Ⅲ型超敏反应性疾病如何治疗
Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事？
Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍Ⅲ型超敏反应性疾病的病理病因，Ⅲ型超敏反应性疾病主要是由什么原因引起的。
*一、Ⅲ型超敏反应性疾病病因*一、病因：关于自身免疫反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。
在某些自身免疫性溶血性贫血，红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被，于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。
自身免疫性肾损害可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果。
抗体介导反应见于Goodpasture综合征，其肺和肾的疾病与抗基底膜抗体的存在有关。
系统性红斑狼疮伴有肾炎是人所皆知的与可溶性抗原抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的最好例子。
另一例子是一种与含肾小管抗原的免疫复合物有关的膜性肾小球肾炎类型。
链球菌感染后肾小球肾炎可能部分是由于链球菌引致的交叉反应抗体所致。
但这种看法尚未证实。
在系统性红斑狼疮和其他一些系统性(与器官特异性相对而言)自身免疫病中，有各种各样的抗体生成。
血液有形成分的抗体与自身免疫性溶血性贫血，血小板减少症，可能还与白细胞减少症有关;抗凝抗体可引起出血问题。
细胞核物质抗体使产生的免疫复合物不仅沉积于肾小球，也可沉积于血管组织和真皮与表皮结合处。
类风湿性关节炎时可见凝聚的IgG类风湿因子(RF)与补体的复合物沉积于滑膜。
类风湿因子通常是一种对自身IgG 重链恒定区上的受体有特异性的IgM球蛋白(偶为IgG或IgA)。
IgG-RF-补体的聚合物也可见于中性粒细胞内，在该处引起溶酶体酶释放，从而导致关节炎症反应。
关节内出现大量浆细胞，并可合成抗IgG抗体。
T细胞和淋巴因子也可见于类风湿性关节内，可能也与炎症过程有关。
引致免疫变化的过程尚不清楚，有可能是细菌或病毒感染。
在系统性红斑狼疮中血清补体浓度的降低反映发生了广泛的免疫反应;而类风湿性关节炎则不同，血清补体正常但滑膜内补体浓度降低。
Ⅲ型超敏反应专题知识
2．人类局部免疫复合物病
（1）局部反复屡次注射胰岛素、抗毒素、 狂犬病疫苗及其他生物制剂 出现局 部红肿。
（2）吸入霉菌孢子或动物排泄物中旳蛋 白、粉尘等 IC沉积于肺脏 过敏 性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病
1．血清病
抗毒素血清(大量) 机体 产 生相应抗体 与抗原(局部还未被完全 排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发烧、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤 等一系列症状及体征。
组织损伤特点：
◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征旳血管炎。
二 、 Ⅲ型超敏反应旳常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1 ． Arthus 反 应 ( 试 验 性 局 部 超
敏反应) 同一抗原 动物 产生IgG
皮内、皮下再次注入抗原 局 部剧烈旳红肿、出血及坏死。在3-6 小时达高峰。
Ⅲ型超敏反应专题知 识
一、发病机制 （一）抗原 （二）免疫复合物沉积旳条件 （三）IC引起炎症损伤旳机制
（一）抗原诱导特异性抗体产生 内源性抗原：如变性DNA，核抗原； 外源性抗原：病原微生物抗原、寄 生虫感染； 生物制剂（如抗毒素 血清）；药物等。
免疫复合物沉积旳条件
1．抗原抗体旳百分比
抗原或抗体过剩 形成小旳 IC；
2. 链 球 菌 感 染 后 肾 小 球 肾 炎 （ 免 疫 复合物型肾炎）
溶血性链球菌（可溶性抗原 ） 机体 产生抗体 形成免疫复 合物 主要沉积于肾小球基底膜 肾小球肾炎。
Байду номын сангаас
3.系统性红斑狼疮
细胞核物质(如DNA、RNA、核内 可溶性蛋白)抗原 抗核抗体 沉 积于全身各个部位 引起损伤。
4.类风湿性关节炎
变性IgG(抗原) 抗变性IgG 旳抗体(IgM类，称为类风湿因 子) 形成免疫复合物 积于全 身小关节滑膜处 小关节红肿、 变形僵直、失去运动功能。
Ⅲ型超敏反应性疾病应该做哪些检查[1]
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Ⅲ型超敏反应性疾病应该做哪些检查引言Ⅲ型超敏反应性疾病是一类免疫系统异常引起的疾病，其特点是由于机体过敏反应产生的免疫复合物在体内聚集，引起组织和器官的炎症反应。
这些炎症反应可以影响多个系统和器官，包括关节、肾脏、皮肤等。
为了明确诊断和评估疾病的严重程度，医生通常会进行一系列的检查。
本文将讨论Ⅲ型超敏反应性疾病常见的检查项目及其意义。
一、临床症状评估在确定是否进行进一步检查之前，医生首先会进行详细的临床病史询问和体格检查。
特别需要注意的是以下症状和体征：•关节炎：关节红肿疼痛、活动受限。
•肾脏病变：尿蛋白、血尿、水肿、高血压。
•皮肤病变：紫癜、皮疹、斑丘疹等。
如果患者有以上症状或体征，医生会进一步安排以下检查。
二、实验室检查1. 血常规检查血常规检查可帮助医生评估炎症程度和免疫系统功能。
具体内容包括：•白细胞计数：增多提示有炎症反应。
•血红蛋白和红细胞计数：贫血可能是由于肾脏病变导致的。
•血小板计数：异常增高或减少可能与炎症和凝血异常有关。
2. 血生化检查血生化检查有助于评估肾脏功能、免疫系统状态和炎症程度。
常见的检测项目包括：•肾功能相关指标：血尿素氮（BUN）、肌酐等。
•免疫球蛋白检测：IgG、IgA、IgM等。
•炎症标志物：C-反应蛋白（CRP）、血沉等。
3. 尿液分析尿液分析是筛查肾脏损伤的重要方法。
医生会关注以下指标：•尿蛋白定量：标志着肾小球滤过膜的受损程度。
•尿红细胞计数：提示肾脏出血。
4. 免疫学检查免疫学检查旨在评估患者的免疫系统功能和免疫复合物水平。
常见的免疫学检查项目包括：•免疫球蛋白电泳：帮助判断免疫球蛋白的水平和类型。
•补体检测：C3、C4等。
三、组织病理学检查组织病理学检查是确诊Ⅲ型超敏反应性疾病的关键步骤之一。
医生通常会采取以下方法：•皮肤活检：对于皮肤病变明显的患者，医生可采集皮肤组织进行病理学检查。
•肾脏活检：对于肾脏受损的患者，肾脏活检有助于评估病变类型和程度。
超敏反应
原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、 早基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液 中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺 激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进 入时发生超敏反应
2、新生儿溶血症：
由母子血型抗原不 同引起（主要是Rh 血型不符所致）。
3、输血反应：
输入异型血液后，因人体血液中有天然ABO血型抗体， 激活补体破坏红细胞。
1.变应原、IgE 2.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
3.嗜酸性粒细胞 4.生物活性介质：组胺 激肽原酶→激肽 酸性粒细胞趋化因子 白三烯 前列腺素 血小板活化因子
抗原
呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等；
消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等； 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等；
防治原则
1、查找变应原，避免接触
1）询问病史 2）皮肤试验：青霉素皮试 异种动物血清
2、脱敏注射和减敏治疗
脱敏注射：抗毒素皮肤试验阳性 者，可采用小剂量、短间隔（20～30 分钟）、多次注射的方法。 减敏治疗：对已查明变应原却无 法避免接触的，可采用小剂量、长间 隔（1周左右）、逐渐增量、多次皮下 注射变应原的方法，达到减敏的目的。
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
2.中性粒细胞
3.血小板的作用
二、特点
1 、反应是由中等大小的 IC 沉积引起而引 起炎症 2、需抗体、补体等参与反应 3、个体差异
二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病
Arthus反应
给已免疫的动 物皮下再注射 相同抗原时， 1小时后注射 部位即出现红 肿，甚至出血 和坏死。
抗原
第三节Ⅲ型超敏反应
四、临床常见疾病
（一）局部免疫复合物病
Arthus反应 类Arthus反应
（二）全身性免疫复合物病
1、血清病 2、链球菌感染后旳肾小球肾炎 3、类风湿性关节炎 4、系统性红斑狼疮
第三节 III型超敏反应
【目旳要求】
1. 掌握Ⅲ型超敏反应发病机制和临床常见疾病 2. 熟悉Ⅲ型超敏反敏反应发病机制 2.临床常见Ⅲ型超敏反应性疾病 3.Ⅲ型超敏反应特点 4.Ⅲ型超敏反应防治原则
一、III型超敏反应定义
由中档大小可溶性免疫复合物沉积于局部 或全身毛细血管基底膜后，经过激活补体 和在血小板、嗜碱性粒细胞参加作用下， 引起旳以充血水肿、局部坏死和中性粒细 胞浸润为主要特征旳炎症反应和组织损伤
二、III型超敏反应旳发生机制
（一）中档大小可溶性免疫复合物旳形成 （二）中档大小可溶性免疫复合物旳沉积 （三）免疫复合物沉积后引起旳组织损伤
三、III型超敏反应主要特点
1.抗原抗体复合物都在血循环中,不存在于细 胞表面
2.参加抗体: IgG为主, IgM、IgA 3.有补体参加 4.后果: 引起中性粒细胞浸润为主旳炎症组织损伤
10 Ⅱ Ⅲ Ⅳ型超敏反应
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
Contact dermatitis reaction to leather
3、结核菌素型超敏反应
浓缩后称为结核菌素 （OT），现在已经纯 化，称为纯化蛋白衍 生物（PPD）。 1890年，Koch采用结核菌 的培养物过滤液注射感染 过结核病的动物后可以诱 发炎症，但是对正常的动 物不能诱发。 结核病、麻风病
Allergy
Clemens Pirquet 1874-1929
Serum sickness
二
全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
细胞核物质 (如DNA、RNA、核 内可溶性蛋白)刺 激机体产生抗核抗 体，形成IC，沉积 于周身毛细血管、 关节滑膜、心脏瓣 膜等处，引起全身 性损伤。
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH） 由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
主 要 特 点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应， 48~72小时达高峰。
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制
1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 3.血小板的作用： 水解血管及其周围组织
三、III型超敏反应
自身抗体
交叉反应
（type II hypersensitivity）
一 、发 生 机 制
（一）靶细胞及其表面抗原
* 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细 胞、抗原表位结合的自身组织细胞；
* 抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh 和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、 与自身组织结合的药物半抗原等。
（二）抗体、补体和效应细胞的作用
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
2.IgE受体
IgE FcεR I ——高亲和力受体 FcεR II——低亲和力受体
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和 嗜酸性粒细胞
1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 分布
肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）抗原特异性结合的IgE与FcεR I 结合，
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2009-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
概述
超敏反应（hypersensitivity）:
又称变态反应（allergy），是机 体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性 免疫应答所致。
根据发生机制和临床特点超敏反应分为：
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
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Ⅲ型超敏反应性疾病如何治疗
*导读：无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗（也称为脱敏式减敏）。
即逐次增量地皮下注射变应原提取液。
虽然尚无种试验能反映临床的改善，但有些疗效。
……
无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗（也称为脱敏式减敏）。
即逐次增量地皮下注射变应原提取液。
虽然尚无种试验能反映临床的改善，但有些疗效。
IgG阻断（中和）抗体的滴度与所用脱敏药物剂量成比例地增高，有时，特别是病人能耐受大剂量花粉提取液时，血清IgE浓度会显著下降。
淋巴细胞对抗原的反应性增殖也会降低。
(责任编辑：王杨)
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