(完整版)新城疫病毒
新城疫
五、发病机理
1、新城疫病毒可经过消化道或呼吸道， 也可经眼结膜，受伤的皮肤和泄殖腔粘 膜侵入机体，在侵入部位繁殖，随后进 入血液扩散到全身，引起败血症。 2、病毒在血液中损伤血管壁，引起出血、 浆液渗出和坏死，由于毛细血管通透性 坏死性炎症，因而临诊上表现严重的消 化障碍和下痢。在呼吸道则主要发生卡 他性炎症和出血，使气管被渗出的粘液 堵塞，造成高度呼吸困难。
3、慢性型：多发生于流行后期的成年鸡 初期呼吸困难、腹泻，后期出现神 经症状，腿、翅麻痹，跛行或卧地。头 颈向后或向一侧扭转，动作失调，反复 发作，最后瘫痪或半瘫痪。一般经10-20 天死亡。 部分鸡可康复，遗留神经症状。
非典型性新城疫： 免疫鸡群中出现，表现为呼吸道和神 经症状，发病率和死亡率较低，有时仅 表现产蛋下降。
• 非典型性新城疫出现原因： 免疫程序不当：母源抗体的影响；接种 剂量不足；免疫方法不当；疫苗保存不 当； 鸡群免疫抑制病影响； 抗体水平下降至临界水平，且有强毒感 染。
• 病鸡发热，精神不振， • 伏地不动或翅下垂，闭目呆立
•
食欲减少或废绝，排出绿色粪便
•
嗉囔内充满酸臭黏液，
倒提病鸡， 可从口腔中流出
大多数病鸡呼吸困难，张口 呼吸，咳嗽，发出呼噜声
鸡冠和肉垂呈暗红
2～3天后鸡只大批死亡，耐过鸡可能出 现神经症状。
受到惊吓，出现头颈扭曲。
平衡失调，倒地挣扎
或呈观星姿势
有时可见神经麻痹、瘫痪
产蛋鸡发病时产蛋量大幅度下降，有软壳蛋
产蛋鸡发病时产蛋量大幅度下降，软壳 蛋
白壳蛋数量增加
七、病变
3、在病的后期，病毒从血液中消失，侵 入中枢神经系统，引起脑脊髓炎变化， 导致神经症状。 4、NDV强毒破坏淋巴组织、脾脏、法氏 囊、胸腺，引起免疫抑制。
动物病毒学课件：新城疫
❖嗜内脏速发型（VVND） 超强强毒株感染突然发病、死亡率高而不表现任
何临床症状。 开始精神沉郁、呼吸加快、无力、衰竭死亡。 感染早期有绿色下痢，死前有明显的神经症状，
肌肉震颤、斜颈、腿和翅膀麻痹和角弓反张。 易感鸡的死亡率可到100%。
❖ 嗜神经速发型（NVND）
主要报道于美国； 突然发生严重的呼吸道症状，1-2天后出现神
经症状； 产蛋急剧下降，不出现下痢； 发病率可到100%；成年鸡死亡50%，小鸡达
90%。
❖中发型
❖缓发型
• 引起呼吸道疾病 • 成年鸡产蛋下降，可
持续几周 • 也可能出现神经症状 • 死亡率较低
• 成年鸡不发病 • 易感幼鸡可出现呼
一、历史 二、病 原 三、流行病学 四、临床症状 五、病理变化 六、诊断 七、防制
一、历史
❖1926年首次爆发于印度尼西亚的爪哇和英国的新城，
Doyle(1927)证实了该病由病毒引起，命名为新城疫， 以便与当时流行于欧洲的禽流感区别； ❖ 此后，新城疫不断传播，大多数国家和地区均有爆 发的记载和报道； ❖ 目前，广泛存在亚洲、非洲和美洲的国家，欧洲无 NDV。
❖对多种理化因素均敏感，但破坏程度与毒株有关。 ❖对常用消毒物的抵抗力不强，氢氧化钠、苯酚等
5~15min可以灭活。 ❖对热敏感，55℃经45min，60℃经30min可以灭活，
直射阳光30min可以灭活。
NDV的血清分型
❖所有的NDV属于同一种血清型，但不同毒株 的毒力差异很大。
❖单抗可以检测出病毒亚群间的差异，每种 “单抗群”的生物和流行病学特征各异。
❖ 血凝活性：血凝素蛋白可以与多种动物RBC上的 受体作用，引起RBC发生凝集。
新城疫诊断标准
新城疫诊断标准新冠病毒（SARS-CoV-2）引起的新城疫（COVID-19）是一种高度传染性的呼吸道传染病。
由于新冠病毒的迅速传播，世界卫生组织（WHO）和各国卫生部门制定了一系列的疾病诊断标准，以帮助及早发现和处理疑似病例，并加强疫情防控措施。
以下是新城疫的诊断标准的详细解释。
1.临床表现新城疫的临床表现主要为发热、咳嗽和乏力。
其他常见症状包括咳痰、喉咙痛、肌肉或关节疼痛、头痛、嗓子痛、恶心、呕吐、腹泻等。
少数患者也可能表现为呼吸困难、胸闷、咯血、味觉或嗅觉丧失等。
2.辅助检查（1）病毒核酸检测：采集患者的鼻咽拭子或下呼吸道样本进行实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测，以检测新冠病毒的存在。
（2）胸部影像学检查：如X线或CT扫描，可显示肺部病变情况，如肺炎、斑片状阴影等。
3.流行病学史（1）接触史：患者是否与已确诊的新冠病例有接触史，或近期曾到过新冠疫情高风险地区。
（2）聚集性发病：是否存在类似疫情的聚集性发生，如家庭、工作场所或学校等。
4.实验室检测根据患者的实验室检测结果，可进一步确认新城疫的诊断。
（1）白细胞计数：常稍高，但也可能正常或偏低。
（2）淋巴细胞计数：通常偏低。
（3）C-反应蛋白：通常升高。
（4）肝酶：可有不同程度的升高，如谷草转氨酶（ALT）和谷丙转氨酶（AST）。
（5）凝血功能：部分患者合并出现凝血功能异常。
5.诊断依据根据临床表现、辅助检查和流行病学史，一般采用以下诊断依据：（1）符合疑似病例标准：有发热或呼吸道症状，近期有接触史或流行病学史。
（2）符合临床诊断标准：具有发热和呼吸道症状，具有肺部影像学特征（如肺炎）。
（3）符合确诊病例标准：通过实验室检测，如病毒核酸检测阳性。
6.诊断流程初步诊断的流程包括三个步骤：（1）基于临床表现和流行病学史的初步筛查；（2）辅助检查，如病毒核酸检测和胸部影像学检查的结果；（3）根据以上结果评估患者的患病风险，并作出相应的诊断判断。
新城疫
鸡新城疫：病鸡十二指肠出现溃疡
鸡新城疫：病鸡肠粘膜淋巴滤泡坏死、溃疡
鸡新城疫：病鸡卵泡严重出血
鸡新城疫：病料接种鸡胚，死亡的胚胎全身出血
六、诊断 1. 临诊诊断 典型新城疫，根据流行病学、临床症状和病理变化可 作出诊断，表现突然发病，传播迅速，体温升高，呼吸困 难，腹泻，神经症状，死亡率高，剖检时可见呼吸道、消
鸡新城疫：病鸡呼吸困难，并发出“咯咯”叫 声
鸡新城疫：病鸡呼吸困难
鸡新城疫：病雏鸡呼吸困难
鸡新城疫：病鸡嗉囊内充满酸臭液体，从口腔流出
鸡新城疫：病鸡产蛋减少，并有软壳蛋褪色蛋出现
鸡新城疫：病鸡出现神经症状
鸡新城疫：病雏鸡出现神经症状
鸡新城疫：病鸡腹泻，粪便黄绿色
五、病理变化 本病的主要病变是全身黏膜和浆膜出血，淋巴系统肿 胀、出血和坏死，尤其以消化道和呼吸道为明显。 嗉囊充满酸臭味的稀薄液体和气体。腺胃黏膜水肿， 其乳头或乳头间有鲜明的出血点，或有溃疡和坏死，肌胃 角质层下也常见有出血点。 由小肠到盲肠和直肠黏膜有大小不等的出血点，肠黏 膜上有纤维素性坏死性病变，有的形成假膜，假膜脱落后 即成溃疡。盲肠扁桃体常见肿大、出血和坏死。 气管出血或坏死，周围组织水肿。肺有时可见瘀血或 水肿。心冠脂肪有细小如针尖大的出血点。脾、肝、肾无 特殊的病变。 非典型新城疫，仅见黏膜卡他性炎症，喉头和气管黏 膜充血，腺胃乳头出血少见，有的病鸡腺胃乳头有少数出 血点，直肠黏膜和盲肠扁桃体多见出血。
NDV的毒力分型必须进行生物学试验，即依据鸡胚最 小致死量平均死亡时间(MDT)，1日龄雏鸡脑内接种致病 指数(ICPI)和6周龄鸡静脉注射致病指数(IVPI)将新城疫病 毒分为三型：缓发型(低毒力型)、中发型(中等毒力型)和 速发型(强毒力型)。区分毒型的常用标准是：鸡胚最小致 死量平均死亡时间(MDT) 、1日龄雏鸡脑内接种的致病指 数(ICPI)、6周龄鸡静脉接种致病指数(IVPI)。 区分三种毒型的致病指数见下表
新城疫的主要症状.doc
新城疫的主要症状概述：潜伏期一般为2～7天，强毒力株在3天内引起症状，弱毒力株的潜伏期可能延长至2周以上。
最急性病例病情发展很快，往往头天晚上不见异常，次晨已经死亡。
急性型病初体温升高，可达44℃，食欲不振，精神萎顿，羽毛松乱，眼半闭或全闭似昏睡，冠和肉髯暗红色，或黑紫色，嗉囊内充满液体及气体，口腔和鼻内分泌物增多，常有大量粘液由口流出，为了排除粘液而时时摇头，呼吸困难，张口呼吸，喉部常发出咯咯声。
粪便稀薄，呈黄绿色或黄白色，有时混有血液，味恶臭。
发病2～3天后可见有较多鸡只死亡，死亡呈直线上升，有明显的死亡高峰，大约10天左右鸡只死亡呈缓慢下降，没有很快死亡的鸡常发生神经症状，包括翅、腿麻痹，站立不稳，将头歪向一侧而嘴向上等。
病程为2～6天，死亡率达90％以上。
发生亚急性或慢性病例，病情较缓，病鸡咳嗽、喘息和减食，严重影响产蛋，常停产1～3周，大多没有腹泻和消化道出血的症状和病理变化。
病鸡常出现歪颈仰视等神经症状，也有的在受惊或抢食时突然倒地，抽搐，数分钟后恢复正常。
死亡率为5％～50％。
在免疫鸡群中，由于多种因素造成的群体免疫力不均衡而发生非典型性新城疫。
育雏和育成阶段发生时，首先表现的是呼吸症状，夜间可见鸡群有明显的呼吸声音，有的鸡表现呼吸困难，伸颈张口喘气，病鸡伴以神经症状出现时，食欲减退或拒食的鸡只增多，病鸡下痢，发病后2～3天，鸡只死亡增加并与日剧增，大约在1周后死亡鸡数量开始下降。
成年产蛋鸡发病，主要表现呼吸困难和少数鸡只的神经症状，产蛋量明显下降，鸽蛋、软壳蛋增多，并有少量鸡只死亡。
各种年龄的火鸡也可感染发病，但症状较轻且死亡率不高。
鹌鹑感染新城疫病毒后，可能因生殖系统，特别是卵巢受到侵害而导致明显的产蛋率下降，也有少数病鹌鹑呈现肢腿麻痹乃至瘫痪等神经症状，但死亡率一般不高。
新城疫病毒介绍
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三、 NDV致病性的分子基础——F蛋白的功能
F蛋白
●Reitter等为了研究F1的HR区的变异对Ｆ蛋白生物活性的影响,把481、488、495 处的亮氨酸依次被丙氨酸代替．结果发现单个氨基酸的改变对细胞融合影响较小，而２到 ３个亮氨酸的改变就取消了F蛋白融合特性，但不影响细胞的跨细胞转运用及蛋白的低糖 基化。保守亮氨酸在细胞融合中是必要的，但不是形成糖基化分子所必要的。
●该转录过程是在线性的基因组上，通过转录复合体的移动，并与位于基因 组上的NP蛋白相互作用，按每一个基因的起始及终止位置不断转录。然后()ssRNA与各种翻译出的病毒蛋白装配生成子代病毒粒子。 (此对于建立负链RNA病毒的拯救具有理论指导意义，即共转染）[8]
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三、NDV致病性的分子基础详述 概述
完整负链病毒RNA分子。【7】
HN蛋白参与宿主细胞的吸附， 融合F蛋白通过与细胞膜的融合 侵入宿主细胞。再与吞噬小体膜 融合，进而将核衣壳释放到细胞 质。转录从3’端的启动子开始。
依次转录出先导RNA序列和相应 编码的蛋白。由于只有一个启动子， 每个基因结合处有暂停的弱化效应。 （原因不详）合成量按照转录顺序
递减。
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二、详述——病毒的复制
复制的关键因素(RNP)
●就负链RNA病毒而言，能否形成RNPs结构是NDV复制增殖的关键所在， 其具有功能活性的最小单位为RNP复合结构。该结构由病毒的基因组RNA与核 衣壳蛋白(NP)、磷蛋白(P)和聚合酶蛋白(L)共同组成。
●在NDV的复制过程，首先进行的是各种基因的转录。病毒RNA聚合酶以核 衣壳化的RNA(RNPs）为模板，先与基因组RNA的3′端Leader序列中的单一进 入位点结合，转录出一个短的Leader RNA；然后利用病毒基因组各基因两端存 在的各种转录起始及终止信号转录出各种病毒mRNA。
新城疫
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③中发型（Beaudette氏型）为成年鸡呼吸系统病，咳 嗽为特征，很少喘气，产蛋减少或停止，只有脑内 （成年鸡）接种才能使鸡严重发病和死亡，其它途径 感染，只引起其轻微症状，年龄较大鸡很少死亡。 ④缓发型（ Hitchner型）任何途径感染只引起鸡只轻 度或不明显的呼吸系统症状，成年鸡产蛋下降，各种 年龄鸡只很少死亡，但幼龄鸡并发其它感染，死亡率 可高达30%。
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防制 诊断 流行 病学 临床 症状 病理 变化
公共 卫生
病原
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新城疫
新城疫病毒引起的禽类急性高度接触性传 染病，主要感染鸡和火鸡，也可感染人。 主要特征：呼吸困难、下痢、神经紊乱、 黏膜和浆膜出血。
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病原
NDV是付粘病毒科、付粘病毒属的代表病毒， 120～300nm、单股负链RNA病毒，有囊膜。 鸡脾、肺、脑、肾脏等组织器官含毒量最高。 只有一个血清型，但毒力差异大，毒力测定很重 要。 NDV致病力强弱依据指标：脑内接种致病指 数（ICPI），静脉接种致病指数（IVPI）和最小致 死剂量致死鸡胚平均数时间（MDT）。 培养：鸡胚(SPF)9～11日龄尿囊腔或鸡胚成纤维细 胞。 可用HA或HI鉴定病毒
⑤无症状肠道传染型 无临诊症状和病变，但可从肠道
或粪便分离病毒或通过特异性抗体检查来证实。
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强毒株和弱毒株主要差异在于F0蛋白，F蛋白被分 解成F1和F2，子代病毒才有传染性。F0在112~117位 氨基酸基序，强毒含有多个碱性氨基酸残基，弱毒 不含有多个碱性氨基酸。弱毒株只引起局部感染， 强毒则造成致死性全身感染。
新城疫病毒的介绍
新城疫病毒（NeWCaStIeDiseaseVirus）新城疫病毒（NDV）是禽腮腺炎病毒1型的变种，是一种反义单链RNA病毒。
NDV属于感染鸟类的禽腮腺炎病毒（AVUIaVirUS）家族。
通过接触受感染鸟类的粪便和其他排泄物，以及通过接触受污染的食物、水、设备和衣服而发生传播。
菌株NDV毒株可分为VelOgeniC（高毒）、mesogenic（中毒）或IentOgenie（无毒）。
Velogenic菌株会产生严重的神经和呼吸症状，传播迅速，死亡率高达90%。
中源菌株会引起咳嗽，影响鸡蛋质量和生产，并导致高达10%的死亡率。
Lentogenic菌株产生轻微的迹象，死亡率可以忽略不计。
新城疫病毒是典型的副粘病毒，含有包膜与反义RNA。
基因由3∣到S依次是N（核衣壳）、P（磷酸化蛋白）、M（基质）、F（融合蛋白）、HN（血凝素.神经氨酸酶）与L（RNA聚合酶）。
其基因转录具有梯度效应一一从3∣到S依次减少。
虽然副粘病毒会通过对mRNA编辑，在PmRNA上发生移码突变，产生三种蛋白。
但新城疫病毒通过mRNA编辑，只产生P蛋白与V蛋白，而不是三种。
新城疫病毒可以通过血凝试验和神经氨酸酶试验分离到不同的血清型。
NDV主要通过健康家禽与受感染家禽的身体排泄物之间的直接接触传播。
该疾病通过受感染鸟类的粪便和鼻子、嘴巴和眼睛的分泌物传播。
NDV在圈养的鸟类中迅速传播，例如商业饲养的禽类。
在鸟类的身体排泄物中发现了高浓度的NDV；因此，这种疾病很容易通过机械方式传播。
带病毒的物质可以从鞋子和衣服上沾上，然后从受感染的禽群带到健康的禽群。
NDV可以在温暖潮湿的环境中依靠鸟类的羽毛、粪便和其他材料存活数周。
它可以在冷冻材料中无限期地存活。
然而，病毒会被脱水和阳光中的紫外线迅速破坏。
走私的宠物鸟，尤其是来自拉丁美洲的亚马逊鹦鹉，构成了将NDV引入美国的巨大风险。
亚马逊鹦鹉是该病的携带者，但不会表现出症状，并且能够传播NDV超过400天。
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●所有的NDV都含有6种病毒特异性结构蛋白(L、NP、P、HN、F、 M)和2种非结构蛋白V和W蛋白
●L蛋白(大蛋白)，是RNA依赖性RNA聚合酶，与核衣壳相连。 ●NP(核蛋白)Mr为5．6X10，是构成核衣壳的主要成分。
NDV的分子生物学
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展 （文献综述）
报告人：强喆
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展
内 容 提 要
NDV概述及致病性的分子基础 NDV的结构，基组因结构及复制
主要由F蛋白和HN蛋白决定 以反向遗传为主要的研究手段
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一、引言——新城疫概述
概念：新城疫（newcastle disease,ND）：是由新城疫病毒引起禽的一 急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、 黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率，是危害养禽业的一种主要 传染病。【1】
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二、病原及基因组详述 病毒粒子的形态与结构 NDV基因组的结构
NDV基因组的复制机制
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二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
●新城疫病毒颗粒具多形性，有圆形、椭圆形和长杆状等。包膜为 双层结构膜，由宿主细胞外膜的脂类与病毒糖蛋白结合衍生而来。
●完整的新城疫病毒为有囊膜的近似球形的颗粒，直径一般为 100～400nm。
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一、引言——致病性的分子基础概述
红细胞凝集特性：新城疫病毒表面具有血凝素，所有毒株都能凝集多种禽 类和哺乳类动物的红细胞。在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。 马和猪 的红细胞则不被凝集。
●病毒和红细胞的结合不是永久性的，一段时间后，在病毒表面神经氨酸酶 的作用下，病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。
● F蛋白则参与病毒的穿入、细胞融合、溶血等过程。
●蛋白V和W蛋白由P蛋白基因经RNA编辑，从移码了的阅读框翻译出 。
●前者主要抑制宿主细胞干扰素的产生，有利于病毒复制；后者的功能目 前还不是很清楚 。
（具体文献来源不详）
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二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子结构电镜图
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二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子整体示意图
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二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子蛋白位置示意图
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二、详述——病毒基因组结构
病毒基因组结构
●新城疫病毒基因组是大小为15kb的单链负股RNA。
●现在已测序的十几个毒株的全基因组大小均为15156个、15186个或15192 个核苷酸，都是6核苷酸的倍数，符合某些副黏病毒的“6倍律”。
历史与分布：本病于1926年首次发现与印度尼西亚。同年发现于英国新城。 Doyle（1927）首次证实该病由病毒引起，病原与鸡瘟病原（禽流感病毒）不同， 为了有别于鸡瘟，故以地名而命名为鸡新城疫，此后本病迅速向世界各地传播。
●我国新城疫的报道最早见于1935年河南。梁英，马闻天等（1946）经病原 分离证实为新城疫。50年代末于全国范围内流行 。虽然已经广泛接种疫苗预防， 但该病仍不时在养禽业中造成巨大的损失，是最主要和最危险的禽病之一[2]。
分子流行病学：曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型，根据NDV毒株F基 因的序列、特定的酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变的化，其中Ⅰ～Ⅵ老基因 型,Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ为新发现的基因型,特别是Ⅸ为我国特有的基因型【4】。
●基因IV型最早分离自欧洲，造成了NDV第一次世界性大流行;十九世纪六十 年代第二次大流行出现了基因V型和Ⅵ型。随后，基因Vl型NDV表现出对鸽的致病 力，造成了第三次大流行。90年代在欧、亚流行的新城疫，分子流行病学上发生 了很大变化，呈现以基因Ⅶ型为主的新趋势 。被认为是第四次大流行。
●即仅当基因组核苷酸长度为6的倍数时，RNA才能有效复制，这可能与NP 蛋白正好能覆盖6个核苷酸有关。（具体文献来源不详）
●病毒基因组的顺序为：3’—Leader—NP-P-M-F-HN-L—trailer-5’。基因组 RNA两端还有顺反子外片段。
●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制，且这种抑制具有特异性，可进行 病毒鉴定和诊断。还可以测定疫苗的免疫效果，进行流行病学报告。【2】
抗原性与毒力：NDV只有一个血清型，其HN和F蛋白是重要的保护性抗原。 【5】世界各地的NDV分离株的分析结果表明，HN和F基因序列的某些位点发生了变 化，致使毒株间的毒力有了较大的差异，抗原性也有差异，但其主要的抗原表位并 没有发生变化。尚未发现有重大抗原性差异，所有的新城疫病毒仍属于同一血清型。
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二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
● P蛋白(磷蛋白)Mr为3．9X10。
●M蛋白(基质蛋白) Mr为3．9X10，位于囊膜的内层，在RNA的合成和病 毒的自身装配上起重要的作用。
● HN(血凝素—神经氨酸酶蛋白)Mr为6．3X10，它使病毒体吸附于细胞 表面的唾液酸脂质受体(即神经节苷脂)，并通过血凝素和神经氨酸酶两种生物活 性破坏这种受体的功能，使释放的病毒不能再吸附到细胞上。
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一、引言——新城疫概述
流行病学：本病不受季节的影响，一年四季均可发生，但以冬春两季多发。 ●发病急，传播快。非免疫鸡群发病率和死亡率均极高，达90%。
●免疫力不强的鸡群常呈温和型（非典型，亚临床型）ND。 临床症状：潜伏期短，2—5天，可分为四型。
●最急性：突然发病，急性死亡，无明显症状，多见于流行初期。
●急性型：最常见，发病数量最多，有典型症状和发病过程。死亡率90%以上。 ●非典型新城疫：症状及病变不典型。主要原因为：母源抗体的干扰。 ●慢性型：一神经症状为主，多见于流行后期。死亡率低。慢性消瘦、生产力下降
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一、引言——致病性的分子基础概述
病原分类：新城疫病毒，也称禽副黏病毒I型，国际病毒分类学委员会 ICTV2002年发布的报告，将新城疫病毒正式列为单股负链病毒目、副黏病毒 科、副黏病毒亚科、新城疫样病毒属中的成员。NDV为其模式种。[3]禽副黏病 毒(APMV)有9个血清型，即APMV-1至APMV 9。NDV是APMV-1。