二氧化碳麻醉名词解释病理生理学
病理生理学必考期末简答论述
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
病理生理学
内容一：水电解质代谢紊乱﹙一﹚问答题1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。
另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显为什么答：最易出现低容量性高钠血症。
高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响其机制是什么答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响其机制是什么答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。
当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。
Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。
如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失平衡；1，肾小球滤过率下降；2，近曲小管重吸收钠水增多；3，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
病理生理学名词解释[完整]
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病理生理学名词解释（一）绪论1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
（二）疾病概论1.基本病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
2.健康:不仅没有疾病和病痛,而且躯体上.精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
3.疾病:机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因:指能引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
5.诱因:指能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.康复:分为完全康复和不完全康复两种。
完全康复主要是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常;不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失,有时可留后遗症。
7.死亡:指机体作为一个整体的功能永久停止,但是并不意味着各器官组织同时均死亡。
8.脑死亡:指全脑功能的永久性丧失。
（三）水，电解质代谢紊乱1.低渗性脱水:失钠多于失水,血清Na浓度低于130 mmol/L,血浆渗透压低于280 mmol/L,称为低渗性脱水,也可称为低容量性低钠血症。
2.水中毒:指血钠下降,血清Na'浓度低于130 mmol/L,血浆渗透压低于280 mmol/L,但机体内钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为高容量性低钠血症。
3.高渗性脱水:失水多于失钠,血清Na浓度高于150 mmol/L,血浆渗透压高于310 mmol/L,称为高渗性脱水,又称为低容量性高钠血症。
4.等渗性脱水:是钠、水成比例丢失,血清Na’浓度为130~150mmolL、血浆渗透压为280~310 mmol/L 的一种水、钠代谢紊乱。
Co2麻醉
Co2麻醉
1 Co2麻醉有关常识
1.1定义: Co2麻醉又称肺性脑病，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷、键反射减弱或消失，实际是一种病理状态。
1.2危害：缺氧和二氧化碳储留使心率增快血压上升；严重时心肌收缩力减弱，每分钟心搏量减少，血压下降，最后导致循环衰竭；长期肺动脉高压可诱发肺心病和心力衰竭；由于缺氧，二氧化碳储留导致胃肠粘膜充血、水肿、糜烂、渗血，可有消化道出血；肾功能损伤表现为尿素氮增高、蛋白尿及尿中出现细胞或管型。
1.3吸入Co2获得的麻醉状态极不稳定，也不持久，并不安全，通常不能满足常规实验需求。
1.4除非实验的科学性所必须，且获得伦理委员会或兽医的批准，否则将不得用于实验动物麻醉。
2麻醉的设备
3操作步骤。
2023年最全考博病理生理学名词解释带英文
病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的因素和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增长，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增长，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增长，使NaHCO3/H2减少，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应局限性或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要因素。
并且，由于动脉血氧含量明显减少导致组织供氧局限性，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反映称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
病理生理学 - 呼吸衰竭2
见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡 毛细血管扩张等。
弥散障碍时血气变化的特点
只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。
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（三）肺泡通气血流比例失调 正常VA/ VQ为0.84， 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足：
部分肺泡通气不足时， VA/ VQ显著降低，流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，
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呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍， 以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。 呼吸衰竭的分类：
1、根据PaCO2的变化分类：
Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降 低。
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧
Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（浓度30％左右、 流量1～2L/min）。 （三）降低PaCO2
（四）改善内环境和防治器官功能障碍。
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急性呼吸窘迫综合征
一 概念
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡毛 细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性 呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
四、单项选择题（8）
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案：E
四、单项选择题（8）
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案：C
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受 压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即 心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题（7）
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足： 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题（7）
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么 ？ 答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸 入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上 升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸 血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。
2022年病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论：1、疾病：是机体在肯定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。
2、不完全康复：是指病因及其引起的损害得到操纵，主要病症已消逝但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。
3、brain death：脑死亡。
全脑的功能发生了不可逆性的停止。
4、诱因：是指那些本身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生开展的因素。
5、病因：是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。
水、电解质代谢紊乱：1、脱水：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。
2、高渗性脱水：是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上的脱水。
3、高钾血症：是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。
4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
8、积水：过多的液体在体腔中积聚。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱：1、标准碳酸氢盐〔standard bicarbonate,SB〕：是全血在标准条件下〔即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡〕所测得的血浆HCO3-含量。
推断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
2、实际碳酸氢盐〔actual bicarbonate ,AB〕：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体和气血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
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二氧化碳麻醉名词解释病理生理学
本文主要介绍了二氧化碳麻醉的概念、病理生理学特征以及其对人体的影响。
二氧化碳麻醉是指当人体吸入气中的二氧化碳增加到一定程度时，引起的一种麻醉状态。
当吸入气中的二氧化碳分压增加时，肺泡气二氧化碳分压随之升高，导致动脉血二氧化碳分压也升高。
此时，呼吸加深、加快，肺通气量增加，以增加二氧化碳的排出。
但当吸入气二氧化碳分压增加超过一定的水平时，肺通气量不能相应增加，导致肺泡气和动脉血二氧化碳分压显著升高。
这会引起中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，导致呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷。
二氧化碳麻醉的病理生理学特征主要体现在二氧化碳对呼吸系
统的影响上。
一定水平的血二氧化碳分压对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。
当血二氧化碳分压超过正常范围时，会引起呼吸抑制，导致二氧化碳麻醉。
此外，二氧化碳麻醉还与二氧化碳在血液中的溶解度密切相关。
二氧化碳在血液中的溶解度随着温度的升高而降低，因此，在高温环境下，二氧化碳麻醉的发生风险会增加。
二氧化碳麻醉对人体的影响主要体现在呼吸系统和中枢神经系
统上。
二氧化碳麻醉会导致呼吸困难、呼吸抑制和低氧血症，严重时可能导致脑损伤和死亡。
此外，二氧化碳麻醉还可能引起头痛、头昏、恶心、呕吐等症状。