口腔颌面部肿瘤的化学治疗
口腔颌面部恶性肿瘤综合序列治疗概况
口 腔 解 剖 图
临床流行病学特点
• 发病率(incidence)、患病率(prevalence) • 构成比(proportional rate)
• 特点
①年轻化，女性发病上升，发病部位变化 ②病理复杂化 ③转移性口腔癌 ④隐匿性癌
患病率
头 颈 部 癌 瘤 的 患 病 率（上海市1984~1986）
• 间叶组织来源
Ɲ 软组织 纤维肉瘤首位 Ɲ 骨组织 骨肉瘤 软骨肉瘤
口腔癌的致病因素和发病条件
外因：①物理因素 内因：①精神因素
②化学因素
②内分泌因素
③生物因
③免疫因素
④营养因素
④遗传因素 ⑤基因突变
癌瘤病因的综合作用
化学致癌物
口腔癌的致病因素
吸 烟 苯芘、N-亚硝基呱啶、砷 干扰DNA 饮 酒 化学烧伤+细胞膜通透性+溶于酒精中
• 舌 腹 部 20%
•舌背部
7%
• 舌 前1/3近 舌 尖 3%
发病概况
• 舌体部癌几乎100%为鱼鳞状细胞癌 • 颈深上群二腹肌下淋巴结 • 颈深中群肩胛舌骨淋巴结 • 转移率高60～80%，40%±（我院）
• 直接侵犯 超越中线 口底 下颌骨骨膜-骨板-骨质 下颌骨膜淋巴管-独立体系
诊断
•切取活检 •触诊 •明确与周边关系 • TNM 分 类，分 期
口腔颌面部恶性肿瘤的化学药物治疗
• 平阳霉素、甲氨蝶呤、顺铂、
长春新硷、氟尿密啶 • 术前辅助性治疗（T3，T4） • 放疗增敏剂
口腔颌面部恶性肿瘤 免疫及生物治疗
·免疫治疗最理想治疗方法之一（理论） 卡介苗 CP IL-2 IFN TF
口腔医学中口腔颌面部肿瘤的免疫组织化学诊断
口腔医学中口腔颌面部肿瘤的免疫组织化学诊断口腔颌面部肿瘤是指发生在口腔和颌面部组织的肿瘤，其种类繁多，病理分化程度复杂。
传统的病理学方法可以确定肿瘤的类型和分级，但对于一些特殊类型的肿瘤，病理学方法可能无法提供准确的诊断。
在这种情况下，免疫组织化学诊断成为一种非常有价值的辅助手段。
本文将重点介绍口腔医学中口腔颌面部肿瘤的免疫组织化学诊断的相关内容。
一、免疫组织化学技术在口腔颌面部肿瘤诊断中的应用免疫组织化学技术是指利用免疫学原理，通过标记抗原-抗体反应，从而通过显色反应或荧光反应的方式，检测组织切片中特定抗原的存在情况。
在口腔颌面部肿瘤的诊断中，免疫组织化学技术可以帮助鉴别不同类型的肿瘤，确定其病理分级和预后判断。
对于一些具有相似病理形态的肿瘤，如鳞状细胞癌和基底细胞癌，免疫组织化学可以帮助鉴别它们的确切类型。
例如，通过检测鳞状细胞癌特异性标记物如细胞角蛋白，可以确定病理诊断。
对于颌面部肿瘤中的恶性肿瘤，免疫组织化学技术还可以帮助确定其分级和预后判断。
许多免疫组织化学标记物如Ki-67和p53可以用于评估肿瘤的增殖活性和基因突变。
这些指标在肿瘤的预后判断中具有重要的意义。
二、免疫组织化学诊断在不同类型口腔颌面部肿瘤中的应用1. 腺样囊性癌腺样囊性癌是一种常见的口腔颌面部肿瘤，对其进行准确的诊断非常重要。
免疫组织化学技术可以通过检测CK7、CK20和CDX2等标记物来区分腺样囊性癌和其他类似肿瘤，如颌骨鳞状上皮内肿瘤。
2. 颌骨鳞状上皮内肿瘤颌骨鳞状上皮内肿瘤是一类恶性肿瘤，常常与腺样囊性癌相似。
免疫组织化学技术可以通过检测PTEN和KI-67等标记物来区分颌骨鳞状上皮内肿瘤和其他类似肿瘤，从而确定其诊断和预后。
3. 嗜酸性肉芽肿嗜酸性肉芽肿是一种良性疾病，常见于口腔颌面部。
免疫组织化学技术可以通过检测CD68和CD163等标记物来检测嗜酸性肉芽肿的巨噬细胞来源，从而帮助确诊。
4. 口腔颌面部鳞状细胞癌对于口腔颌面部鳞状细胞癌，免疫组织化学技术可以用于检测抗原标记物如p16和p63来评估其增殖活性和预后。
上海第九人民医院口腔颌面部恶性肿瘤化疗方案
个体化化疗原则：化疗前取肿瘤组织标本进行MTT等药物敏感试验检测；根据药物敏感试验结果选择化疗方案：药敏药物选择：长春新碱、顺铂、平阳霉素、吡柔比星、阿霉素、表阿霉素、卫猛、长春新碱、抗黑瘤素、5一氟尿嘧啶、氨甲蝶呤、强的松、地塞米松、甲基苄肼、紫杉醇、羟基脲、柔红霉素、卡氮芥、阿糖胞苷、培普利欧。
口腔颌面-头颈部鳞癌和腺癌PVP方案适应证：鳞状细胞癌顺铂（cisplatin，CDDP）8O－120mg／m2 静滴d1，水化长春新碱（VCR）1－1.6mg/m2 iv push d3平阳霉素8mg im or iv d3－d1221天为一周期，2—3周期为一疗程用药方案：D1 AM：5％GNS 1OO0ml+10％KCL 1Oml/iv.gtt 4-6hrPM：2O％甘露醇5Oml iv.push5％GNS 500ml＋CDDP 8O－12Omg／m2／iv．gtt 2hr5％GNS 5OOml+10％KCL 1Oml／iv.gtt在上述补液过程中每小时给20％甘露醇5Oml/iv.push qh×6林格氏液1000ml/iv.gtt，慢速维持至第二天，如呕吐严重，加KCL 1gD2 继续补液2OO0ml，如呕吐严重再追加KCL1－2gPYM 3mg＋NS 2Oml／iv.pushD3 AM：VCR 1－1.6mg／m2＋NS 4Oml／iv.pushPM：PYM 8mg＋50%GS 500ml/iv.gtt,6hrD4－12 PYM 8mg＋5％GS 5Ooml/iv.gtt,6hr病员停止补液后应鼓励多饮水。
PVF方案(1)适应症：鳞状细胞癌长春新碱（VCR）1－1.6mg／m2 iv push d1，d5顺铂8O－12Omg／m2 静滴d1(水化)氟尿嘧啶（Fluorouracil 5－Fu）8OOmg／m2 静滴d2－d5用药方案：D1 AM：1.VCR 1－1.6mg／m2＋NS 4Oml／push iv.2.5％GNS 1000ml+10％KCL 1Oml／iv.gtt 4－6hrPM：2O％甘露醇5Oml/iv.push.5％GNS 5Ooml+CDDP 1OOmg／m2／iv.gtt 2hr内2O％甘露醇5Oml／iv.push.qh×65％GNS 150Oml＋5－Fu 8OOmg／m2/iv.gtt.D2-5 5%GNS 2500ml+5-Fu 800mg/m2/iv.gtt(24h连续，如呕吐严重，可加KCL 1.0g)D5 AM：VCR 1-1.6mg/m2+NS 40ml/iv.push三周为一疗程，可重复三个疗程。
口腔颌面部肿瘤的化学治疗
口腔颌面部肿瘤的化学治疗引言：口腔颌面部肿瘤是一种常见的肿瘤类型，包括颌骨肿瘤、唇腭肿瘤、舌肿瘤等。
传统的治疗方式主要包括手术切除、放射治疗和化学治疗。
而在口腔颌面部肿瘤治疗中，化学治疗在综合治疗中发挥着重要的作用。
本文将探讨口腔颌面部肿瘤化学治疗的意义、原理和常用药物。
一、口腔颌面部肿瘤化学治疗的意义口腔颌面部肿瘤化学治疗作为综合治疗的一部分，具有以下几个重要的意义：1.增加手术的成功率：化学治疗可以通过缩小肿瘤体积，降低手术难度，提高手术的成功率。
2.控制转移和复发：化学治疗不仅可以杀灭原发肿瘤，还可以抑制转移和复发的可能，提高患者的生存率。
3.辅助放疗：化学治疗可以与放射治疗联合应用，相互增强疗效，达到更好的治疗效果。
二、口腔颌面部肿瘤化学治疗的原理口腔颌面部肿瘤化学治疗的原理主要有以下几个方面：1.细胞生物学原理：化学治疗通过干扰肿瘤细胞的DNA、RNA或蛋白质合成等过程，阻断肿瘤细胞生长和分裂，达到杀灭肿瘤细胞的作用。
2.多种药物联合应用：化学治疗通常采用多种药物联合应用，通过不同机制和途径作用于肿瘤细胞，提高杀伤效果和降低耐药性。
3.个体化治疗：针对不同患者的肿瘤特点和生理状况，制定个体化的化学治疗方案，以达到最佳疗效和减少副作用。
三、口腔颌面部肿瘤化学治疗常用药物口腔颌面部肿瘤化学治疗中常用的药物包括以下几类：1.化疗药物类常见的化疗药物包括顺铂、多柔比星、阿霉素等。
这些药物通过抑制DNA合成、干扰细胞周期等方式，起到抗肿瘤效果。
2.靶向药物类靶向药物是一类通过特异性作用于肿瘤细胞靶点的药物，如厄洛替尼、曲妥珠单抗等。
靶向药物可以减少对正常细胞的损伤，提高治疗效果。
3.免疫调节药物类免疫调节药物可以增强机体免疫力，抑制肿瘤细胞的生长和转移。
如白介素-2、干扰素等。
四、口腔颌面部肿瘤化学治疗的副作用与防控口腔颌面部肿瘤化学治疗虽然对肿瘤有一定的疗效，但也带来了一些副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、脱发、免疫抑制等。
海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的应用
海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的应用口腔颌面肿瘤是一类常见的恶性肿瘤，它对患者的生活质量和健康造成了严重的威胁。
近年来，海洋药物作为一种新兴的药物资源，受到了广泛的关注。
它们具有独特的化学结构和多样的药理活性，被认为在口腔颌面肿瘤治疗中具有巨大的潜力。
本文将探讨海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的应用。
一、海洋药物的来源和特点海洋药物是指从海洋生物体中提取的具有药理活性的物质。
海洋环境具有高盐度、低温度、高压力和丰富的微量元素等特点，这些独特的环境条件使得海洋生物体能够产生丰富多样的化学物质。
海洋药物的化学结构独特，种类繁多，并且具有抗菌、抗肿瘤、抗炎和抗氧化等多种药理活性，因此在药物开发中具有广阔的前景。
二、海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的作用机制1. 抗肿瘤作用：海洋药物中的多糖类物质和多肽类物质具有抗肿瘤活性，能够通过激活细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖和抗血管生成等途径来达到抑制肿瘤生长的效果。
2. 免疫调节作用：海洋药物中的多糖类物质能够增强机体的免疫功能，提高肿瘤患者的抵抗力，促进身体对肿瘤的自身免疫反应。
3. 抗炎作用：口腔颌面肿瘤的发生和发展与慢性炎症密切相关，海洋药物中的多糖类物质具有抗炎作用，能够减轻炎症反应，从而对口腔颌面肿瘤的治疗起到积极的作用。
三、海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的具体应用1. 海洋药物的局部应用：目前，已有研究表明将海洋药物制剂直接应用于口腔颌面肿瘤的治疗中，如将海洋多糖注射剂注入肿瘤组织中，可以起到直接抑制肿瘤生长的效果；通过将海洋藻类提取物制成口腔喷雾剂，可以改善口腔颌面肿瘤患者的疼痛症状。
2. 海洋药物的系统应用：海洋药物也可以通过口服或注射等途径进行系统应用。
目前，一些海洋药物已经进入临床试验阶段，如利用海洋化合物进行靶向治疗，减少对正常组织的损伤，并提高药物疗效。
四、海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的前景展望目前，虽然海洋药物在口腔颌面肿瘤治疗中的应用还处于初级阶段，但是其独特的药理活性和广泛的作用机制使其成为口腔颌面肿瘤治疗的研究热点。
口腔颌面部肿瘤的早期诊断与治疗策略
口腔颌面部肿瘤的早期诊断与治疗策略口腔颌面部肿瘤是指发生在口腔和颌面部的恶性或良性肿瘤。
早期诊断和治疗策略对于预防该类肿瘤的恶化和提高患者生存率至关重要。
本文将介绍口腔颌面部肿瘤的常见类型、早期诊断方法以及相应的治疗策略。
一、常见类型1. 口腔癌口腔癌是最常见的口腔颌面部恶性肿瘤，占所有口腔癌症的大多数。
常见的亚型包括唇癌、舌癌、颊粘膜癌等。
早期口腔癌往往无明显症状，但可能出现溃疡、出血或持续不愈合等异常。
2. 非上皮源性肿瘤除了上皮源性肿瘤外，还有一些非上皮源性肿瘤，如混合性纤维血管瘤、骨母细胞瘤等。
二、早期诊断方法1. 口内检查与临床观察对于怀疑患有口腔颌面部肿瘤的患者，进行口腔检查是首要的诊断方法。
医生可以通过观察和触摸来发现可能存在的异常病变，包括溃疡、肿块等。
2. 活组织检查如果在临床观察中发现可疑病变，医生会进一步进行活组织检查。
这通常涉及到刮片检查或活体组织切片检测，以确定是否存在癌细胞。
3. 影像学检查影像学检查可以为早期诊断提供更详细的信息。
X光、MRI和CT扫描等技术可以显示肿瘤的位置、大小和扩展程度，有助于制定治疗计划。
三、治疗策略1. 手术治疗手术治疗是最常用的口腔颌面部肿瘤治疗方法之一。
手术的目标是完全切除肿瘤，并尽量保留周围正常组织功能。
对于早期诊断的肿瘤，手术可以获得良好预后。
2. 放射治疗放射治疗常与手术联合使用，以杀灭手术后残留的癌细胞。
它也可以用于无法手术切除的晚期肿瘤或存在远处转移的患者。
3. 化学治疗化学治疗是使用抗癌药物来控制和减小肿瘤。
它可以作为单独的治疗方法，也可以与手术或放射治疗联合应用。
4. 靶向治疗近年来，靶向治疗已成为口腔颌面部肿瘤治疗中的新选择。
靶向药物作用于特定的分子靶点，抑制肿瘤生长和扩散。
5. 免疫治疗免疫治疗是通过激活机体自身免疫系统来抵御癌细胞。
该方法已在多种恶性肿瘤中显示出良好的效果，并逐渐应用于口腔颌面部肿瘤治疗中。
四、预防措施1. 戒断不健康生活习惯吸烟和酗酒是口腔颌面部癌的主要诱因之一。
最新口腔颌面部肿瘤的化学治疗PPT课件
可与DNA链交联，显示细胞毒作用。 为细胞周期非特异性抗癌药物，但在G1期最敏感。
三、化疗的分类和模式
• 据化疗的对象不同和治疗的目的差异分 类为：①辅助化疗；②新辅助化疗；③ 姑息性化疗。
• 据化疗方案中投入的药物或治疗手段不 同，又可分为：单药化疗、联合化疗、 放化疗、热化疗和免疫化疗等化疗模式。
化疗期间检查
• 化疗后第三天复查肝肾功能、尿常规、 血常规；
• 化疗期间3－4天复查血常规；每7－14 天复查肝、肾功能。
• 化疗结束后再重复化疗前检查。
84消毒液配置及使用方法
• 仍有争议，需继续研究。
姑息性化疗
• 概念：广泛应用于局部治疗失败或转移性病变， 又无其他任何有效治疗方法可选择的晚期肿瘤。 对该类晚期及转移性肿瘤的化疗称为姑息性化 疗。
• 这类肿瘤通常体积较大、病变范围广泛以及患 者体力衰竭或恶病质。维持部分缓解通常需要 连续化疗，除非患者能很好地耐受，否则药物 的累积效应最终将限制姑息性化疗的应用。
四、临床应用和评价
• 肿瘤化疗的唯一目的是提高患者生存率 和生存质量。
• 近期目标：1提高化疗的近期有效率；2 降低化疗的毒性反应。
• 化疗效果评价方法根据以下4项指标：① 肿瘤消失或缩小的程度；②疗效维持的 时间； ③患者的生存期；④患者的生存 质量。
四、临床应用和评价
• 肿瘤消失或缩小的评定：直接测量、CT、MRI和超声检 查。肿瘤体积计算公式：V＝ab/2，a为最大径，b为与a 垂直的最大径。
辅助化疗（adjuvant chemotherapy)
• 原则：①肿瘤已被手术切除；②应选择 有效的化疗药物；③术后应尽早实施化 疗；④应给予可耐受的最大化疗剂量； ⑤化疗应持续一定时间；⑥化疗应间断 进行，尽可能减少免疫抑制的发生。
第八章口腔颌面部肿瘤(讲稿)温医《口腔颌面外科学》课件精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版第八章口腔颌面部肿瘤第一节概论一、临床流行病学（一）发病率与构成比：长江以北，口腔Ca占全身恶性肿瘤的1.45～5.6%，长江以南为1.75～5.18%。
不同的国家发病率相差甚大，象印度，口腔癌占全身恶性肿瘤的40%以上（嚼烟）。
（二）性别、年龄：男:女=2:1。
血管瘤、囊肿、牙源性肿瘤多见于儿童、青少年；肉瘤亦多见于15～20岁青少年，癌多见50左右老人。
（三）组织来源：良性肿瘤→以牙源性及上皮组织肿瘤为多见。
如造釉C瘤，混合瘤。
恶性肿瘤→以上皮组织来源多见，尤其是鳞癌占颌面部恶性肿瘤的80%以上。
二、临床分类和命名：根据肿瘤的生长部位、组织来源、生物学特性来命名：命名公式：发病部位+组织来源瘤（良）：舌部血管瘤，颊部乳头状瘤。
癌或肉瘤（恶）：上唇鳞癌，下颌骨骨肉瘤。
有些良性肿瘤也具有恶性倾向，可能会转变为恶性肿瘤，临床上称此类肿瘤为“临界瘤”如混合瘤、造釉C瘤。
三、病因与发病条件（一）外来因素：1、物理性：长期慢性刺激（如残根、残冠刺激软组织可引起颊、舌癌），损伤、紫外线、X线。
近年来，因放射治疗而引起继发性放射性癌也日益增多。
2、化学性：煤焦油、吸烟。
3、生物性：霉菌、病毒（实验已证明，有些恶性肿瘤可由V引起）。
（二）内在因素：1、神经精神因素：如高度紧张，可造成人体功能失调；2、内分泌紊乱；3、机体免疫状态：免疫缺陷，长期免疫抑制治疗，反证：口恶肿病人，其免疫功能都↓，以此可说明二者关系。
（三）临床表现：复习（外科已上）。
良性肿瘤一般生长缓慢，大多为膨胀性生长（即体积不断增大，挤开或压迫邻近组织），呈结节状或分叶状，境界清楚，一般多能移动，质地中等；恶性肿瘤生长较快有溃疡型：外生型及浸润性三种生长方式。
溃疡型：多发生于皮肤或粘膜的浅部，表面坏死脱落并向周围扩展，形成中间凹陷，边缘隆起的火山口状溃疡。
外生型：肿瘤迅速向表面增生，形成菜花样，常合併感染、坏死。
浸润型：肿瘤向深层在周围组织扩展，侵入粘膜下层和肌肉，表面有微凸起，并可扪到不易移动的硬块。
口腔颌面部肿瘤
❖放疗、化疗均较敏感 ❖全身化疗+局部放疗 ❖手术辅助
恶性黑色素瘤
➢恶性黑色素瘤来源于成黑色素细胞，好发于皮肤和粘膜，并 可由色素痣或粘膜黑斑恶变而来。
➢临床表现
❖早期表现绝大多数为皮肤痣或粘膜黑斑；发生恶变时，则迅 速长大，为黑色或深褐色，呈放射状扩展；周围基底浸润伴色 素沉着增多，病变内或周围出现结节（卫星结节），表面发生 溃疡，易出血和疼痛，并有所属区域淋巴结突然增大。
口
恶性肿瘤 Malignances
腔
舌癌 carcinoma of tongue
颌
面
➢临床特点
部 肿
❖溃疡、外生、浸润
瘤 ❖疼痛、功能障碍
学 ❖波及周围组织或对侧
恶性肿瘤 Malignances
舌癌 carcinoma of tongue
➢临床特点 转移特点: ❖淋巴转移：早，转移率高（40％以 上）；常为一侧, 中线附近可双侧；颌 下、颈深上、中LN。 ❖远处转移：晚，肺
牙源性肿瘤-----成釉细胞瘤
颌骨中央性上皮肿瘤，最常见的牙源性肿瘤，具有局部 浸润性生长特征的临界瘤。
组织来源:
牙板和造釉器的残余上皮 牙周组织中的上皮剩余 含牙囊肿、角化囊肿的衬里上皮 口腔粘膜上皮基细胞 异位上皮
脉管畸形（自己看）
口
腔 颌
第四节 恶性肿瘤
面
部 • 口腔颌面部的恶性肿瘤以来源于上皮的癌为最
➢ 其他（杂类）：顺铂、羟基脲等
①切除在正常组织内进行； （2）避免切破肿瘤，污染术区；
无瘤操作
（3）避免挤压瘤体，减少扩散机会；
（4）应行整体切除不宜分块挖出
（5）对中流外露部分应以纱布覆盖，缝包
口腔颌面部肿瘤的化学相关基因研究
口腔颌面部肿瘤的化学相关基因研究口腔颌面部肿瘤是一类常见的恶性肿瘤，其发病率逐年增加，对患者的生活质量和生存率造成了很大的威胁。
化学相关基因研究则是目前口腔颌面部肿瘤研究的一个重要方向。
本文将从化学相关基因的作用机制、研究方法以及应用前景等方面进行论述。
一、化学相关基因的作用机制化学相关基因是指在口腔颌面部肿瘤发生和发展过程中发挥重要作用的基因。
这些基因主要通过参与细胞增殖、凋亡、转移等生物学过程，进而影响肿瘤的发生和进展。
举个例子，TGF-β是一种重要的调控因子，在口腔颌面部肿瘤中发挥着抑制肿瘤生长的作用。
研究表明，TGF-β基因的突变或者表达水平的异常都与肿瘤的发生和预后相关。
二、化学相关基因研究的方法目前，研究者主要通过以下几种方法来开展口腔颌面部肿瘤的化学相关基因研究：1. 基因表达谱分析：通过高通量测序技术，可以对数千个基因在不同类型的口腔颌面部肿瘤组织中的表达进行全面检测，进而筛选出与肿瘤相关的差异表达基因。
2. 遗传学研究：通过研究家系、孪生等遗传学方法，可以发现与口腔颌面部肿瘤相关的遗传突变，从而识别出与肿瘤易感性相关的基因。
3. 转录因子研究：转录因子是一类能够调控基因转录的蛋白质，通过研究转录因子的结构和功能，可以揭示口腔颌面部肿瘤发生和发展的分子机制。
4. 生物信息学分析：通过利用大数据分析和生物信息学技术，从全局的角度研究口腔颌面部肿瘤相关基因网络的调控关系，从而找到潜在的靶向治疗靶点。
三、化学相关基因研究的应用前景口腔颌面部肿瘤的化学相关基因研究对于肿瘤的早期诊断、治疗选择以及预后评估等方面都具有重要的应用前景。
通过对化学相关基因的研究，可以筛选出可靶向的药物或治疗方法，提高肿瘤的治疗效果。
同时，化学相关基因的检测也可以作为肿瘤早期诊断的生物标志物，帮助医生进行准确的诊断。
此外，化学相关基因的研究对于了解口腔颌面部肿瘤的发病机制和肿瘤的分子分类也具有重要的意义。
这些研究成果可以为患者提供更加个体化的治疗方案，提高治疗效果，降低患者的不良反应和副作用。
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三、化疗的分类和模式
• 据化疗的对象不同和治疗的目的差异分 类为：①辅助化疗；②新辅助化疗；③ 姑息性化疗。 • 据化疗方案中投入的药物或治疗手段不 同，又可分为：单药化疗、联合化疗、 放化疗、热化疗和免疫化疗等化疗模式。 化疗模式。 化疗模式
辅助化疗（adjuvant chemotherapy)
一、概述
• 肿瘤药敏检测方法的研究和临床应用，使化疗方 案的制定达到了实际意义上的“个体化”；化疗 效果的预测。 • 口腔颌面部肿瘤的化疗，国内始于60年代初， 70年代后被广泛应用于综合治疗方案中。 • 临床常用抗瘤效果好，不良反应可以耐受的化疗 药物有CDDP、CBP、PYM、MTX、CTX、 VCR、DTIC、5-FU、ADM（多柔比星）和 CPT（喜树碱）等。由以上药物单药或联合应用 治疗口腔颌面部肿瘤近期有效率为30－83％。
姑息性化疗
• 概念：广泛应用于局部治疗失败或转移性病变， 又无其他任何有效治疗方法可选择的晚期肿瘤 晚期肿瘤。 晚期肿瘤 对该类晚期及转移性肿瘤的化疗称为姑息性化 疗。 • 这类肿瘤通常体积较大、病变范围广泛以及患 者体力衰竭或恶病质。维持部分缓解通常需要 连续化疗，除非患者能很好地耐受，否则药物 的累积效应最终将限制姑息性化疗的应用。
二、常用化疗药物
• 激素类： 1常用药物：肾上腺皮质激素（泼尼松、地米）。 2作用机制：大剂量应用可抑制细胞有丝分裂。抗 肿瘤可能机制为：①抑制核酸代谢；②增加蛋白质分 解并加强糖原异生作用，使细胞生长原料缺乏；③抑 制细胞对糖的摄取和利用。 3细胞周期作用特点：细胞周期非特异性药物。 • 铂类：顺铂（CDDP）、卡铂（CBP）。 可与DNA链交联，显示细胞毒作用。 为细胞周期非特异性抗癌药物，但在G1期最敏感。
• 概念：主要用于经手术切除或局部放疗，原发灶 及其所有癌的临床表现已取消，但仍有极大可能 残留癌细胞而存在高危复发和转移的患者。 • 肿瘤复发因素：原发肿瘤的局部浸润范围、淋巴 结转移、肿瘤细胞分化程度或生物学特点、治疗 方案恰当与否等。 • 化疗时机：肿瘤一旦复发，再行化疗常常难以治 愈，故强调在肿瘤复发前进行有效的辅助化疗很 有必要。实验证明：生长早期的肿瘤对化疗最为 敏感，因为肿瘤细胞早期具有高增值比及短的细 胞周期，所以此期化疗远较巨大的、静止期肿瘤 为佳。
四、临床应用和评价
• 肿瘤化疗的唯一目的是提高患者生存率 和生存质量。 • 近期目标：1提高化疗的近期有效率；2 1 2 降低化疗的毒性反应。 • 化疗效果评价方法根据以下4项指标：① 肿瘤消失或缩小的程度；②疗效维持的 时间； ③患者的生存期；④患者的生存 质量。
四、临床应用和评价
• 肿瘤消失或缩小的评定：直接测量、CT、MRI和超声检 查。肿瘤体积计算公式：V＝ab/2，a为最大径，b为与a 垂直的最大径。 1完全缓解（complete response, CR）：全部肿瘤消 失，各种检查手段均不能发现肿瘤存在，并维持4周。 2部分缓解（partial response，PR）：原发灶或转移 灶的体积减小50％以上，且维持4周，其间未发生任何瘤 体的恶化进展，也没有出现新病灶。 3轻度缓解（minimal response，MR）： 肿瘤体积减 少小于25－50％。 4病情稳定（stable disease，SD）：肿瘤体积未变化。 5病情进展（progress disease，PD）：肿瘤体积增 加25％以上，有新病灶。
新辅助化疗
• 主要价值：诱导化疗后肿瘤体积显著缩减，便 于手术切除，遗留缺损减少，功能损害减轻， 并发症减少，减轻了患者的心理压力，有利于 提高患者生存质量。诱导化疗效果可作为判断 预后的指标。还可作为后期选择治疗方法的参 考，如原发灶呈CR者，可在手术或（和）放 疗后继续行辅助化疗；淋巴结未达CR者，颈 部宜采用手术加放疗。 • 仍有争议，需继续研究。
五、口腔颌面部肿瘤化疗方案
• 个体化疗原则：化疗前取肿瘤组织标本进行MTT 等药敏试验检测；根据药敏试验结果选择化疗方案。 • 口腔鳞癌和腺癌常用PVP（CDDP,VCR, PYM）、 PVF（CDDP, VCR, 5-FU ）、 VM （VCR,MTX）等。3-4个周期化疗。 VCR,MTX 3-4 • 恶性淋巴瘤：NHL常用COP（VCR,CTX,强的松） 方案、CHOP（CTX,VCR,强的松，表阿霉素） 方案；HD常用COPP、ABVD、CHVP等。6－ 8个周期化疗。 • 恶性间叶组织肿瘤常用CVAD(CTX, ADM, VCR, DTIC)。恶性黑色素瘤常用DTIC＋干扰素。
二、常用化疗药物
• 据作用特点和机制分为6类：烷化剂、抗代谢类、抗生 素类、植物碱类、激素类、铂类等。 • 烷化剂： 1常用药物：氮芥、环磷酰胺（CTX）、异环磷酰 胺（IFO）达卡巴嗪（DTIC）等。 2作用方式：抑制细胞DNA合成。 3细胞周期作用特点：细胞周期非特异性药物。 • 抗代谢类： 1常用药物：甲氨喋呤（MTX）、氟尿嘧啶（5Fu）阿糖胞苷、巯嘌呤、羟基脲等。 2作用方式：干扰的靶酶有5类。 3细胞周期作用特点：细胞周期特异性药物。
二、常用化疗药物
• 抗生素类： 1常用药物：放射菌素D、表柔比星、多柔比星、吡 柔比星、平阳霉素等。 2作用方式：通过嵌合于DNA而干扰 mRNA合成。 3细胞周期作用特点：细胞周期非特异性药物。 • 植物类抗癌药： 1常用药物：长春碱、长春新碱（VCR）、长春地辛 （VDS）、喜树碱（CPT）、羟喜树碱（OPT）、紫杉 醇等。 2作用机制：主要抑制微管蛋白聚合、纺锤体形成， 阻 止增殖细胞有丝分裂。 3细胞周期作用特点：细胞周期特异性药物。主要作 用于M期，部分S期。
化疗期间检查
• 化疗后第三天复查肝肾功能、尿常规、 血常规； • 化疗期间3－4天复查血常规；每7－14 天复查肝、肾功能。 • 化疗结束后再重复化疗前检查。
辅助化疗（adjuvant chemotherapy)
• 原则：①肿瘤已被手术切除；②应选择 有效的化疗药物；③术后应尽早实施化 疗；④应给予可耐受的最大化疗剂量； ⑤化疗应持续一定时间；⑥化疗应间断 进行，尽可能减少免疫抑制的发生。
新辅助化疗
• 概念：又称诱导化疗，是手术前或放射治疗 前采用的化学治疗方法。 • 理由：①患者的营养状况和免疫功能等处于 较好的状态；②局部尚无瘢痕或放疗后的组 织纤维化等，癌瘤的血供很丰富，有利于抗 癌药物的分布和药效的发挥；③据癌瘤的生 物学特性和细胞动力学原理；④可使无法切 除的巨大实体瘤体积缩小，为手术创造条件。
一、概述
• 口腔癌临床研究表明，对解剖部位、病理类型 和分级相同的不同肿瘤患者，实施同一方案化 疗，治疗效果往往相去甚远。 • 口腔颌面部肿瘤化疗的主要障碍，同其他部位 肿瘤一样，首先是耐药性的存在，其次是对正 常组织产生的不可避免的毒性作用。 • 挑战：如何通过基础和临床研究将口腔颌面部 肿瘤从“尔可能治愈的肿瘤”变为“可以治 愈的肿瘤”。
化疗前辅助用药
• • • • Vit B6 2omg tid p.o 利血生 2omg tid p.o 鲨肝醇 100mg tid p.o 吲哚美辛 25mg tid p.o
围化疗期辅助检查
• • • • • • • • • • 1、三大常规 2、肝肾功能、空腹血糖 3、ECG 4、心肺功能检查（60岁以上或有心肺疾病患者） 5、胸片 6、肿瘤拍照 7、肝脾B超、腹膜后B超（恶性淋巴瘤患者） 8、肿瘤CT扫描 9、肝脾及腹膜后淋巴结CT扫描（恶淋） 10、肿瘤化疗药物敏感性检测，流式细胞仪CD6项
口腔颌面部恶性肿瘤的化疗
枣庄矿业集团中心医院口腔科 赵作勤
一、概述
• 上世纪60年代，儿童白血病、恶性淋巴瘤及少数几 种类型的肿瘤通过化学治疗（简称化疗） （chemotherapy）可以治愈，证明了化疗是治 疗肿瘤的又一有效手段。 • 到目前为止，研究证实单用化疗可以治愈的肿瘤有 绒毛膜上皮癌、霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血 病、非霍奇金淋巴瘤（某些亚型）、毛细胞白血病 及睾丸精原细胞癌等。 • 头颈部肿瘤、小细胞肺癌和卵巢癌为化疗偶尔可以 治愈的肿瘤