病理学炎症精品课件
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【精品】医学病理学课件PPT：炎症
3.蔓延扩散
(1) 局部蔓延 : 组织间隙 自然管道
窦道 一个开口
瘘管 两个开口
(2) 淋巴道扩散
(3) 血道扩散
菌血症 (bacteremia) 毒血症 (toxemia)
败血症 (septicemia) 脓毒败血症(yemia)
六 影响炎症过程的因素
致病因子: 毒力 数量 作用时间 机体
全身: 免疫 --- 白细胞 营养 --- 抵抗力 修复( Vc)
C 白细胞介导的内皮损伤 白细胞被激活→蛋白水解酶+氧代谢产物 →内皮细胞损伤
(3) 血管内流体静压升高 血管扩张---流速增加
(4) 组织渗透压升高
3 液体的渗出
渗出液: 炎症时渗出的液体 成分: 水 电解质 蛋白
( 白蛋白 球蛋白 纤维蛋白) 炎性水肿: 液体 组织间隙 积液: 液体 浆膜腔
➢ A.阳离子蛋白质
1.血管通透性升高. 2.趋化作用3. 抑制中性粒 细胞和嗜酸性粒细胞游走.
➢ B.溶酶体水解酶
消化降解细菌和细胞碎片 破坏组织结构而加剧炎症反应.
4) 细 胞 因 子 (cytokins) 来源 淋巴细胞和单核细胞
5).血小板激活因子 (platelet activating factor,PAF)
炎性息肉 (inflammatory polyp) 宫颈 炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)
肺 眼眶
2 肉芽肿性炎( chronic granulomatous imflammation)
概念: 巨噬细胞增生 境界清楚 结节状病灶 慢性
巨噬细胞可多个融合--- 巨细胞
或 形态改变 如 类上皮细胞
成分:单核—巨噬细胞; 纤维母细胞;
病理炎症 医学PPT
•
精品课件
9
炎性渗出液
精品课件
10
（三）增生：
概念：在致炎因子和炎性产物的刺激下，炎症局部组织细胞 数目增多。
成分：实质和间质
作用： 隔离 修复
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11
多发性结肠息肉
精品课件
12
三、炎症局部表现和全身反应 局 部：红、肿、热、痛 、功能障碍 全身反应：发热；白细胞计数：多数情况↑，
核左移：杆状核→分叶核 类白血病反应（4万－10万/mm3） 全身反应：肝、脾、淋巴结肿大
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38
中性粒细胞
精品课件
39
（2） 巨噬细胞
来源：单核细胞,局部增殖。 形态：直径为12 ～24μm，胞核呈肾 形或不规则扭曲折叠状。 功能：溶酶体多，富含酸性水解酶和 过氧化物酶。 意义：慢性炎症
精品课件
40
多核巨细胞
精品课件
41
泡沫细胞
精品课件
42
（3）嗜酸性粒细胞：
形态：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾 形或分叶状，胞浆内球形嗜酸性颗粒。
36
白细胞的作用
2.免疫作用
巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原 并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与
3.损伤作用
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37
4.炎细胞的种类和功能 （1）中性粒细胞： 形态：直径10～12μm，核浓染、呈 杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒。 功能：中性颗粒含水解酶。 意义：炎症早期，急性炎症。
炎症
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13
第二节
急性炎症
精品课件
14
急性炎症
• 原因
生物性因子 免疫反应
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9
炎性渗出液
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10
（三）增生：
概念：在致炎因子和炎性产物的刺激下，炎症局部组织细胞 数目增多。
成分：实质和间质
作用： 隔离 修复
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11
多发性结肠息肉
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三、炎症局部表现和全身反应 局 部：红、肿、热、痛 、功能障碍 全身反应：发热；白细胞计数：多数情况↑，
核左移：杆状核→分叶核 类白血病反应（4万－10万/mm3） 全身反应：肝、脾、淋巴结肿大
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中性粒细胞
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39
（2） 巨噬细胞
来源：单核细胞,局部增殖。 形态：直径为12 ～24μm，胞核呈肾 形或不规则扭曲折叠状。 功能：溶酶体多，富含酸性水解酶和 过氧化物酶。 意义：慢性炎症
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多核巨细胞
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41
泡沫细胞
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42
（3）嗜酸性粒细胞：
形态：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾 形或分叶状，胞浆内球形嗜酸性颗粒。
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白细胞的作用
2.免疫作用
巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原 并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与
3.损伤作用
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4.炎细胞的种类和功能 （1）中性粒细胞： 形态：直径10～12μm，核浓染、呈 杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒。 功能：中性颗粒含水解酶。 意义：炎症早期，急性炎症。
炎症
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第二节
急性炎症
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急性炎症
• 原因
生物性因子 免疫反应
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
9
第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
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急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
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1. 白细胞游出
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白细胞游出(transmigration)
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12min
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速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红 细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急 性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
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渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物；带来 营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞 噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复 支架。
④病原微生物和毒素带到局部LN，刺 激产生细胞和体液免疫。
（二）血管通透性增加
(increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤 4、新生Cap壁的高通透性 27
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因血 管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回流 受阻所致。
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渗出液的作用
危害
①液体过多，压迫器官，影响功能。 ②纤维素渗出过多
→机化、粘连。
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（四）白细胞渗出及其作用
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特 征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环 节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白
比重
>1.018
<1.018
有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
>1000×106/ L 阳性 能自凝 混浊
<300×106/L 阴性 不自凝 澄清
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念
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增生的作用 1、损伤修复；2、粘连硬化
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基本病变小结
某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中 一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以 变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症） 多以增生为主。
以渗出为特征，三大病变可同时或先后发 生，并相互联系和影响。
变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损 伤过程。
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基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
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四、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现 红（血管扩张充血） 肿（液体渗出、组织↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍 （组织损伤）
作用机制：趋化因子与WBC表面受体
特异性结合
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3、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
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吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类:N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
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二、炎症介质(inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或 体液释放，产生的参与炎 症反应的化学活性物
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2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机制
致炎因子
①神经反射
1）细A痉挛（3-5″～ 几分钟） ②化学介质（LTC4等）
2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时）
（细A→Cap） （发红、发热）
②化学介质(组胺,5-HT, PG)(主要、持久)
炎症介质：通透性↑→
3）血流速度减慢、血 流停滞
血浆外渗、血流浓缩、 粘性↑、停滞, （WBC边 集、粘附、游出） 26
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二、炎症的原因
物理性 化学性 生物性（最常见、最重要）感染 坏死组织及异物 变态反应或异常免疫反应
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三、炎症局部基本病理 变化
变质 渗出 增生
基本病变小结
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程度：致炎因子的性质和强度 机体的反应
代谢变化： 1. 局部酸中毒 2. 组织内渗透压增高（为渗出 创造条件）
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第二节 急性炎 症
P58
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一、急性炎症渗出过程
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。 (一)血流动力学改变(hemodynamic changes) 血流状态和血管口径的改变 1、正常血流状态
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正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
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（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多— —炎症性（感染性）疾病的重要临床 指发征热机制： 外源性致热原 内源性致热原
IL-1、TNF→下丘脑体温调节中枢→ 局部细胞PGE→发热 发热意义：利弊
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外周血WBC改变：
IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟 杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨 髓造血前体细胞增值↑→WBC↑