-880.［I］王佳琪，刘志顺，于金娜，等i针灸治疗脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍的系统评价［J］.河南中医,2018,38(5)：467-4721［II］胡丹，胡启龙，马琳，等i密集针刺膀胱三角区治疗神经源性膀胱排尿障碍疗效观察［J］.中国初级卫生保健,2014,35(5)：24-66.［1］刘提，杜元濒，李晶i针灸治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的取穴规律探讨［J］.环球中医药,2013,19(5):604-6063［15］刘力源，张建斌，金传阳，等i华佗夹脊穴的归经探索:督脉［J］.针刺研究,2018,45(11)644-744［1］刘家庆，张泓，刘桐言，等i经皮胫神经电刺激治疗神经源性膀胱功能障碍的系统评价［J］.中国康复医学 杂志，2018,35(3)：151-156；394i ［15］李琳琳，郝世杰，王万宏，等i脊髓损伤后神经源性膀胱康复治疗的研究进展［J］.社区医学杂志，2018,1(11)68—90.［1］王宇臣，宋柏林,丛德毓i脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的康复治疗现状［J］.中国急救医学，201,36 (zl)66-87i［15］韩明亮i电针合五苓散治疗脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍［］.中医临床研究,2015,9(2)：57-58.［18］邹光荣i益气行水汤治疗肛肠术后尿潴留的临床观察［J/CD］.临床医药文献电子杂志,2018,5(6)60-711［1］王策，朱斌，黄萌i自拟利肾通瘀汤联合穴位推拿治疗急性脊髓损伤性膀胱功能障碍的临床观察［J］.中国中医急症，2018,27(8)6459-1611［20］符杨濡i猪苓汤加味治疗糖尿病神经源性膀胱的临床疗效研究［J］.河北中医药学报,2018,35(6)64-26.［收稿日期］2020-01-51熟，由于社会竞争日趋激烈，学习任务繁重，人际交往、融入社会等多方面的压力接踵而至，很容易在该阶段出现人格特征缺陷、承受能力低下，甚至表现出不同程度的抑郁症状［1「0］，严重影响学业和生活质量。
脑卒中患者的抑郁状况及述情障碍研究
测信 度较 高 （０．８１。０．８４） ＋分数越 高 ，述情 障碍 越严 重 。
种应 激事件 的影响 下导致 不愉 的疚 病行 为 。
之 一 。据 国 内外 义 献 报道 ＰＳＤ 的患 病 率 为 ２０％．７９％。２５％ 的
患 者 发生 在 脑 卒 巾急 件期 ，约 ５０％ 的患 者 在 脑 卒 巾 后 ６个 月
左 右发 病 Ｉ１】。ＰＳＤ 的患 者 可 出现 情绪 低 落 、兴趣 缺 乏 及睡 眠 、
食欲紊 乱 等躯 体症 状 ，甚 至 …现 焦 虑 、 Ｆ１罪 自责 、悲伤 、 自杀
往 ： 尸 ＜０、０５。
述情 障碍 的检 测Ｔ 具 ，ＴＡｓ－２０中文版 的建 立 ：ＴＡ ２０英
３ 讨 论
文版 由多伦 多大 学 Ｂａｇｂｙ、Ｔａｙｌｏｒ编 制并 提供 给本 研究 使用 ，
卒 ，ｌＩ后 抑郁 患 者 ＰＳＤ 尚无 统 一 的特 异 性 的诊 断 标 准 ；另
由多伦 多大 学 的 舣语 言 家 翻译成 中文 。量表 的 翻译 在原 编制 者 Ｂａｇｂｙ的指导 下完 成 ，以使量 表能 充分 体 现原 编制 者的思 想 口】。
均年 龄 （５７．７８±１５．１１）岁 ；平 均受 教育 年 限 （１１．７６±３．４２）年 ； 注： Ｐ＜０．０５。
对 照组 ５Ｏ例 来 ｆｊ某 厌 院 职 Ｔ 、实 习牛 及 患 者 家属 ，无 抑 郁 及 躯 体症状 ，男性 ２３例 ，女性 ２７例 ；平均 年 龄 （５７．２５±１４．５３）
褒 ２ 两组 述惜 羹裘 《ＴＳ 》评分 比较 （ ±Ｓ Ｊ
岁 ；平 均受 教 育年 限 （１１．３０±３．７６）年 。 两组在 年龄 、受教 育
年 限 、性 别 比较 ，若异 尤统 计学 意义 （Ｐ＞０．０５）
抑郁症药理学机制研究进展
抑郁症药理学机制研究进展摘要：抑郁症作为最常见的慢性精神障碍类疾病之一，已经成为波及全球，对人类社会生活产生了严重的影响。
目前对于抑郁症的机制研究重点已经能转移到神经系统级联信号通路[1]。
近年来有研究发现，抑郁症患者外周血中的脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）水平低于正常人。
而经过抗抑郁治疗后BDNF水平会随着症状的缓解而升高。
部分研究表明以BDNF为交汇点的信号转导通路在抑郁症的发病机制以及抗抑郁研究方面有着重要的作用[2]。
BDNF的上游信号转导通路，BDNF对下游信号基因的调节及其发挥抗抑郁作用可能的机制进行阐述。
关键词: 脑源性神经营养因子；抑郁症；神经保护；酪氨酸激酶受体；雷帕霉素蛋白一、抑郁症概述抑郁症是指以心情低落为主要症状并伴有精神涣散的情感认知功能障碍性疾病，主要特征表现为情绪低落、记记忆力减退和行动迟缓等，由于治疗开支和生产力的损失伴随抑郁症而产生的是极高的个人和社会的经济负担。
社会、心理因素、内分泌异常、家族遗传和药物副作用等都可能诱发抑郁症，但其具体发病机制方面的研究目前尚没有明确的研究结论。
二、抑郁症发病机制研究现状目前来说关于抑郁症的作用机制比较公认的是单胺递质学说，认为单胺神经递质在抑郁症的发病机制中起了主导作用，并影响了抗抑郁药的研制和应用，该学说认为抑郁药物主要通过阻断突触前膜对去甲肾上腺素（NE）和五羟色胺（5-HT）的再摄取从而增加突出后膜上相应受体部位的神经递质浓度来发挥药理作用的。
之前对抑郁症发病机制的研究大部分集中在5-HT功能障碍[3]。
三、抑郁症发病机制研究新探索随着科学技术的不断发展人们对抑郁症的发病机制研究朝着多元化的方向发展。
目前受体水平上研究较多的是NMDA受体和AMPA受体。
NMDA受体拮抗剂通过改变这些结合位点的性质,影响离子通道的开放从而达到抗抑郁的效果。
广泛分布于脑内的NMDA受体影响着机体的多种生理功能，其拮抗剂的副作用也较为严重。
双相抑郁患者述情障碍的干预进展
双相抑郁患者述情障碍的干预进展发表时间：2018-10-08T14:00:02.907Z 来源：《心理医生》2018年9月26期作者：许爱曾秀丽周爱花黄仕善[导读] 本文就双相抑郁述情障碍的特征、治疗现状、干预措施及相关研究进展综述如下。
（广西壮族自治区人民医院心理康复中心广西南宁 530021）【中图分类号】R493 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）26-0003-02 双相情感障碍[1]（bipolar disorder，简称双相障碍）是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。
患者反复出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少，躁狂和抑郁交替发作。
研究显示[2]，双相障碍患者自杀率在所有诊断的精神病中最高，有近三分之一的双相障碍患者企图自杀，而患者自杀率比一般人群高20倍。
发病机制与生物因素、心理社会因素、遗传因素有关。
双相抑郁是双相情感障碍的一种表现形式，多表现为重性抑郁症状，核心症状为情绪低落、兴趣减退为主的负性情绪症候群，双相抑郁是全球主要的精神卫生问题，发病率、致残率、复发率长期处于较高水平。
流行病学调查发现，双相抑郁的终身患病率为4%，首次发作后2年内40%～50%复发，常见于25岁以下[2]。
述情障碍（alexithymia）又称“情感难言症”，于1972年由Peter Sifneos提出，是一种情绪体验和情感表达障碍，以情绪识别与表达缺陷、缺乏幻想、外向型思维为特征，是某些躯体或精神疾病较常见的心理特点或继发症状，心身疾病为其主要研究对象[3]。
研究显示，述情障碍在普通人群中的发生率高达 19% [4]，且与焦虑、抑郁等负性情绪呈正相关，述情障碍水平越高，个体的焦虑、抑郁等心理障碍也越严重[5]。
近年来研究[6-8]表明述情障碍与多种心身疾病和精神障碍有关，尤其与抑郁症及双相抑郁关系密切。
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IL-18促进Th1-和Th-2相关炎症反应，IL18−/−老鼠显示减少抑郁和焦虑行 为。IL18参与了啮齿类动物应激诱导的小胶质细胞活化，同时导致多巴胺 能退化。
Depressive Disorder and Immunity
• IFN-γ
IFN-γ 具有抗病毒、免疫调节及抗肿瘤特性。可以与结合到IFNγ 受体(IFNGR)，IFN-γ 受体(由两个亚基组成。IFN-γ 结合并激活其 受体调节JAK-STAT通路。IFN-γ 激活抗原提呈细胞，通过上调转录因 子T-bet而促进I型辅助T细胞(Th1细胞)的分化。 IFN-γ 可以通过CAP1激活，IFN-γ 信号驱动Th1的发展，因此， 在MDD中Th1/ Th2向Th1的转移可能与创伤事件早期增加的IFNG信号有 关。
Pathogenesis
• 单胺假说 该学说认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟 色胺(5-HT)、多巴胺（DA）功能不足所致。
• 受体假说 单用单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理，以及抗抑郁药 用药起效慢和对神经递质改变快的矛盾。人们对突触后受体敏感性的 改变更为重视，提出抑郁症是脑中NE／5-HT受体敏感性增高的缘故 (即超敏)。
Depressive Disorder and Immunity
3Байду номын сангаас
Depressive Disorder and Immunity
• 在MDD中，HPA轴会变得异常活跃。皮质醇升高、 ACTH对CRH的反应减弱、糖皮质激素抵抗、糖皮质激 素信号减弱以及垂体和肾上腺增大，这些都强化了这一 现象。 • 抗抑郁药物使HPA轴正常化，增强皮质类固醇激素的表 达和功能。
抑郁障碍的研究进展
Introduction
• 抑郁障碍（depressive disorder）是以情绪或心境低落为
主要表现的一组疾病的总称，伴有不同程度认知和行为
改变，可有精神性症状如幻觉，妄想，也常被叫做抑郁 症。 • 根据 WHO2012 年的流行病学统计，全球约有 3.5 亿抑郁 障碍患者，我国患病率约2.1%。
Depressive Disorder and Immunity
• 外周细胞因子有多种途径通过BBB，包括： 1. 中枢神经系统淋巴管 2. 主动转运或受损的血脑屏障 3. 在室周器的交叉 4. 与流经大脑的血管中的受体结合
Blatteis CM (1992) Role of the OVLT in the febrile response to circulating pyrogens. Prog Brain Res 91:409 –412 Banks WA (2005) Blood-brain barrier transport of cytokines: a mechanism for neuropathology. Curr Pharm Des 11(8):973–984 Maier SF, Watkins LR (2003) Immune-to-central nervous system communication and its role in modulating pain and cognition: Implications for cancer and cancer treatment. Brain Behav Immun 17(Suppl 1):S125 –S131 Louveau A, Smirnov I, Keyes TJ, Eccles JD, Rouhani SJ, Peske JD, Derecki NC, Castle D et al (2015) Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature 523(7560):337–341. https:///10.1038/nature14432
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Depressive Disorder and Immunity
• 应激可通过内源性危险信号识别(或损伤相关分子模式，DAMPs)、胶
质细胞、巨噬细胞和少突胶质细胞引发无菌性炎症。多在细胞内发
生，所以不被免疫系统识别。一旦释放到细胞外，DAMPs就会起到报 警信号的作用，通过模式识别受体（主要是Cap1）向免疫细胞发出
Erny D, Hrabe de Angelis AL, Jaitin D, Wieghofer P, Staszewski O, David E, Keren-Shaul H, Mahlakoiv T et al (2015) Host microbiota constantly controlmaturation and function ofmicroglia in the CNS. Nat Neurosci 18(7):965 – 977. https:///10.1038/ nn.4030
Intestinal Flora and Immunity
• 肠道微生物组可以调节小胶质细胞的稳态和成熟，而肠道微生物组 复杂性的降低会损害小胶质细胞的功能。SCFAs对小胶质细胞的成 熟密切相关，且可自由进出血脑屏障（BBB），但CNS缺乏其受体 FFAR2。
• 维持小胶质细胞的成熟状态也明显是一个由微生物源信号控制的活 跃过程，如果由于抗生素诱导细菌清除，小胶质细胞就会重新恢复 到不成熟的状态。
警报，做好免疫反应的准备。
• 这一反应诱导了一系列免疫基因的转录上调，如IL1B、IL6和TNF。 这导致在大脑和周边区域产生促炎症环境，并激活传入神经，进而 导致在大脑中产生促炎症细胞因子，并最终发生抑郁样行为。
Depressive Disorder and Immunity
• IL-1B和IL-18
Clinical Manifestations
1. 心境低落
2. 思维障碍：联想，内容
3. 意志活动减退
4. 认知功能损害
5. 躯体症状 6. 其他
Clinical Classification
• 在2013 年的《精神障碍与统计手册第五版》（DSM-5 ）发表之前， 是作为心境障碍（mood disorder）的一种类型，无具体分型。 • DSM-5抑郁障碍作为独立一类疾病，分为以下8型： 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 破坏性心境失调障碍 重型抑郁障碍(major depression disorder, MDD) 持续性抑郁障碍(persistent depressive disorder, PDD) 经前期烦躁障碍 物质/药物所致的抑郁障碍 其他躯体疾病伴发的精神障碍 其他特定的抑郁障碍 未特定的抑郁障碍
AMPs激活导致炎性小体NLRP3组装，它由NLRP3蛋白、与细胞凋亡相关的斑 点样蛋白组成，其中包含半胱氨酸蛋白酶CASP1。活化的CASP1将pro-IL1B 和pro-IL18切割成成熟的、可释放的、具有生物活性的亚型。
IL-1B与白细胞介素-1受体(IL1R1)结合，导致许多急性期炎症基因的激活， 缺乏IL1受体的小鼠在长期应激后能够抵抗抑郁样行为的发生。
Contents
Stress and Immunity
Intestinal Flora and Immunity
Depressive Disorder and Immunity
01
02
03
Stress and Immunity
1
Stress and Immunity
• 蓝斑-交感-肾上腺髓质 应激激活交感神经系统使蓝斑和肾上腺髓质释放去甲肾上腺素和 肾上腺素，作用于NE受体促进炎症因子上调，导致炎症信号上调，将 CNS免疫转为促炎。
Intestinal Flora and Immunity
2
Intestinal Flora and Immunity
• 肠道菌群对HPA轴的调节不容忽视。无菌的小鼠相比于野生型的小 鼠对应激反应表现出更大的血 ACTH 浓度和更高的皮质醇峰值。而 喂食新生双歧杆菌后，这一效应逆转。
Sudo N, Chida Y, Aiba Y, Sonoda J, Oyama N, Yu XN, Kubo C, Koga Y (2004) Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice. J Physiol 558(Pt 1):263–275. https:///10.1113/jphysiol. 2004.063388
Depressive Disorder and Immunity
• 心理神经免疫学研究强调，MDD患者存在系统性慢性低度
炎症，其T细胞、单核细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞
活化增加。其特点是Th1细胞因子(如IL1、IL2、IL6、 TNF、IFN-γ )增加，Th2细胞因子(如IL4、IL10)减少， 调节性T细胞减少。由此产生的炎症因子失衡引发了多层 次的功能障碍，如新陈代谢、神经传导、肠道微生物群 和神经发生改变。