遗传因素在病毒致病性中的作用
温医专升本微生物和免疫学简答题
温医专升本微⽣物和免疫学简答题微⽣物和免疫学简答题3.内毒素的主要⽣物学作⽤①发热反应极微量(1ng／kg)内毒素⼊⾎后即可引起发热反应。
其发热机制是：内毒素激活具有内源性致热原的细胞因⼦，经⾎流到达下丘脑，刺激下丘脑体温调节中枢引起发热；②⽩细胞反应内毒素⼊⾎后，⽩细胞先急剧减少，继⽽增多。
但伤寒沙门菌内毒素则使⾎循环中⽩细胞减少。
③内毒素⾎症与内毒素休克当⼤量内毒素⼊⾎时，即可导致内毒素⾎症。
内毒素作⽤于⽣物活性介质，使⼩⾎管收缩和舒张功能紊乱⽽造成微循环障碍，使⾎液淤滞于内脏，⾎管通透性增加，⾎浆外渗，有效循环⾎量剧减，⾎压显著下降，组织器官的⾎液灌注不⾜、缺氧、酸中毒等，进⽽发展为内毒素休克。
④弥漫性⾎管内凝⾎(DIC) 内毒素可激活凝⾎因⼦，并使⾎⼩板凝聚和介质释放，导致微⾎栓形成和炎症反应，纤维蛋⽩原变成纤维蛋⽩，⾎液凝固，进⽽形成DIC，严重者可致死亡。
4.⼲扰素的抗病毒机制和作⽤特点。
⼲扰素不能直接灭活病毒，⽽是诱导细胞合成抗病毒蛋⽩发挥效应。
⼲扰素⾸先作⽤于细胞的⼲扰素受体，经信号转导等⼀系列⽣化过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋⽩，实现对病毒的抑制作⽤。
抗病毒蛋⽩主要包括2′-5′A合成酶和蛋⽩激酶（PRK）。
前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋⽩的合成，使病毒复制终⽌。
5.⾦黄⾊葡萄球菌的致病物质1酶凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝⾎酶和结合凝⾎酶。
耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产⽣，耐热，能较强的降解DNA和RNA。
耐热核酸酶是测定葡萄球菌有⽆致病性的重要指标之⼀。
纤维蛋⽩溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋⽩酶原使之成为纤维蛋⽩酶，导致⾎浆纤维蛋⽩的溶解，有利于病菌的扩散。
透明质酸（扩散因⼦）：降解结缔组织的透明质酸。
脂酶：分解脂肪。
2毒素葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对⼈类有致病作⽤的主要为a溶素。
杀⽩细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作⽤。
《微生物期末复习资料》病毒总论.doc
10•关于病毒的概念，错误的是
A.在细胞外的病毒不能产生能量
B.在细胞外的病毒不能合成蛋白质
C.在细胞外的病毒不能合成自身所需的复制酶
D.需降解宿主细胞的DNA,才能获得病毒核酸
E.需要宿主细胞膜成分，构成病毒的包膜
11.病毒在宿主细胞内的复制周期，包括
A.吸附和穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟与释放
敏感性突变株、缺损性干扰颗粒等毒力变异株。
11.温度敏感性突变株或称ts株(temperature sensitive mutants),为在许可
温度(28°C〜35°C)能增殖，但在非许可温度(37°C〜40°C)不能增殖的病毒 株。而其亲代野毒株则在这两种温度下都能增殖。这种突变是因为病毒基因组中 单个核苜酸的改变而导致病毒蛋白(酶)结构及功能的变化。这种蛋白在允许温 度内能发挥正常功能，而当温度升高时其功能受限而使突变株不能增殖。一般ts株同吋又是减毒株。
A.病毒的形态和大小
B.病毒基因组核酸类型和结构
C.病毒衣Leabharlann 的对称类型D.病毒致病性强弱
E.病毒又无包膜结构
7.用以判断病毒有无包膜的根据是
A.致病性的强弱
B.对咼温的抵抗力
C.对石炭酸的抵抗力
D.病毒的浮力密度
E.对脂溶剂的敏感性
&关于以“出芽”方式从宿主细胞中释放病毒的描述，不正确的是
A.成为杀宿主细胞的病毒
D.病毒使细胞形成新抗原
E.病毒基因整合入细胞染色体
21.可产生丫干扰素的细胞是
A.淋巴细胞
B.成纤维细胞
C.屮性粒细胞
D.肥大细胞
E.郎罕氏细胞
22.抗体对病毒阻抑作用的机制，主耍是
禽流感病毒致病机制的研究进展
文献综述禽流感病毒致病机制的研究进展摘要：禽流感对畜禽养殖业造成巨大经济损失，并对人类健康造成威胁，已成为各国公共卫生关注的人畜共患病。
本文从禽流感病毒（Aｖiａn Ｉnｆｌuenza Vｉruｓ .AＩＶ）的分子学特性,跨越种属的传播机制以及各基因组份与致病性的作用等方面进行简述。
关键词：禽流感病毒;传播机制;致病机制1前言禽流感(ＡviaｎInfluenza．AＩ）是由正粘病毒科A型流感病毒(Avian Inｆluenza Ｖｉrus. AIV)引起的禽类急性传染病，被世界动物卫生组织和我国《家畜家禽防疫条例》列为A类烈性传染病。
禽流感病毒根据其核蛋白（NＰ)和基质蛋白(Ｍ1）抗原性及其基因特性的不同可划分为A、B、C型。
其中Ａ型流感病毒感染范围最广、危害最大,常以流行性的形式出现,并能引起世界性人流感的大流行。
Ａ型流感病毒也可以从各种动物体中分离到,例如人、猪、马、海洋哺乳动物、猫、狗和鸟类等[1]。
根据对鸡致病性的不同，AIV可以分为高致病性禽流感（Hｉｇhly PathoｇeniｃＡviaｎInfluｅnzａ.HPAI）和低致病性禽流感（Ｌow PathoｇenｉｃAviａn Iｎflｕenｚa.ＬＰAI)。
高致病性AＩV 由于其传染性极强，可引起家禽全身性感染，造成多个组织器官严重病理损伤,致死率达１０0%，其感染禽类达88种,主要是鸡、鸭、鹅，除此之外,还可感染猪、猫、狗、老虎等哺乳动物和人类，是一种人畜共患病,对各国的公共卫生构成严重的危害［2]。
近年来不断增加的H5N1亚型禽流感病毒（AIV)直接感染人、致人死亡的事件不断增加。
本文对禽流感病毒致病机制的研究进展综述如下,以期提高人们对公共卫生学意义上禽流感防控紧迫性的认识。
２AＩV生物学特征流感病毒属正黏病毒科，是一种呈球形或杆状、有包膜的单股负链RNA病毒,其基因组分为8个节段,编码血凝素（hemaｇglｕtiｎｉｎ,HA）)，神经酰胺酶（neuｒａminidaｓｅ, NA）,基质蛋白(mａtrｉx protein,M)M1和离子通道M２,非结构(ｎoｎsｔructｒuaｌ，NＳ）蛋白NS1和NＳ2，核蛋白(nucleo protein，NP）以及三个聚合酶PB1、PB２(polymｅrａse basic１，2）和PA(ｐｏlyｍerasｅaciｄiｃ）以及新发现的与有道细胞凋亡有关的ＰB1－F2蛋白［３]等10种蛋白。
致病性的名词解释
致病性（pathogenicity）指的是一个生物体引起疾病的能力或性质。在生物学和医学领域中，研究致病性是了解病原体和疾病发展的关键因素之一。本文将深入探讨致病性的概念、致病机制以及与致病性相关的重要因素。
一.概念解析
致病性，即生物体引起疾病的能力，是细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体的共同特征。不同病原体的致病性差异较大，有些能够轻易引起疾病，而有些则相对较弱。这种差异源于病原体与宿主之间的相互作用和免疫系统的响应。
2.宿主特性：宿主的免疫系统对病原体的侵袭和复制起着重要作用。某些宿主可能具有特殊的遗传易感性，使其更容易受到感染和发展疾病。此外，宿主的年龄、性别、健康状况和生活方式等也会对致病性产生影响。
3.环境因素：环境条件也对致病性的发挥起到一定的影响。温度、湿度、氧气浓度等环境因素可能会影响病原体的繁殖和传播。此外，个人卫生、饮食、接种疫苗以及社交行为等因素也会对疾病的发生和传播起到重要作用。
二.致病机制
病原体引起疾病的过程可以概括为以下三个阶段：
1.侵入与粘附：病原体通过各种途径侵入人体或其他宿主生物，如通过空气飞沫、食物、水源、体液传播等。侵入后，病原体必须能够与宿主细胞或组织表面结构粘附，并建立起密切的联系。
2.繁殖与生长：在宿主体内，病原体利用宿主的营养物质和环境条件，进行繁殖和生长。这个过程涉及到病原体酶的活化、遗传物质复制以及感染相关的代谢活动。
3.合理使用抗生素：抗生素的滥用会导致多药耐药的问题，使一些病原体对抗生素产生抵抗能力。因此，合理使用抗生素是阻止病原体致病性发展的重要手段。
结语
致病性的概念对于理解疾病的产生和传播至关重要。本文从致病性的概念和机制入手，介绍了影响致病性的相关因素，并提出了应对பைடு நூலகம்病性的策略。通过更深入地了解病原体和疾病发展的基本原理，我们可以更好地预防和控制疾病的发生，提高人们的健康水平。
禽流感病毒致病性的遗传进化基础
ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｏ ｒ ｇ ａ ｎ ｉ ｓ ｍｓ ． ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ａ ｒ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｃ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｓ ｙ ｎ ｅ ｒ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ． Ｔ ｈ ｉ ｓ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｖ ａ ｒ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ａ ｖ ｉ ａ ｎ ｉ ｎ ｌ ｆ ｕ ｅ ｎ ｚ ａ ｖ ｉ ｕｓ（ ｒ Ａ Ｉ Ｖ）
病毒的遗传与变异
北京大学医学部
Peking University Health Science Center
P109
病毒的遗传与变异
zouqinghua@
Medical Microbiology Excellent Curriculum
精品课程
医学微生物学¾有线形、环形、分节段与不分节段之分。
¾有极性差异。
某些有遗传信息逆向转录
¾某些有遗传信息逆向转录。
ORF中普遍存在重叠基因，符合遗传节约的复制方式具有多样性。
¾连续传代培养时，有些子代病毒能够在敏感细胞中产生在大小、颜色或外形上不同于亲代病毒的蚀斑，这种子代病毒称为蚀斑突变株；
C）下不能增殖的突变株。
+
甲型流感病毒不同亚型间基因重排，或动物与人之间分子内重组分子间重组
Virus A
yp
Phenotype mixing Virus A Virus A Virus B Virus B POLYPOIDY
A
或
A virus
胞的穿透；或产生分泌型蛋白抑制干扰素的产生。
慢病毒的生物学特性及其致病机制
慢病毒的生物学特性及其致病机制慢病毒是一类具有强烈致病性的病毒，它们以极慢的速度破坏宿主正常生理功能、繁殖和分化能力，导致疾病的发展和进展。
与普通病毒比较不同的是，慢病毒在宿主体内可以持续存在很长时间，这增加了患者治疗和康复的难度。
1. 慢病毒的分类和基本结构特征慢病毒广泛存在于自然界中的哺乳动物、鸟类等多种生物中。
它们属于反转录病毒，具有某些细菌和动物毒素中没有的结构和特征。
慢病毒的病原体和感染机理十分复杂，不同种类的慢病毒具有不同的结构和基因组组成。
慢病毒的基本结构特征是具有外包膜和筛状结构的核糖体。
它们的外包膜包裹着一个内接膜，在其表面上伸出胞外糖蛋白，使得它们能够识别和与宿主细胞表面的特定受体相互作用。
同时，慢病毒的筛状结构既可以作为病毒基因组RNA的质朴，也可依赖于宿主细胞核酸酶所合成的DNA同步繁殖。
2. 慢病毒在宿主体内的繁殖和扩散慢病毒的开发依赖于它们能够在宿主体内生存并繁殖。
它们通过感染宿主细胞，利用细胞自身的生物合成机制，表示复杂的病毒蛋白和合成病毒基因组。
慢病毒得以在宿主细胞质中主导细胞代谢活动。
慢病毒在宿主体内的繁殖过程是长期缓慢的。
一些类型的慢病毒的复制可以生产DNA和RNA亚基，并且它们需要通过激活受体和核糖体的复杂机制，才能使病毒基因组复制或转录。
这使得慢病毒可以长期依赖于宿主细胞，使宿主体内病毒基因组的拷贝数目不断增加。
3. 慢病毒的致病机制慢病毒的致病机理十分复杂，它们具有多个不同的致病因素，并经常与宿主免疫反应的效应器相互作用。
慢病毒的感染机理包括直接细胞毒性和免疫调节。
慢病毒的直接毒性是指病毒和细胞直接交互可能造成毒性作用。
这是因为慢病毒感染宿主后，其基因组可以和宿主基因组相互作用导致细胞质发生持续性的炎症反应，此时会释放出任何病毒产物。
慢病毒的免疫调节机制是指病毒通过干预宿主免疫反应而导致的病理反应。
慢病毒感染后，会通过感染细胞的多个组织，使得免疫细胞进入炎症灶。
08病毒的遗传与变异
北京大学医学部
Peking University Health Science Center
P109
病毒遗传变异病毒的遗传与变异
zouqinghua@
Medical Microbiology Excellent Curriculum
精品课程
医学微生物学4一猪生九仔连母十个样
4.猪生九仔，连母十个样。
遗传的中心法则
转录翻译
复制
DNA mRNA Protein
逆转录
（半保留不连续复制）
¾有线形、环形、分节段与不分节段
之分。
¾有极性差异。
¾某些有遗传信息逆向转录。
¾连续传代培养时，有些子代病毒能够在敏感细胞中产生在大小、颜色或外形上不同于亲代病毒的蚀斑，这种子代病毒称为蚀斑突变株；
+分子内重组分子间重组
Virus A
yp
Phenotype mixing Virus A Virus A Virus B Virus B POLYPOIDY
A virus
或
A virus。
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遗传因素在病毒致病性中的作用
病毒致病性是一个复杂的问题，其发病机制可能涉及多种因素，其中遗传因素
是一个重要的因素之一。
遗传因素指的是个体的基因组对病毒感染和疾病进展的影响。
这篇文章将从遗传因素的角度来探讨病毒致病性的影响。
遗传因素在病毒感染中的作用
病毒感染后，它们与感染的宿主细胞进行交互，并利用宿主细胞的生物学机制
复制自身。
然而，不同的病毒和感染宿主之间的交互是非常复杂的。
基因是生物的遗传信息的存储单位，包括对细胞发育、功能和代谢过程的调控。
因此，基因组在机体对病毒感染的抗性和病毒感染后的疾病进展中发挥着重要的作用。
病毒感染所导致的严重并发症的发病率往往与宿主的抗病能力有关，而人们的
基因组变异可以导致这种抗感染的个体差异。
例如，SARS-CoV-2的感染率与
ACE2的表达水平紧密相关。
研究表明，某些基因型可能会导致人体对该病毒的易
感性增加，例如，包括ACE2和TMPRSS2在内的基因，在肺部细胞中的表达可能
会导致病毒的更密集感染。
此外，研究还发现，某些基因突变可能导致一些个体对病毒感染的更好适应性。
例如，一些基因型在感染HBV后，能够更好地产生病毒清除这一过程。
因此，基
于人们的基因组特征，我们可以预测个体对某些病毒感染的易感性，并且更好地了解如何预防传染病的爆发。
遗传因素对病毒进展和病程的影响
病毒感染后，机体对病毒的清除和感染后的反应与它的免疫系统有关。
人们的
免疫系统对病毒感染的反应存在着个体差异，许多遗传因素可能会影响免疫系统的响应和病毒的感染进展。
例如，CReP和CD74等基因可能会影响人们对流感的感染，并增加严重的并
发症的风险。
某些HIV感染者有一种决定性的基因变异，这使得他们免疫系统对
病毒进展的反应与其他感染者不同。
这些病毒能够欺骗免疫系统，从而逃避免疫反应，在这种情况下，遗传因素的作用尤为显著。
除了人体抵抗病毒的能力外，病毒进展的病程和病变种类的复杂性也可能与个
体基因组有关。
例如，SARS-CoV-2感染的临床表现轻重取决于宿主对病毒的免疫
反应和个体免疫系统应对病毒的适应性可能会因个体基因组的差异而异。
结论
在病毒传染中，个体遗传因素的作用是复杂的，受多种因素的影响，这些因素
包括病毒本身、宿主免疫系统的克制和各个组织的应对体系。
然而，深入了解这些遗传因素可能导致的个体差异，将有助于我们了解彼此抗病的能力和感染后病变的严重程度。
未来，将有更多的研究工作集中于探究个体基因组在病毒感染中的作用，这将进一步加深我们对病毒致病性的认识。