癌症生物学系列知识介绍——细胞的增殖和凋亡
高中生物 第五章 细胞增殖、分化、衰老和凋亡 第3节
关注癌症
一、细胞癌变原因：
内因：原癌基因和抑癌基因的变异
物理致癌因子
外因：致癌因子化学致癌因子
病毒致癌因子
二、癌细胞的特征：
(1)无限增殖
(2)没有接触抑制。
癌细胞并不因为相互接触而停止分裂
(3)具有浸润性和扩散性。
细胞膜上糖蛋白等物质的减少
(4)能够逃避免疫监视
三、我国的肿瘤防治
生物关注癌症知识点1、肿瘤的“三级预防”策略
一级预防：防止和消除环境污染
二级预防：防止致癌物影响
三级预防：高危人群早期检出
2、肿瘤的主要治疗方法：
放射治疗(简称放疗)
化学治疗(简称化疗)
1。
细胞增殖与凋亡途径及其在肿瘤治疗中的应用
细胞增殖与凋亡途径及其在肿瘤治疗中的应用细胞增殖和凋亡是生物体内最为重要的细胞信号传导途径之一。
它们对于生物的正常发育和组织修复、再生起到至关重要的作用。
而在肿瘤的形成和治疗中，细胞增殖和凋亡也扮演着非常重要的角色。
本文将对细胞增殖和凋亡途径的基本原理进行介绍，并阐述它们在肿瘤治疗中的应用。
一、细胞增殖途径细胞增殖是细胞在分裂周期中不断重复的过程，其分为四个阶段：G1期、S期、G2期以及M期。
在这个过程中，细胞必须依赖于复杂的信号传导途径来保证正常的增殖过程。
其中最为关键的信号通路是细胞周期调控蛋白（CDK）-细胞周期抑制蛋白（CKI）信号通路。
CDK与CKI是相互作用的蛋白，可以控制细胞周期的进程。
在G1到S期间，CDK的活性升高，CKI的表达下降，这时间细胞进入S期。
而在S和G2期间，CDK和CKI的相互作用表明细胞的生长阶段已经完成，而进入M期。
此外，各种外界环境因素（例如DNA损伤）也会影响CDK与CKI的相互作用，归纳为细胞应激信号通路。
现代肿瘤治疗中，细胞增殖途径的调控成为了关键的治疗手段。
例如，一些药物可以通过抑制CDK与CKI的相互作用来诱导细胞的凋亡，从而防止癌细胞增殖。
二、细胞凋亡途径细胞凋亡是由于DNA损伤、外界压力或其他原因引起的一种自我死亡的程序性途径。
细胞凋亡的主要机制包括线粒体途径和死亡受体途径。
线粒体途径主要是由于线粒体膜受到损伤，导致线粒体内部的细胞色素c溢出，从而触发细胞凋亡。
而死亡受体途径则是由于外界信号分子与细胞表面的受体结合，从而引起一连串的细胞内磷酸化反应，并最终导致细胞凋亡。
肿瘤细胞与正常细胞有一个重要的区别，就是其凋亡途径被失调了。
一般来说，肿瘤细胞会通过多种机制来逃避凋亡，使得它们无法被细胞凋亡途径所消灭。
因此，目前肿瘤治疗中，研究细胞凋亡途径的调控成为一个热门的领域。
三、细胞增殖与凋亡在肿瘤治疗中的应用在肿瘤治疗中，许多药物都是设计用来干扰细胞增殖和凋亡的途径，从而达到杀死癌细胞的目的。
细胞凋亡和细胞增殖的研究
细胞凋亡和细胞增殖的研究细胞凋亡和细胞增殖是生物学研究中非常重要的两个过程。
细胞凋亡是指细胞自我死亡的过程，细胞会主动启动自我毁灭的程序，在无法修复的情况下将自身分解掉。
相反，细胞增殖是指细胞分裂和繁殖的过程。
细胞凋亡和细胞增殖是生命过程中两个极端，一个是细胞的死亡，一个是细胞的繁殖。
对于细胞凋亡和细胞增殖的研究，不仅对于理解生命过程和发展具有重要意义，同时对于治疗和预防多种疾病也具有很大的启示作用。
一、细胞凋亡细胞凋亡是一种自我死亡的过程，是细胞自我调节的一种方式。
细胞凋亡可以是生理性的，也可以是病理性的。
生理性的细胞凋亡通常是一种维护机体稳定性的方式，而病理性的细胞凋亡则是一些疾病的发生的原因。
细胞凋亡是一种复杂的过程，包含多个阶段。
在细胞凋亡中，细胞首先会发生形态上的改变，如浆膜凹陷、细胞体积缩小等。
接下来，细胞核的DNA会经历若干回路的断裂，呈现出DNA碎片的状态。
在细胞凋亡的过程中，内质网、线粒体等细胞器都会发生重要的改变，细胞内分子的释放、膜的破裂等也是细胞凋亡的表现。
细胞凋亡发生的参与主要是细胞凋亡基因，分为起始基因和执行基因。
起始基因可以被一系列刺激或信号转导通路激活，而执行基因是在得到激活信号后，开始凋亡进行处理的。
细胞凋亡在生物学中的重要性不可小觑。
通过自我死亡的细胞，机体可以更精细的维护内部的稳定性，且对于一些病态细胞的自动破坏也可以有效的避免一些疾病的发生和蔓延。
二、细胞增殖细胞增殖是指细胞分裂和繁殖的过程。
对于生物体的正常发育和生长，细胞增殖是必不可少的。
血液细胞增殖可以使免疫系统稳定，皮肤细胞增殖可以帮助皮肤修复。
同时，细胞增殖也是恶性细胞增殖时，导致癌症的发生和发展的原因。
细胞增殖的过程中，细胞必须经过复制、分裂等多个阶段才能完成自己的繁殖。
DNA复制是细胞增殖的核心过程，主要包括DNA的解旋、复制、合成等多个过程和环节。
细胞增殖过程的生化机制非常复杂。
在细胞周期的早期阶段，细胞会接收到一系列的刺激和程序，使得细胞膜的合成加速，使得细胞膜生长，内部细胞器的增殖和生成受到了很大的激励。
细胞生物学中的细胞凋亡和细胞增殖
细胞生物学中的细胞凋亡和细胞增殖细胞是构成生命的基本单位，所有的生物体都是由细胞组成的。
在细胞生物学中，细胞凋亡和细胞增殖是两个重要的概念。
细胞凋亡是指细胞主动死亡的过程，它对生物体的发育和组织修复都起着重要的作用。
而细胞增殖则是指细胞进行分裂和繁殖的过程，它在细胞和组织的生长和发展中扮演着重要的角色。
细胞凋亡细胞凋亡是细胞自身主动死亡的过程，这一过程在正常发育和组织修复中起着重要的作用。
正常的细胞凋亡通常可以通过两种途径进行，一种是外部因素引起的聚集性细胞死亡途径，也称为凋亡途径，包括自噬和坏死等形式；另一种是内部因素引起的程序性细胞死亡途径，也称为凋亡程序，包括细胞内的自杀程序和外部敲定的程序等。
在外部因素引起的聚集性细胞死亡途径中，自噬是一种比较特殊的凋亡方式。
自噬是指细胞通过溶酶体内部自我分解的过程，这种过程通过一系列的化学反应来实现。
自噬可以消耗无用的细胞成分，为新细胞的生成提供原料；同时，自噬也可以通过释放内部产生的细胞毒素来帮助其他细胞的消亡。
除了自噬，聚集性细胞死亡还包括坏死等凋亡形式。
坏死是一种非自我程序性的细胞死亡方式，通常与严重的细胞损伤或感染有关。
在坏死过程中，细胞结构分解严重，胞质中的成分和细胞器会被释放出来，导致旁边的细胞受到影响。
在内部因素引起的程序性细胞死亡途径中，凋亡程式是一种比较常见的方式。
凋亡程式是一种特殊的自杀程序，它在细胞内部发生，并可以被其他细胞监管和控制。
凋亡程序的启动通常与细胞内部结构和功能的异常累积有关，包括细胞膜受损、核酸的损伤、胞内有毒物质的积累等。
细胞增殖细胞增殖是指细胞进行分裂和繁殖的过程，它在细胞和组织的生长和发展中扮演着重要的角色。
细胞增殖可以通过两种途径实现，一种是有丝分裂，另一种是无丝分裂。
有丝分裂是一种类似于“复制”的过程，在此过程中，一个母细胞会分裂成两个完全相同的“女儿细胞”。
在分裂过程中，母细胞的细胞器逐渐向两侧移动，然后细胞核中的染色体也会逐渐分裂，并分别被带到不同的“女儿细胞”中。
细胞增殖与凋亡机制
细胞增殖与凋亡机制细胞是构成生物体的基本单位，其增殖与凋亡机制对于个体发育、组织修复和免疫应答等生命过程具有重要影响。
细胞增殖是指细胞数量的增加，而细胞凋亡则是细胞主动死亡的过程。
在正常情况下，细胞增殖和凋亡达到平衡状态，维持着组织和器官的稳定功能。
本文将探讨细胞增殖与凋亡的机制以及它们在生命过程中的重要作用。
一、细胞增殖的机制细胞增殖的主要机制是细胞周期的调控。
细胞周期是指从细胞分裂开始到下一次细胞分裂结束的一系列连续事件的过程。
细胞周期可分为四个连续的阶段：G1期（第一阶段），S期（DNA合成阶段），G2期（第二阶段）和M期（有丝分裂阶段）。
在细胞周期中，细胞受到多种信号的调控，包括外部环境因子和细胞内部的调节因子。
外部环境因子如生长因子、细胞-细胞相互作用以及体内激素等能够诱导细胞进入G1期。
在G1期，细胞发生生长、代谢和准备DNA复制的过程。
在细胞周期进入S期时，DNA合成酶开始复制细胞核中的DNA，使每条染色体复制成两条姐妹染色体。
随后进入G2期，细胞继续增大和准备分裂所需的物质。
最后，细胞进入M 期，进行有丝分裂。
在M期，染色体逐渐分离并移动到两端，细胞质分裂，形成两个新的细胞。
除了细胞周期的调控外，细胞增殖还受到调控因子的影响。
这些调控因子包括细胞周期蛋白激酶、细胞周期抑制蛋白和DNA损伤检测系统等。
细胞周期蛋白激酶的活性变化会导致细胞周期的不同阶段的进行。
细胞周期抑制蛋白能够与细胞周期蛋白激酶结合，从而调节细胞周期的进程。
DNA损伤检测系统则能够监测DNA损伤，并通过触发DNA修复或凋亡途径来维持细胞的稳态。
二、细胞凋亡的机制细胞凋亡是一种主动的细胞死亡过程，是维持机体内细胞平衡和清除异常细胞的重要方式。
凋亡通过控制细胞内的一系列信号传导和调节因子的作用产生，主要包括外在激活途径和内在调控。
在外在激活途径中，细胞受到外界刺激如细胞因子、辐射和化学物质等而发生凋亡。
这些外界刺激能够通过激活Caspase家族蛋白酶来引起细胞死亡。
细胞凋亡和增殖在恶性肿瘤发生中的作用
细胞凋亡和增殖在恶性肿瘤发生中的作用恶性肿瘤是一种生命威胁较大的疾病。
它的发生跟细胞凋亡和增殖密切相关。
正常情况下，细胞经过正常的生命周期，会在一定的时刻凋亡，这是一种自我保护的机制，能够使细胞正常发育和死亡。
在肿瘤形成的过程中，很多细胞从正常的生命周期中脱离，出现不正常的增殖现象。
这些生长异常的细胞，有的不能自我凋亡，造成肿瘤的形成。
因此，细胞凋亡和增殖是恶性肿瘤发生中的关键过程。
1. 细胞凋亡在恶性肿瘤中的作用细胞凋亡是一种程序性死亡方式，分为内源性和外源性两种。
内源性凋亡是细胞内部因素引起的死亡，外源性凋亡则是外部因素导致的细胞死亡。
在肿瘤发生中，细胞凋亡被认为是一种防止恶性细胞不受控制生长的机制，也是一种自我保护机制。
在一定的情况下，一些细胞正常地进入凋亡状态，使得肿瘤不能持续生长。
然而，肿瘤细胞有时候会减弱自身发生凋亡的能力，这种现象被称为“细胞凋亡抗性”，是肿瘤的形成和扩散的一个原因。
2. 细胞增殖在恶性肿瘤中的作用在恶性肿瘤发生中，细胞增殖是另一个问题。
恶性肿瘤细胞分裂时间的缩短和增殖能力的增强，使得肿瘤形成。
在一定的情况下，肿瘤细胞会从原处脱落，进入血液或淋巴循环系统中，进一步扩散到其他部位，形成转移性肿瘤，这时候往往已经超出治疗范围。
3. 如何抑制恶性肿瘤的发生细胞凋亡和增殖可以被单独或联合控制，通过干预肿瘤发生的基因和信号通路，来达到治疗和预防的目的。
在治疗肿瘤的过程中，细胞凋亡抑制剂和细胞增殖抑制剂是很常见的干预手段。
同时，为了提高细胞凋亡和增殖控制的效果，减少肿瘤产生的几率，有必要保证健康的日常饮食和适度的锻炼。
综上所述，细胞凋亡和增殖在恶性肿瘤发生中起着重要的作用。
通过控制细胞凋亡和增殖，可以治疗和预防肿瘤的发生。
尤其是细胞凋亡抑制剂和细胞增殖抑制剂这种药物对于治疗恶性肿瘤具有重要作用。
但是，我们应该认识到，肿瘤是一种极其复杂的疾病，需要综合多种手段综合治疗，才能更好地防止肿瘤的形成。
肿瘤的细胞增殖与凋亡调控
肿瘤的细胞增殖与凋亡调控肿瘤是一种极为复杂的生物学现象，它涉及到细胞增殖和凋亡的多个调节途径。
这些途径对于肿瘤细胞的生长、分化和转移等方面都具有重要的影响。
本文将探讨肿瘤细胞增殖与凋亡的调控机制，并分析相关领域的最新研究进展。
1. 细胞增殖的调控机制细胞增殖是肿瘤形成和发展的核心过程。
其调控机制主要包括细胞周期控制以及相关的信号通路调节两个方面。
1.1 细胞周期控制细胞周期是指从细胞分裂开始，到下一次细胞分裂开始之间的时间。
细胞周期控制是细胞增殖的一个基本途径。
细胞周期的进程受两种主要的蛋白质激酶调控：一个是负责进入下一细胞周期阶段的蛋白激酶(Cyclin Dependent Kinases，CDKs)；另一个是调节各个细胞周期阶段的细胞周期蛋白(cyclin)。
前者与后者之间的相互作用是细胞周期控制的最重要机制之一。
目前已经发现多个细胞周期调控相关的基因，其中最为著名的是肿瘤抑制基因和癌基因。
肿瘤抑制基因可以抑制肿瘤细胞的增殖，而癌基因则促进肿瘤的发展。
常见的肿瘤抑制基因包括P53和PTEN，而常见的癌基因包括MYC和ras等。
它们参与调控了细胞周期的不同阶段，从而影响了细胞增殖的速率和其它生命过程。
1.2 信号通路调节细胞增殖除了受到细胞周期的调控外，还受到多种信号通路的调节。
这些信号通路可通过外部的细胞因子、生长因子，以及细胞表面的受体等影响细胞增殖。
其中Met和EGFR是两个常见的增殖相关蛋白，它们分别参与了许多生长因子信号通路的调节。
除此之外，细胞增殖调节还与改变表观遗传学调控有关。
表观遗传学即DNA的结构、化学修饰产生的细胞核内基因表达调控，而爷爷/HDAC在肿瘤细胞增殖调控过程中扮演着关键性的角色。
因此，探索这一途径的具体机制对于转化医学的研究具有非常重要的意义。
2. 细胞凋亡的调控机制细胞凋亡是多种细胞类型（包括肿瘤细胞）自我毁灭的一种常见生理现象，它对于维护细胞和组织的正常状态具有至关重要的意义。
细胞增殖和凋亡的生物学过程及其调节机制
细胞增殖和凋亡的生物学过程及其调节机制细胞增殖和凋亡是细胞生物学中的两个重要过程，其作用在于维持组织的正常状态和适应环境的需求。
本文将探讨细胞增殖和凋亡的生物学过程及其调节机制。
一、细胞增殖细胞增殖是指细胞数量的增加，它是细胞分裂的“结果”，也是细胞分化的基础。
细胞增殖分为两种方式：有丝分裂和无丝分裂。
1.有丝分裂：有丝分裂又称体细胞分裂，是指通过有丝分裂纺锤体的形成、染色体的分离、走向不同的细胞极而实现的一种细胞分裂方式。
有丝分裂由四个不同的阶段构成：前期、中期、后期、末期。
前期：细胞开始进行DNA复制，染色体开始凝聚，形成复制后的染色体。
中期：染色体开始向细胞中央（中央纺锤体）移动，并通过纤维将染色体分成两个相同的部分。
后期：染色体到达细胞中央后，纤维由中央开始分裂，使细胞逐渐变为两个。
末期：两个新的细胞完全分离，形成新的细胞。
2.无丝分裂：无丝分裂又称减数分裂，只存在于有丝细胞的生殖细胞中，其分裂过程分为两次，从而获得特殊的两个细胞核。
无丝分裂先期和后期。
先期：同样由DNA复制开始，但其不同于有丝分裂，其初期即出现两个原生质体。
后期：原生质体进一步分裂，由于缺少一些染色体，最终从中分裂出四个具有一半染色体数的孢子。
细胞增殖可以被抑制和刺激，其主要调控靠的是有效地平衡两者。
一般细胞增殖受内源性因素(如细胞周期等)和外源性因素(如激素、细胞的紧密性等)的调节。
凭借独特的细胞生理功能，当细胞收到增殖信号时，会产生内部信号传递机制，指挥某一种或某几种的细胞因子配合调节，启动细胞增殖过程。
相反，一些部分满足细胞增殖繁殖的条件，但由于特异的内外环境,则会令其收到细胞生长抑制机制的信号，促使其暂停或停止增殖等。
二、细胞凋亡细胞凋亡是又被称为“细胞死亡”，是一种自杀式的死亡方式。
细胞凋亡可以被各种内在或外在因素促进或抑制。
当发生大量细胞凋亡时，会导致组织器官的严重疾病，如癌症、神经系统疾病等。
在这些过程中，细胞凋亡同样根据其调节与实现，而被分为不同的过程：1.内在调节：程序性细胞死亡（Apoptosis）。
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癌症生物学系列知识介绍——细胞的增殖和凋亡癌细胞和正常细胞都利用相同的“通用型分子工具箱”来协调细胞的增殖和凋亡。
癌细胞与其相对应的正常细胞的区别在于其放松了调控的严密性，在正常细胞不能生存和增殖的时候，却允许癌细胞生存和增殖。
然而，这种差异其实是非常细微的。
目前，大部分针对快速增殖癌细胞的治疗（最常见的比如化疗）同样也杀死了快速分裂的正常细胞，这也是导致产生与该治疗相关的剂量限制性毒性的常见原因。
如果要开发对肿瘤更具有选择性的诊断和治疗策略，就需要对癌细胞和正常细胞增殖和凋亡的不同调控机制有更深入的理解。
癌度将简要介绍一些重要的分子通路，描述在癌症中这些通路是怎样改变的，并带您领略几个与细胞增殖和凋亡相关的研究新领域的例子。
前言众所周知，细胞的产生和死亡都会受到精密的、由基因编程的调节通路的控制。
在正常发育的组织中，这些通路能够指定细胞在何时、何地进行增减，像一台严丝合缝的精密仪器在运转。
癌症是一种经历多个阶段的进展性疾病，每一个阶段与特定分子、基因和细胞改变有关，使其获得越来越多的恶性表型。
从一个阶段进展到下一个阶段是由基因自发变异和选择的演化过程推动的。
因为具有竞争优势，获得恶性特性的肿瘤细胞亚型的数量不断增加。
最终，通过多次变异、选择和扩增，肿瘤细胞从早期的良性肿物演进为致死的癌症。
没有持续的细胞增殖和细胞存活，这种演变的过程就不会发生。
来自古埃及的文字第一次描述了“癌症”的典型特征：信号通道的缺陷会导致非正常细胞的累积。
近期的研究完善了对癌细胞重要生物学功能的认识，这些功能将其和正常细胞区分开来。
这些“肿瘤表征”包括：获得持续增殖信号，逆转生长抑制作用，实现增殖永生化，阻止程序性细胞凋亡，变得具有侵袭性，使基因组不稳定以增加表型变异，招募宿主细胞以促进肿瘤的生长和扩散。
这7个表征中的5个与控制细胞增殖和凋亡的调节系统直接相关。
细胞增殖细胞的分裂周期是指由亲代细胞分裂结束到子代细胞分裂结束所经历的过程，可分为四个阶段：1G1期，即DNA合成前期，或者叫第一间歇期，指从有丝分裂完成到DNA复制之前的间歇时间，这一时期主要合成RNA和核糖体。
2S期，即DNA合成期，指DNA完成合成倍增与复制的时期，这一时期主要合成DNA、蛋白和酶。
3G2期，即DNA合成后期，或者叫第二间歇期，指DNA复制完成到再次有丝分裂开始之前的一段时期，这一时期主要合成RNA和微管蛋白，是有丝分裂的准备期。
4M期，即有丝分裂期，这一时期是细胞分裂的连续过程。
5G0期，即静止期，这一时期细胞长期处于静止的非增殖状态，在G1期明显延长时出现。
正常条件下，体外培养的一个典型细胞S期一般是不变的，需要8小时。
M期大约需要1小时，G2期大约为2小时。
G1期的时间波动很大，其范围可以从几分钟到几天甚至更长。
绝大多数成年人体的细胞增殖不活跃，处于类似G0的状态。
细胞的增殖通常被限定于一小群干细胞中，以维持体内组织的稳态。
因此，细胞增殖很少是通过调节细胞分裂周期发生的速度来调控的，而是通过调节参与细胞分裂周期的细胞数量来调控的。
核心细胞周期调控系统驱动细胞周期分裂各个阶段转换的核心机制是由一系列的丝氨酸或者苏氨酸激酶组成，它们统称为细胞周期依赖性蛋白激酶（CDKs）。
细胞周期检查点的转换和由一个阶段进展到下一个阶段最终都需要激活不同的CDKs。
CDK酶的活化需要一种细胞周期蛋白调节亚基，在此基础上还需要细胞周期蛋白/CDK复合体上的一系列磷酸化和去磷酸化事件的发生。
另一个调节层面是被称为CDK抑制剂（CKIs）的多种蛋白抑制剂家族，它们能够抑制CDK的活性或者阻滞它们的激活。
总的来说有两类CKI，一类对多种CDKs具有广谱抑制作用，另一类特异性（专门固定）的作用于细胞周期蛋白D/CDK4或D/CDK6酶。
影响肿瘤发生的基因分为两类：一种是致癌基因，如EGFR、ALK、KRAS等，这些基因发生了激活突变，驱动了肿瘤的增殖，它们可以比作是汽车的油门，正常时候轻微踏上，结果突变的癌细胞是一直踏着，而且松不开了，因此使用相应的靶向药物去阻断，达到抗肿瘤的目的。
另一种基因是抑癌基因，如TP53、BRAC1或BRAC2、PTEN、RB1和APC等，它们负责调控肿瘤细胞的增殖，就像是汽车的刹车一样。
需要注意的是抑癌基因的突变是比较随机的，基因的任何位置、不管发生任何形式的突变，只要这个突变导致该基因失去功能，或者功能降低，都可能影响到肿瘤的发生。
抑癌基因的本质形象化来说，就是细胞具有的一个内在的防故障机制，当正常细胞周期调节的错误被感知到的时候，这种机制就会被触发以阻止细胞的增殖。
当这种防故障机制失效后，癌症的可能性大大增加了。
其中一个重要的防故障通路是以TP53肿瘤抑制基因为中心。
TP53是人类癌症中突变频率最高的基因，是一个典型的抑癌基因。
它的激活会使检测细胞损伤和应激的多个检查点失效，而且会增加基因组的不稳定性，这些因素都会加速基因突变的累积进而推动癌症的进展。
RB1是另一个典型的肿瘤抑癌基因。
它的突变失活会引起遗传性的小儿肿瘤，即视网膜母细胞瘤。
几乎在每一个检查过的人类癌症中都观察到不同频率的RB1突变。
图：肿瘤抑癌基因TP53、PTEN、RB1和APC的突变形式、频率PI3K/Akt/mTOR信号通路的细胞生长调控目前对细胞周期的大部分认识都集中于DNA复制和有丝分裂上的调控。
然而，对于快速增殖的癌细胞，需要的能量要远远超过用于DNA复制和有丝分裂的总量。
通俗的说，癌细胞为了变大变强，需要营养和能量的补充和支撑，比如蛋白质、脂质、碳水化合物等。
那么由谁来调节和提供合成代谢进程的动力呢，就是PI3K/Akt/mTOR通路了。
PI3K是一个能够调节细胞的生长、增殖和分化的酶。
Akt是一个涉及糖代谢、细胞增殖和凋亡的丝氨酸/苏氨酸激酶。
mTOR是一个丝氨酸—苏氨酸激酶，属于PI3K相关的激酶家族，参与介导生长、营养、能量获取等来调控细胞的增殖、凋亡等。
PI3K/Akt/mTOR处于肿瘤信号通路的关键位置。
靶向mTOR信号通路是肿瘤治疗的研发热点，雷帕霉素是第一个被描述的mTOR抑制剂，目前已有多个第一代mTOR抑制剂，它们被称为“雷帕霉素及其衍生物”针对肿瘤对第一代mTOR抑制剂耐药的问题，科学家们已经研发出直接以mTOR的激酶区域为靶点的第二代抑制剂，大多数处于早期临床试验阶段，包括ZD8055、AZD2014、OSI-027和INK-128等。
细胞能量调节增殖为了生长和增殖，细胞必须迅速地产生能量或者ATP。
产生ATP 的过程，正常细胞与癌细胞的新陈代谢有所不同。
成年人肌体的大多数细胞增殖不活跃，细胞主要通过糖酵解和氧化磷酸化生成ATP。
癌细胞的代谢会发生显著的改变。
改变后的代谢一方面维持癌细胞的高速增殖，另一方面帮助癌细胞逃避检查点（类似于警察）的监测。
这里面有一个非常关键的节点，我们把它叫做AMPK蛋白激酶，它既连接能量通路，又连接细胞生长增殖通路，维持细胞内的能量平衡。
多种疾病与细胞的新陈代谢和AMPK功能的失控相关。
在癌症中，有一点是明确的，失控的细胞代谢、生长、增殖之间的协调作用对肿瘤发生来说是至关重要的。
PI3K/Akt/mTOR和AMPK 信号通路的改变确保合成代谢过程适合于支持细胞增殖，而细胞代谢的改变可以确保癌细胞在它们所处的经常缺氧的肿瘤微环境中，能够生成足够的ATP和必需的辅助因子。
细胞凋亡和核心凋亡调控系统细胞凋亡是一个有序的基因编程的细胞死亡形式，是正常发育和组织稳态所必需的。
凋亡的调控与细胞周期调控是类似的，都是由特定的信号通路和蛋白激酶所控制。
细胞凋亡的核心调控机制是细胞凋亡蛋白酶。
凋亡蛋白酶能进一步划分为两个亚类：启动凋亡蛋白酶和执行凋亡蛋白酶。
凋亡性细胞死亡的一个最明显的与众不同的特点是细胞核和DNA 的浓缩及其最终的破碎，且死亡细胞通过吞噬作用被有效清除。
这些过程基本上是通过细胞凋亡蛋白酶控制的蛋白水解来发挥作用的。
癌症中凋亡调控系统的分子改变分为3类：（1）核心抗凋亡基因的上调。
（2）核心促凋亡基因的下调。
（3）参与核心凋亡调控系统的上游信号通路的紊乱。
对于前两类，常见的是BCL2家族成员的表达上调和下调，这是一个致癌基因，研发BCL2蛋白的抑制剂也成为热点。
对于第三类，TP53是经典例子。
癌细胞不适当的积累和扩散是肿瘤最典型也是其威胁生命的特征。
癌细胞的这种能力使肿瘤得到进化并适应各种不利的环境条件，包括那些有意施加的治疗方法所引起的改变，使得癌症的有效治疗变得非常困难。
细胞天生具有很强的增殖能力，这种能力远超出其正常发育和体内稳态的需要。
亿万年的时间，我们人类已经进化出非常精密的方法来约束和限制这种能力，当各种因素导致这种有序的调节系统崩溃时，细胞天生的增殖能力以癌症的形式显露出来。
“恶魔已经脱离了瓶子的束缚，潘多拉魔盒已经打开”，虽然现实很残酷，但事物都是辩证的，这些缺陷的发现的作用机制的研究也将成为肿瘤诊断和治疗的有效工具。
癌度已经细分出肺部肿瘤群、小细胞肺癌群、妇科肿瘤群、胃肠肿瘤群、肝胆肿瘤群、血液病淋巴瘤群以及食管癌群，并在各群配备专业人士及癌度大神，帮助大家解决治疗过程中的各种问题。
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