药理学笔记汇1改
药理学(1)复习知识点总结
药理学名词解释1.毒性反应：用药剂量过大，治疗过程过长或消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害2.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间3.副作用：也称副反应，药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能带来痛苦或不适4.首过消除：口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除（首过效应）。
5.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
6.后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残留的生物效应7.药理学:是研究药物与机体相互作用规律的一门学科，包括药动学、药效学8.药效学:是研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用不良反应9.最小有效量:能使机体产生药理效应的最小用药剂量也称阈剂量/浓度10.停药反应:指患者长期应用某种药物，突然停药后病情发生变化的情况11.抗生素:是微生物的代谢产物，能抑制或杀灭其他病原微生物12.不良反应:凡是不符合用药目的并给患者带来痛苦与危害的反应称为不良反应。
13.特殊反应:指与药物的药理作用无关，难以预料的不良反应。
14.抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，有的可用于寄生虫感染，包括人工合成和抗生素。
15. 抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
16.最低抑菌浓度:是指在体外试验中，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
17.最低杀菌浓度:是指在体外试验中，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
选择题1.药理学研究的中心内容是药效学、药动学及影响药物作用的因素。
2.副作用是在治疗量时产生的不良反应。
3.普鲁卡因的浸润麻醉作用属于局部作用。
4.药物是用以防治及诊断疾病的化学物质。
5.药物的两重性是指预防作用与不良反应。
6.受体拮抗剂的特点对受体有亲和力，无内在活性。
7.部分激动剂的特点无亲和力也无内在活性。
8.药物的半数致死量LD50指引起半数动物死亡的剂量。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词说明1不良反响：对机体带来不适，痛楚或损害的反响。
.2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物排解速度的一种参数。
.3选择性作用：在肯定剂量范围内，多数药物汲取后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
.4冲动剂：药物和受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它愉快受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物和受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断冲动药和受体结合，因而对抗或取消冲动药的作用。
6局部冲动剂：本类药物和受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如和冲动药同时存在，能拮抗冲动药的局部效应。
7半数致死量〔LD50〕：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8平安范围：有人用1％致死量和99％有效量的比值来衡量药物的平安性，5％致死量和95％有效量之间的距离称为药物的平安范围。
9生物利用度：指药物汲取进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物汲取良好，反之，则药物汲取差。
10首关排解：口服某些药物时，在胃肠道汲取后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关排解。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再汲取又回到肝脏的过程12量效关系：在肯定的范围内，药物的效应和靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析和说明两者间的改变规律称为量效关系。
药物剂量和效应之间的规律性改变为量效关系。
13有效量：显现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增加其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在肯定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增加，显现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
大一药理学读书笔记摘抄
大一药理学读书笔记摘抄药理学是研究药物与机体相互作用的科学，它不仅包括药物的作用机制，还涉及药物的疗效、副作用、剂量效应关系以及药物在体内的分布和代谢等。
在大一的药理学课程中，我们学习了许多基础且重要的药理学知识。
以下是我在学习过程中的一些读书笔记摘抄：1. 药物的作用机制：药物通过与体内特定的受体结合，改变受体的功能状态，从而产生治疗效果。
例如，β-受体阻滞剂通过与心脏的β-肾上腺素受体结合，减缓心率，降低血压。
2. 药物的疗效：药物的疗效与其剂量、给药途径、给药时间以及患者的个体差异有关。
合理用药是提高疗效、减少副作用的关键。
3. 药物的副作用：药物在治疗疾病的同时，可能会产生一些非预期的不良反应。
副作用的产生与药物的剂量、患者的体质、药物的代谢途径等因素有关。
4. 药物的剂量效应关系：药物的剂量与其疗效之间存在一定的关系。
通常，药物剂量增加，疗效也会增强，但超过一定剂量后，疗效增加有限，而副作用却可能显著增加。
5. 药物在体内的分布：药物进入体内后，会通过血液循环分布到全身各个组织和器官。
药物的分布受到药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织亲和力等因素的影响。
6. 药物的代谢：大多数药物在体内经过代谢后，其活性和毒性会发生变化。
药物代谢主要发生在肝脏，通过肝脏中的酶系统进行氧化、还原、水解等生物转化过程。
7. 药物的排泄：药物及其代谢产物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过胆汁排泄。
药物的排泄速度影响其在体内的浓度和作用时间。
8. 药物相互作用：两种或两种以上药物同时使用时，可能会相互影响，导致药效增强或减弱，甚至产生新的不良反应。
了解药物相互作用对于合理用药至关重要。
9. 药物的临床应用：药物的临床应用需要根据患者的病情、药物的特性以及可能的副作用等因素综合考虑。
医生在开具处方时，应充分考虑这些因素，以确保患者用药的安全性和有效性。
10. 药物的安全性评估：药物在上市前需要经过严格的安全性评估，包括动物实验和临床试验。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而4激动剂：5拮抗剂：67为指标，致死量。
899安全性，5910脏，脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
快或骤然停药所致原病复发加重的现象。
22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。
24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。
26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌（ED50）功能如何发生变化。
药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。
药物：指用以防治及诊断疾病的物质。
在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。
对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。
制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。
效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理学笔记整理
药理学名词解释：药理学：药理学是研究药物与机体之间相互作用机制和规律的一门学科。
包括药物效应动力学，药物代谢动力学。
1、主动转运：又称逆流转运，其特点是分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP。
其转运能力都有一定的限度，可发生饱和现象；且由同一载体转运的两个药物间可出现竞争性抑制现象。
另外，缺氧或抑制能量产生的药物可抑制主动转运。
(P11)2、药-时曲线下面积（AUC）：药-时曲线下面积与吸收进入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。
是血药浓度随时间变化的积分值。
(P23)3、药物肝肠循环：指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。
(P30)１4、受体及其特性：受体是存在于细胞膜、细胞质或细胞核上的大分子化合物（如，蛋白质、核酸、脂质等），能与特异性配体（药物、递质、激素、内源活性物质）结合并产生效应。
与受体特异性结合的物质称为配体或配基。
而受体上能与配体结合的活性基团，称为受点或位点。
(P32)5、首关效应：又称首过效应,系指药物从消化道吸收,随血液流经肝脏而被代谢、分解,使进入体循环的实际药量减少的效应。
6、血脑屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
(P15)7、一级消除动力学：是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比。
(P25)8、突触：是指神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的接头。
(P67)２9、药酶的诱导：有些药物可使滑面内质网的肝药酶合成加速或降解减慢，P-450酶系统活性增强，加速药物的生物转化，称为酶诱导作用。
(P18)10、竞争性拮抗剂：具有较强的亲和力，能与受体结合，但缺乏内在活性，结合后非但不能产生效应，同时由于占据受体而拮抗激动剂的效应，但可以增加激动剂的浓度使其达到单用激动剂的水平，称为竞争性拮抗剂。
药理学重点汇总笔记全
. 药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学笔记汇总药理学笔记：糖皮质激素小结1.构效关系有四：基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞-、血红蛋白-，治再障。
3）血小板-，治血小板减少症。
4）中性粒细胞-，治粒细胞减少症。
6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。
2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3）一缓：伤口愈合迟缓。
4）一反：停药反跳现象。
（二）四诱发：1）诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
7.四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。
2）大量突击：严重感染或休克。
3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4）两日总量一次晨用。
药理学笔记：胰岛素小结1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2）加蛋白或锌为中，长效；3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
药理学笔记：药物的药理作用与机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
（见后）11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。
17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19. 哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20. 普萘洛尔：β阻滞作用。
心功能全降。
用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停用反跳作用。
对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
（见后）21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。
具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。
由于脂溶性大，作用快而短暂。
主要经肝药酶转化。
机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反应：依赖性，戒断症状。
嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。
在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。
苯巴比妥：中枢抑制作用。
长效抗惊厥药，抗癫痫药。
口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。
较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。
不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。
口服有泻下和利胆作用。
外敷有消炎消肿作用。
机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。
作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。
血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。
除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
26. 其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。
水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。
对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。
可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。
对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。
本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。
还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。
还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。
所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。
临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。
抗心律失常。
不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。
偶致畸胎。
苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。
苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。
从而降低其血药浓度。
水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。
使游离型血药浓度增加。
（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。
苯妥英纳可用于抗心律失常。
28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。
治疗小发作的常用药。
机制为抑制T型Ca离子通道。
不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。
偶见嗜酸性粒细胞增多。
粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。
对精神运动性发作最有效。
对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。
还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。
30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。
口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。
经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。
多巴胺（DA）受体阻滞剂。
对α—受体和M受体也有阻断作用。
临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。