病理学炎症精品课件
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25
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机制
致炎因子
①神经反射
1）细A痉挛（3-5″～ 几分钟） ②化学介质（LTC4等）
2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时）
（细A→Cap） （发红、发热）
②化学介质(组胺,5-HT, PG)(主要、持久)
炎症介质：通透性↑→
3）血流速度减慢、血 流停滞
பைடு நூலகம்
血浆外渗、血流浓缩、 粘性↑、停滞, （WBC边 集、粘附、游出） 26
22
第二节 急性炎 症
P58
23
一、急性炎症渗出过程
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。 (一)血流动力学改变(hemodynamic changes) 血流状态和血管口径的改变 1、正常血流状态
24
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
作用机制：趋化因子与WBC表面受体
特异性结合
35
3、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
36
吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类:N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
37
二、炎症介质(inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或 体液释放，产生的参与炎 症反应的化学活性物
以渗出为特征，三大病变可同时或先后发 生，并相互联系和影响。
变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损 伤过程。
17
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
18
四、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现 红（血管扩张充血） 肿（液体渗出、组织↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍 （组织损伤）
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
31
1. 白细胞游出
32
白细胞游出(transmigration)
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12min
33
速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红 细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急 性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一） 定义：
具有血管系统的活体组织对
损伤因子所发生的防御反应。
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
（二）血管通透性增加
(increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤 4、新生Cap壁的高通透性 27
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因血 管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回流 受阻所致。
比重
>1.018
<1.018
有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
>1000×106/ L 阳性 能自凝 混浊
<300×106/L 阴性 不自凝 澄清
14
念
15
增生的作用 1、损伤修复；2、粘连硬化
16
基本病变小结
某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中 一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以 变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症） 多以增生为主。
29
渗出液的作用
危害
①液体过多，压迫器官，影响功能。 ②纤维素渗出过多
→机化、粘连。
30
（四）白细胞渗出及其作用
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特 征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环 节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
6
二、炎症的原因
物理性 化学性 生物性（最常见、最重要）感染 坏死组织及异物 变态反应或异常免疫反应
7
三、炎症局部基本病理 变化
变质 渗出 增生
基本病变小结
8
9
程度：致炎因子的性质和强度 机体的反应
代谢变化： 1. 局部酸中毒 2. 组织内渗透压增高（为渗出 创造条件）
10
19
（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多— —炎症性（感染性）疾病的重要临床 指发征热机制： 外源性致热原 内源性致热原
IL-1、TNF→下丘脑体温调节中枢→ 局部细胞PGE→发热 发热意义：利弊
20
外周血WBC改变：
IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟 杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨 髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
28
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物；带来 营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞 噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复 支架。
④病原微生物和毒素带到局部LN，刺 激产生细胞和体液免疫。
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机制
致炎因子
①神经反射
1）细A痉挛（3-5″～ 几分钟） ②化学介质（LTC4等）
2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时）
（细A→Cap） （发红、发热）
②化学介质(组胺,5-HT, PG)(主要、持久)
炎症介质：通透性↑→
3）血流速度减慢、血 流停滞
பைடு நூலகம்
血浆外渗、血流浓缩、 粘性↑、停滞, （WBC边 集、粘附、游出） 26
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第二节 急性炎 症
P58
23
一、急性炎症渗出过程
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。 (一)血流动力学改变(hemodynamic changes) 血流状态和血管口径的改变 1、正常血流状态
24
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
作用机制：趋化因子与WBC表面受体
特异性结合
35
3、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
36
吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类:N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
37
二、炎症介质(inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或 体液释放，产生的参与炎 症反应的化学活性物
以渗出为特征，三大病变可同时或先后发 生，并相互联系和影响。
变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损 伤过程。
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基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
18
四、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现 红（血管扩张充血） 肿（液体渗出、组织↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍 （组织损伤）
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
31
1. 白细胞游出
32
白细胞游出(transmigration)
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12min
33
速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红 细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急 性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一） 定义：
具有血管系统的活体组织对
损伤因子所发生的防御反应。
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
（二）血管通透性增加
(increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤 4、新生Cap壁的高通透性 27
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因血 管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回流 受阻所致。
比重
>1.018
<1.018
有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
>1000×106/ L 阳性 能自凝 混浊
<300×106/L 阴性 不自凝 澄清
14
念
15
增生的作用 1、损伤修复；2、粘连硬化
16
基本病变小结
某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中 一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以 变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症） 多以增生为主。
29
渗出液的作用
危害
①液体过多，压迫器官，影响功能。 ②纤维素渗出过多
→机化、粘连。
30
（四）白细胞渗出及其作用
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特 征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环 节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
6
二、炎症的原因
物理性 化学性 生物性（最常见、最重要）感染 坏死组织及异物 变态反应或异常免疫反应
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三、炎症局部基本病理 变化
变质 渗出 增生
基本病变小结
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程度：致炎因子的性质和强度 机体的反应
代谢变化： 1. 局部酸中毒 2. 组织内渗透压增高（为渗出 创造条件）
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19
（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多— —炎症性（感染性）疾病的重要临床 指发征热机制： 外源性致热原 内源性致热原
IL-1、TNF→下丘脑体温调节中枢→ 局部细胞PGE→发热 发热意义：利弊
20
外周血WBC改变：
IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟 杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨 髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
28
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物；带来 营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞 噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复 支架。
④病原微生物和毒素带到局部LN，刺 激产生细胞和体液免疫。