常见的Ⅱ型超敏反应型疾病
超敏反应性疾病及检验
III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并 在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 参与反应主物质
可溶性抗原
抗体：IgG、IgM
补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细 胞、血小板
0.01～0.03ml/针 迟发型 48～72h内观察
速发型 15～30min内观察
(2)点刺试验
将试验抗原与对照液分别 滴于试验部位的皮肤上 用针尖透过液滴轻挑一下 以刺破皮肤而不出血为度
1min后拭（吸）去试验抗原液
比皮内试验敏感性稍低，但假阳性较少； 皮试液浓度要比皮内试验高10～100倍。
和性，影响检测敏感性;
②待检血清中如有抗淋巴细胞的抗体，能和Raji细
胞反应; ③SLE血清中的抗DNA也能和Raji细胞反应，使测定 结果偏高。
4.抗球蛋白技术—
单克隆RF(mRF)凝胶扩散试验 基本原理 IgG或IgM类自身抗体具有与IC中IgG的Fc
段结合而不与游离IgG结合的特性，mRF与CIC亲和力 较强。
2. ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。 2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清，
CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG· HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG· HRP复合物，加底物显色。
方法评价
防治Ⅰ型超敏反应性疾病
预防药物或疫苗等过敏
检测Ⅳ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应概述
Ⅱ型超敏反应概述Ⅱ型超敏反应的发生机制主要包括抗体介导的细胞毒反应、抗体介导的组织破坏、细胞表面受体的激活等。
在抗体介导的细胞毒反应中，免疫系统产生的特异性抗体与靶细胞表面的抗原结合，进而激活免疫细胞（如巨噬细胞、NK细胞等）杀伤该细胞。
这种杀伤机制被称为抗体介导的细胞毒性（ADCC）反应。
在抗体介导的组织破坏中，特异性抗体与靶细胞表面的抗原结合后，可以激活免疫系统的一系列效应，如补体系统激活、炎症介质释放等，最终导致组织破坏。
而细胞表面受体的激活则是通过抗体与受体结合，激活受体所在的细胞信号传导通路，从而影响细胞的功能。
Ⅱ型超敏反应可导致各种疾病的发生，如自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、药物过敏反应等。
在自身免疫性溶血性贫血中，抗体与红细胞表面的抗原结合后，激活免疫系统的效应，导致红细胞破坏。
在系统性红斑狼疮中，机体产生的自身抗体与细胞核抗原结合，形成免疫复合物，这些免疫复合物沉积在血管壁和组织中，导致血管炎和组织损伤。
在药物过敏反应中，机体对药物产生过敏反应，导致一系列症状，如荨麻疹、发热、关节炎等。
鉴于Ⅱ型超敏反应的机制，治疗该类型超敏反应的方法主要包括抗体清除、抗体治疗和免疫抑制等。
抗体清除是通过使用血浆置换或血浆吸附等技术，将循环中的抗体从血液中去除，以减少抗体介导的反应。
抗体治疗的方法包括使用抗体来中和特定的抗原，例如使用抗毒素来中和毒素引起的反应。
免疫抑制是通过使用免疫抑制剂来降低机体的免疫功能，从而减少免疫反应。
例如，常用的免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺等。
除了治疗方法外，预防Ⅱ型超敏反应发生的关键是避免接触过敏原。
对于已知过敏原的患者，应尽量避免接触该过敏原。
此外，对于使用药物的患者，应注意对药物进行合理的使用，严格按照医嘱使用药物，并在使用药物时注意描述自身过敏史，以避免发生药物过敏反应。
总之，Ⅱ型超敏反应是一种免疫反应，可以导致包括自身免疫性疾病和药物过敏反应等在内的多种疾病的发生。
过敏性疾病(1-4型变态反应)
一、吸入性变应原
蟑螂已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一
二、注入性变应原
二、注入性变应原
三、食入性变应原
水果、花生
蟹
虾
三、食入性变应原
食物过敏，实际上是指人对食物产生了过分敏感、过分 强烈的反应。 食物过敏症状主要表现在以下方面： 1.胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻，黏液 样或稀水样便，个别人还会出现过敏性胃炎及肠炎、乳糜泻 等。 2.皮肤症状：皮肤充血、湿疹、瘙痒、荨麻疹、血管性 水肿。这些症状最容易出现在面部、颈部、耳等部位。有些 还可以表现在神经系统，如头痛、头昏等，比较严重的还可 能会发生过敏性休克。
交联后，触发细胞膜一系列生物化学反应， 胞外钙离子流入胞内，致使肥大细胞、嗜碱性粒 细胞的颗粒排出，释放出颗粒中预合成介质和新 合成介质，这一过程称脱颗粒。
预合成介质——组胺：即刻/早期相反应
新合成介质——晚期相反应
脱颗粒
颗粒内预先形成的贮备介质
预合成介质：颗粒内预先形成的贮备介质，通常以复 合物的形式存在于颗粒内，当颗粒排至胞外后，通过 离子交换而释放。
主讲：刘玉琳
南昌大学医学院免疫学教研室 E-mail: lyl2002914@
过敏反应、超敏反应、变态反应概念
是指机体受到某些抗原刺激时，出现生 理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免 疫应答所致。 An inordinately strong immune response, which causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.
二、注入性变应原
二、注入性变应原
四、接触性变应原
四、接触性变应原
预防主治系列-疾病控制-基础知识-医学免疫(一)
预防主治系列-疾病控制-基础知识-医学免疫（一）[单选题]1.CD2又称()。
A.淋巴细胞功能相关抗原-3B.细胞间黏附分子C.绵羊红细胞受体D.淋巴细胞功能相（江南博哥）关抗原-1E.血管细胞黏附分子正确答案：C参考解析：CD2又称淋巴细胞功能相关抗原-2或绵羊红细胞受体。
[单选题]4.关于T细胞的叙述，不正确的是()。
A.直接杀伤靶细胞B.产生细胞因子C.参与对病毒的免疫应答D.介导ADCC效应E.诱导抗体的类别转换正确答案：D参考解析：NK能杀伤与IgG抗体结合的靶细胞，这种杀伤作用称为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，即ADCC效应。
[单选题]5.既是淋巴器官，又有内分泌功能的是()。
A.淋巴结B.扁桃体C.胸腺D.胰E.皮肤正确答案：C[单选题]6.CD8＋T细胞主要作用是()。
A.特异性直接杀伤靶细胞B.加工处理抗原C.免疫抑制作用D.免疫调节作用E.吞噬抗原性异物正确答案：A参考解析：按CD分子的不同，T细胞可分为CD4＋和CD8＋两大亚群，其中CD4＋T 细胞（Th细胞）为辅助性T细胞，起免疫辅助作用；而CD8＋T细胞（Tc细胞）为杀伤性T细胞，能够直接特异性地杀伤靶细胞。
[单选题]7.TD-Ag和TI-Ag的本质区别在于()。
A.是否在胸腺组织中产生B.是否诱导抗体产生C.是否是完全抗原D.是否具有特异性E.产生抗体时是否需Th细胞参与正确答案：E参考解析：根据抗原刺激细胞产生抗体是否需要Th细胞的辅助，可分为胸腺依赖性抗原（TD-Ag）和胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）两类。
[单选题]8.IgA的Fc受体是()。
A.CD8B.CD16C.CD32D.CD64E.CD89正确答案：E参考解析：E项，FcαRⅠ（CD89）是人IgA的Fc受体。
[单选题]9.哪种细胞不是抗原提呈细胞？()A.内皮细胞B.巨噬细胞C.B细胞D.中性粒细胞E.树突状细胞正确答案：D参考解析：通常所说的抗原提呈细胞指的是能表达MHCⅡ类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，即所谓的专职性抗原提呈细胞。
II型超敏反应发生的过程和机制
II型超敏反应发生的过程和机制Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或Ig M)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和N K细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytoly ticty pe)或细胞毒型(c ytoto xicty pe)超敏反应。
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制(一)靶细胞及其表面抗原正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。
靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和H L A抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。
(二)抗体、补体和效应细胞的作用抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理(IgGFc段与吞噬细胞F c受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或N K细胞上F c受体结合，通过ADCC发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。
二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病(一)输血反应输血反应是指血型和HL A型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。
如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。
非溶血性输血反应是由反复输入异型H LA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。
2022-2023年检验类《临床医学检验技术(中级)》预测试题23(答案解析)
2022-2023年检验类《临床医学检验技术（中级)》预测试题（答案解析）全文为Word可编辑，若为PDF皆为盗版，请谨慎购买！第壹卷一.综合考点题库(共50题)1.挑刺试验主要用于检测（）。
A.速发型超敏反应B.迟发型超敏反应C.血管炎型细胞毒性超敏反应D.细胞毒性超敏反应E.免疫复合物型细胞毒性超敏反应正确答案：A本题解析：挑刺试验也称点刺试验。
主要用于检测Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）。
将试验抗原与对照液分别滴于受试者前臂内侧皮肤上，用针尖透过抗原液滴，与皮肤成45°角度进针点刺，以不出血为度，1分钟后拭（吸）去抗原液。
15分钟后观察结果。
2.患者女，30岁，因关节痛就医。
实验室检查发现其血清ANA，RF均升高。
RF本质为（）。
A.针对IgGFc段的自身抗体，血清中多为IgM型B.针对IgMFc段的自身抗体，血清中多为IgG型C.针对变性IgGFc段的自身抗体，血清中多为IgM型D.针对变性IgMFc段的自身抗体，血清中多为IgG型E.针对变性IgMFc段的自身抗体，血清中多为IgM型正确答案：C本题解析：暂无解析3.急性白血病的FAB分型中，包含的主要内容是（）。
A.细胞形态学B.临床表现C.细胞免疫学D.细胞遗传学E.分子生物学正确答案：A本题解析：FAB主要根据白血病细胞的形态进行分型。
4.属于Ⅱ型超敏反应性疾病的是（）。
A.血清病B.接触性皮炎C.新生儿溶血D.类风湿关节炎E.荨麻疹正确答案：C本题解析：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病有：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等。
5.适用于纸片法药敏测定的接种方法是（）。
A.连续接种法B.涂布接种法C.穿刺接种法D.倾注平板法E.液体接种法正确答案：B本题解析：纸片法（K-B法）将含有定量抗菌药物的纸片（药敏纸片）贴在已接种待检菌的琼脂平板表面特定部位，该点称为抗菌药源。
药物借其分子的扩散力向周围琼脂中扩散，形成了随着药源距离加大，琼脂中药物浓度逐渐减少的梯度浓度。
第二节 Ⅱ型超敏反应一Ⅱ型超敏反应的特点优秀文档
一、 Ⅱ型超敏反应的特点
1、变应原均为靶细胞抗原 2 、参与的抗体主要有IgG和IgM 3 、补体、巨噬细胞、粒细胞及NK细 胞等均参与反应
4、结果引起靶细胞的损伤或生理功 能紊乱
二、 Ⅱ型超敏反应的发生机制 1、致敏阶段
靶细胞抗原初次进入机体，刺激机体 产生IgG/IgM类抗体，使机体处于致敏 状态。
2、发敏状态
靶细胞抗原再次进入机体，与IgG/IgM 类抗体发生特异结合，从以下三个途 径溶解靶细胞：
1）激活补体系统，溶解细胞；
2）调理吞噬作用
3）ADCC作用
此外，抗细胞表面受体的自身抗体与 相应受体结合，可导致细胞功能紊乱， 表现为受体介导的对靶细胞的刺激或 抑制作用。如：Graves病
一、 Ⅱ型超敏反应的特点 靶细胞抗原再次进入机体，与IgG/IgM类抗体发生特异结合，从以下三个途径溶解靶细胞： 1、变应原均为靶细胞抗原 4、结果引起靶细胞的损伤或生理功能紊乱 三、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 此外，抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 此外，抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 二、 Ⅱ型超敏反应的发生机制 靶细胞抗原初次进入机体，刺激机体产生IgG/IgM类抗体，使机体处于致敏状态。 1、变应原均为靶细胞抗原 靶细胞抗原初次进入机体，刺激机体产生IgG/IgM类抗体，使机体处于致敏状态。 一、 Ⅱ型超敏反应的特点 4、结果引起靶细胞的损
1、输血反应 234、 、、自药新身 物生免过儿疫敏溶性性血溶血症血细性胞贫减血少症 此4靶靶靶此此二1此二1第2靶靶二此靶3靶2此靶 一1二1此靶三 二靶、、、、）、、、外细细细外外、外、二细细、外细细外细、、外细、、细结 变 变 变 激参 补 参， 胞 胞 胞 ， ， ， 节 胞 胞 ， 胞 胞 ， 胞， 胞 临胞ⅡⅡⅡⅡⅡⅡ果应应应活与体与抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗 抗抗床 抗型型Ⅱ型型型型引原原原补的、的细原原原细细细原原细原原细原 细原常 原超超型超超超超起均均均体抗巨抗胞初初初胞胞胞初再胞初初胞再 胞初见 再敏敏超敏敏敏敏靶为为为系体噬体表次次次表表表次次表次次表次 表次的 次反反敏反反反反细靶靶靶统主细主面进进进面面面进进面进进面进 面进进Ⅱ应应反应应应应胞细细细，要胞要受入入入受受受入入受入入受入 受入入型的的应的的的的的胞胞胞溶有、有体机机机体体体机机体机机体机 体机机超发发（发特发发损抗抗抗解粒II的体体体的的的体体的体体的体的体体敏gg生生融生点生生伤原原原细GG细自，，，自自自，，自，，自， 自，，反机机细机机机和和或胞胞身刺刺刺身身身刺与身刺刺身与 身刺与应制制胞制制制II生；gg及抗激激激抗抗抗激抗激激抗抗激II性 IMM型ggg理NGGG体机机机体体体机体机机体体机疾）K功///III与体体体与与与体与体体与与体病ggg细能MMM相产产产相相相产相产产相相产胞紊类类 类应生生生应应应生应生生应应生等乱抗抗 抗受受受受受受受IIIIIII均ggggggg体体 体GGGGGGG体体体体体体体参发发 发///////IIIIIII结结结结结结结ggggggg与生 生生MMMMMMM合合合合合合合反特特 特类类类类类类类，，，，，，，应异异 异抗抗抗抗抗抗抗可可可可可可可结结 结体体体体体体体导导导导导导导合合 合，，，，，，，致致致致致致致，， ，使使使使使使使细细细细细细细从从 从机机机机机机机胞胞胞胞胞胞胞以以 以体体体体体体体功功功功功功功下下 下处处处处处处处能能能能能能能三三 三于于于于于于于紊紊紊紊紊紊紊个个 个致致致致致致致乱乱乱乱乱乱乱途途 途敏敏敏敏敏敏敏，，，，，，，径径 径状状状状状状状表表表表表表表溶溶 溶态态态态态态态现现现现现现现解解 解。。。。。。。为为为为为为为靶靶 靶受受受受受受受细细 细体体体体体体体胞胞 胞介介介介介介介：： ：导导导导导导导的的的的的的的对对对对对对对靶 靶 靶 靶 靶 靶 靶细细细细细细细胞胞胞胞胞胞胞的的的的的的的刺刺刺刺刺刺刺激激激激激激激或或或或或或或抑抑抑抑抑抑抑制制制制制制制作作作作作作作用用用用用用用。。。。。。。
超敏反应
2、细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯 主要作用：引起支气管平滑肌 强烈而持久的收缩；使毛细血管扩张、通 透性增加；促进粘膜腺体分泌增强。②前 列腺素 作用：刺激支气管平滑肌收缩，使 血管扩张、通透性增加。 ③血小板活化因 子 可凝聚和活化血小板，使之释放组胺、 5-羟色胺等血管活性物质，增强和扩大Ⅰ 型超敏反应。④细胞因子
（二）全身性免疫复合物病 ⒈血清病 ⒉链球菌感染后肾小球肾炎 ⒊类风湿性关节炎
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免 疫的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类 型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改 变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该 抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起 接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是 由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、 梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后 的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
⒈输血反应 ⒉新生儿溶血症 ⒊自身免疫性溶血性贫血 ⒋药物过敏性血细胞减少症 ⒌甲状腺功能亢进
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它 是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到 毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引 白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感 染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔 图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复 注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部 可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
DTH反应三个连续的过程
1．识别相（cognitive phase） CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞 （APC）表面上的外来蛋白质抗原。 2．激活相（activation phase） 为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs 激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。 3．效应相（effector phase） 在DTH中，效应相可分成炎症和消退两步。炎症指的 是血管内皮细胞被细胞因子激活，血管中的白细胞聚 集于抗原进入的局部组织中。消退是由于外来抗原被 细胞因子活化的Mφ所消除。
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1.输血反应：可由AB0血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。
HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。
通过血型鉴定选择同型血输入可避免AB0血型不合的输血反应。
2.新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。
血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。
若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。
预防：分娩Rh 阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。
母子AB0血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。
目前无有效预防措施。
3.自身免疫性溶血性贫血：由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。
4.药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。
5.其他有关疾病：链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。
急性风湿热：急性风湿热是与自身蛋白质有交叉反应的外来抗原的抗体所致疾病的最好例子。
链球菌感染后，抗链球菌细胞壁蛋白质的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合而引起心肌损伤。
其特征是关节炎、心脏瓣膜损伤引起的心内膜炎和心肌炎。
肺出血肾炎综合征，即goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重肾小球肾炎为特征的疾病。
自身抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜中Ⅳ型胶原结合并在局部激活补体和中性粒细胞。
显微镜下可见坏死、白细胞浸润及抗体和补体沿基底膜呈线状沉积。
自身免疫性受体病：抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合导致细胞功能紊乱，但无炎症现象和组织损伤。
细胞功能的异常可以表现为受体介导对靶细胞的刺激作用，也可表现为抑制作用。
（1）Grave病：是刺激性作用的一个例子。
病人产生了抗甲状腺上皮细胞刺激激素（TSH）受体的自身抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞产生甲状腺素。
自身抗体与TSH受体结合其作用与TSH本身相同，因而导致对甲状腺上皮细胞刺激的失调，甚至在无TSH存在下也能产生过量甲状腺素，出现甲状腺功能亢进。
roiitt称这种刺激型超敏反应为V型超敏反应，但多数人认为它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。
（2）重症肌无力：是抗受体抗体介导的功能受抑制的病症。
80％以上患者有针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的抗体，补体参与发病过程。
神经肌肉传导障碍导致晨轻暮重、活动后加重、休息可减轻的渐进性骨髓无力及各种受累器官的症状。
因受体内吞和在胞内的降解，受体数目减少。
（3）胰岛素抗性糖尿病：有些对胰岛素无反应的糖尿病人抗胰岛素体的自身抗体，受体与自身抗体结合后，胰岛素不能与其受体结合。
抗激素自身抗体所致的疾病：有的恶性贫血与抗体内源性因子即肠道吸收维生素B12辅因子的自身抗体有关。
自身抗体与该因子结合后，辅因子功能被抑制，结果维生素B12缺乏，造成血细胞生成异常和幼巨细胞贫血。