肾功能衰竭renalfailure
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肾衰竭英语单词
肾衰竭英语单词1. 解答主题- 单词：renal failure。
- 中文翻译：肾衰竭。
- 英语解释：“renal” means related to the kidneys, and “failure” here means the state of not functioning properly.2. 词干（词根）、前缀、后缀的使用情况- “renal”这个词本身是一个词根，表示“肾脏的”，它没有明显的前缀或后缀。
它来源于拉丁语“ren”，意思是“肾”。
“failure”是一个名词，由动词“fail”（失败、衰退）加上后缀-ure构成，表示“失败、衰退的状态”。
3. 不同词式造句及翻译- 名词形式（renal failure）- 例句1：The patient was diagnosed with renal failure last week.（这位病人上周被诊断为肾衰竭。
）- 例句2：Renal failure can be caused by various factors.（肾衰竭可由多种因素引起。
）- 例句3：Many people with renal failure need dialysis to survive.（许多肾衰竭患者需要透析才能生存。
）- 形容词形式（renal）- 例句1：Renal function should be monitored regularly.（应该定期监测肾功能。
）- 例句2：The doctor is concerned about his renal health.（医生担心他的肾脏健康。
）- 例句3：Renal diseases are becoming more common nowadays.（如今肾脏疾病变得更加常见。
）个人观点：“renal failure”这个词汇在医学领域非常重要。
准确理解和使用这个词汇有助于医护人员进行准确的诊断、治疗交流以及向患者及其家属解释病情。
肾功能衰竭ppt课件
多尿期的功能代谢改变：
尿量增多，>400 ml/d； 早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠；
易感染。
（三）phase of functional recovery 恢复期
非少尿型急性肾衰
特点： 肾病理损害较轻：尿量不少；
氮质血症 肾小管功能障碍：低比重尿；
尿钠低 病程短，预后好，但可互相转化。
1.肾灌注压 2.肾血管收缩
因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋； RAA激活；前列腺素产生
3.肾小血管内皮细胞肿胀
(二)肾小管损害
(1)肾小管阻塞（管型） (2)肾小管原尿返流
(三) 球－管反馈作用
肾缺血 近曲小管、髓袢受损 流经致密斑Na+、Cl-↑ 肾小A收缩
Clinical
Course
and
manifestation
主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有：
尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀 酸)，胺类，中分子物质、PTH等。
Treatment principle
1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植
1、肾前性少尿和急性肾衰少 尿期的变化哪项相同？ A A 肾小球滤过率急剧降低 B 肾小管对水钠重吸收增加 C 尿钠减少 D 尿渗透压降低 E 尿/血肌酐比例小于10:1
排出体内代谢产物；
调节水、电解质和酸碱平衡。
2.内分泌功能
产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺 素；灭活胃泌素、PTH。
肾功能衰竭 (renal failure)
各种 病因
肾泌尿障碍 内分泌障碍
症状 体征
尿的量与质的改变，氮质血症， 水、电解质、酸碱平衡紊乱及高 血压、贫血、肾性骨营养不良等
肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
Renal failure肾功能衰竭
Renal failure 肾功能衰竭
1
• 患儿女，11月。因呕吐、腹泻伴发热9天，无尿5天入院。 • 9天前无诱因出现腹泻，每天3～4次，伴频繁呕吐，非喷射状，量
较多；同时发热，体温最高41℃。给予口服抗生素治疗，三天后 腹泻、呕吐次数减少，但体温仍在38～39℃之间。近5天一直无尿。 体检： 呼吸60次/分，脉搏120次/分，血压85/54mmHg。 昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿，睑结膜稍苍白，口唇干裂，咽 充血，颈无抵抗；呼吸深大。 • 实验室检查： 便常规正常；血钾8.6mmol/L，血钠128mmol/L,氯化物100mmol/L, 血钙1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L, 尿素氮37.12mmol/L,血肌酐 804.44μmol/L；血气分析：pH7.17, PCO224.5mmHg, HCO38.6mmol/L, • SBE -18.3mmol/L；心电图：室内传导阻滞，T波高尖。
Characteristic
(1) parenchymal
(2) oliguric ~ nonoliguric ~
16
Differentiation between the two RF
urine
functionalRF organic RF
specific gravity > 1.020 < 1.015
肾小管上皮细胞变性、坏死 原尿漏出
肾间质水肿 囊内压
GFR
尿量
24
25
(三)肾细胞损伤及其机制
1、受损细胞的种类及特征 （1） 肾小管细胞
1）坏死性损伤 小管破裂性损伤：可发生于各段肾小管
上皮坏死+基底膜破坏。 肾持续缺血和肾中毒均可见 肾毒性损伤：主要发生于近球小管 仅上皮坏死，基底膜完整。 主要见于肾中毒
1
• 患儿女，11月。因呕吐、腹泻伴发热9天，无尿5天入院。 • 9天前无诱因出现腹泻，每天3～4次，伴频繁呕吐，非喷射状，量
较多；同时发热，体温最高41℃。给予口服抗生素治疗，三天后 腹泻、呕吐次数减少，但体温仍在38～39℃之间。近5天一直无尿。 体检： 呼吸60次/分，脉搏120次/分，血压85/54mmHg。 昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿，睑结膜稍苍白，口唇干裂，咽 充血，颈无抵抗；呼吸深大。 • 实验室检查： 便常规正常；血钾8.6mmol/L，血钠128mmol/L,氯化物100mmol/L, 血钙1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L, 尿素氮37.12mmol/L,血肌酐 804.44μmol/L；血气分析：pH7.17, PCO224.5mmHg, HCO38.6mmol/L, • SBE -18.3mmol/L；心电图：室内传导阻滞，T波高尖。
Characteristic
(1) parenchymal
(2) oliguric ~ nonoliguric ~
16
Differentiation between the two RF
urine
functionalRF organic RF
specific gravity > 1.020 < 1.015
肾小管上皮细胞变性、坏死 原尿漏出
肾间质水肿 囊内压
GFR
尿量
24
25
(三)肾细胞损伤及其机制
1、受损细胞的种类及特征 （1） 肾小管细胞
1）坏死性损伤 小管破裂性损伤：可发生于各段肾小管
上皮坏死+基底膜破坏。 肾持续缺血和肾中毒均可见 肾毒性损伤：主要发生于近球小管 仅上皮坏死，基底膜完整。 主要见于肾中毒
肾功能衰竭完整版本
氮质 血症
无
临床表现 未出现任何症状
轻度或 可有酸中毒、多尿、夜尿 中度 与轻度贫血。
较重
酸中毒明显、夜尿多严重贫血， 轻度中毒症状，电解质紊乱。
严重
严重中毒症状，有明显水、电 解质和酸碱平衡紊乱等。
精选ppt
54
1 健存肾单位学说：
健存肾单位学说：在慢性肾疾病时，很多肾 单位不断遭受破坏而丧失功能，随着疾病进展， 健全的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代 偿时，临床上即出现肾功能不全的症状。
精选ppt
42
（三）、恢复期：3月—1年。
特点： 1、血ＮＰＮ和尿量基本恢复正常；肾小 管浓缩功能及酸化功能逐渐恢复。 2、临床症状消失 如不能恢复，则转变为慢性肾功能不全。
精选ppt
43
非少尿性急性肾功能衰竭
非少尿性急性肾功能衰竭初期尿量正 常或增多，发生进行性氮质血症及内环境 紊乱。
特点：①、GFR下降程度不严重。 ②、肾小管浓缩功能障碍。
这不仅加重肾小管阻塞和进一步降低GFR，还使 肾血流更↓，并加重肾损害，形成恶性循环。
精选ppt
32
◆原尿返漏
肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料
精选ppt
33
压迫 肾血管，肾小
管
GFR下降
间质水肿 尿液返漏
ATN
基膜断裂
原尿返漏 GFR下降
精选ppt
34
肾小球超滤系数降低（Kf）
Kf代表肾小球通透能力，与面积和通透性的状态有关。
各种原因引起两肾排泄功能在短时间内急剧下
降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解
质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症
和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重
急性肾功能衰竭的诊治
衬底1
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死（ANT）。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。
心肺功能不全者不宜。
1
2
3
4
鉴别诊断
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死（ANT）。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。
心肺功能不全者不宜。
1
2
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鉴别诊断
renal failure
两种急性肾衰少尿期比较 功能性肾衰 尿比重 尿渗透压 尿钠含量 尿沉渣 镜检 补液原则 补液后 反应
> 1.020 > 700 mmol/L < 20 mmol/L 正常
器质性肾衰
< 1.015 < 250 mmol/L > 30 mmol/L 蛋白(+)、RBC(+)、 WBC(+)、管型(+)
肾后性 ARF 下尿道周围肿物压迫 双侧输尿管结石 前列腺病变
尿路梗阻→囊内压↑→GFR↓ 尿路梗阻→囊内压↑→GFR↓ ↑→
早期无肾实质损害, 早期无肾实质损害,晚期肾严重损伤
器质性ARF 器质性ARF
二、ARF发病机制 发病机制
中心环节:GFR降低 中心环节:GFR降低
◆GFR：单位时间内两肾生成超滤 液的量。（125ml/min，180L/day） ◆ GFR＝超滤系数KF ×有效滤过压 有效滤过压 ◆ KF＝对水的通透性 滤膜面积 对水的通透性×滤膜面积 对水的通透性
肾小管的浓缩功能 肾小球的滤过功能
少尿期－ 少尿期－水钠潴留
尿的改变 氮质血症 少尿期 钠水潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 多尿期 恢复期 水中毒 水肿
少尿期－ 少尿期－高血钾症
尿的改变 氮质血症 少尿期 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 多尿期 恢复期 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多
原尿回漏
肾小管坏死脱落 基底膜裸露断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 肾小管血供
少尿
(三)肾细胞的损伤及其机制
肾小管细胞 系膜细胞 内皮细胞
肾小管细胞 小管破裂性损伤 坏死性损伤 (necrosis lesion) (tubulorrhexic lesion)
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
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肾功能衰竭（Renal Failure）
主要内容: 1、急性肾功能衰竭 （1）急性肾功能衰竭的病因、分类 （2）急性肾功能衰竭的发病机制 （3）急性肾功能衰竭时机体的主要变化 2、慢性肾功能衰竭 （1）慢性肾功能衰竭的病因及发病机制 （2）慢性肾功能不全的发展过程 （3）慢性肾功能衰竭时机体的主要变化 3、尿毒症
尿成分的变化：尿蛋白阳性、尿中出现红细胞、白 细胞、管型等。 发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细 胞。
（2）电解质代谢紊乱: 高钾血症： 是少尿期致死的原因。 发生机制：少尿及肾小管损伤排钾减少;组织损伤释
放钾；酸中毒致钾分布异常。 低钠血症：少尿、水潴留。引起稀释性低钠血症。
（注意与低渗性脱水的比较）发生脑水肿、肺水肿、心力 衰竭等。临床治疗时注意输液速度及输液量。否则会加重 低钠血症。
（三）肾后性因素: 各种原因引起的尿路梗阻、尿路结石、肿瘤（前
列腺肿瘤、宫颈癌等压迫尿路）。
三、发病机制:
引起急性肾功能衰竭的病因较多， 不同原因的发病机制不完全相同。
以下主要介绍急性肾小管坏死的 发病机制。
（一）肾血管收缩: 肾血流量减少是急性肾小管坏死的主要机制。 正常人肾血流灌注压高、血流量大（1200ml/分）
能量不足细胞水肿、同时细胞内钙离子超载，一方面损伤 线粒体加重能量代谢障碍，另一方面促进氧自由基的生成 加重组织细胞损伤。血管内皮细胞肿胀，引起管腔狭窄、 肾血流进一步减少加重肾小管缺血;肾小管上皮细胞肿胀、 管腔狭窄，肾小球囊内压增高，肾小球滤过率降低。
（三）肾血管内凝血: 持续缺血缺氧、感染、组织损伤等均可激活凝血
（2）肾毒物: 包括以下几类。重金属类，如汞、砷、铅、锑、
铜、铋、铀等。这类重金属在肾小管上皮细胞内与多种酶 的巯基、羟基、氨基结合，影响酶的活性。药物类，如磺 胺药、庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素等。这类药物也是 干扰酶活性，与DNA核苷酸成分结合、结构改变，功能受 影响。磺胺药引起的过敏反应损伤肾小球滤过膜，其结晶 阻塞肾小管。生物性毒物类，包括蛇毒、毒蕈、生鱼胆、 血红蛋白、肌红蛋白等。这类毒物被肾小管上皮细胞吸收 后，其分解产物损伤肾小管上皮细胞。有机物类:如四氯 化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等可引起肾小管坏死。
过程，引发血管内凝血，加重肾缺血，肾小管上皮细胞因 缺血坏死、同时肾小球滤过率降低。
（四）原尿回漏: 肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管基底膜缺损，原
尿漏入肾小管周围间质;同时引起肾小管周围间质水肿， 压迫肾小管使肾小球滤过率降低。
（五）肾小管阻塞: 坏死脱落的上皮细胞及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，
使肾小球滤过率降低。
高镁血症: 血镁升高达3mmol/L。正常值0.75～1.25mmol/L。 发生机制：肾脏排镁减少、组织破坏细胞内镁释放。 影响：心动过缓、血管扩张、血压下降、嗜睡。
（3）氮质血症: 肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌
正常肾功能
1、泌尿功能:排出体 内代谢废物。
2、维持内环境恒定 功能：包括水、电解 质、酸碱平衡的调节 等。
3、内分泌功能：分 泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、以 及维生素D3的活化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
急性肾功能衰竭（Acute renal failure）
一、定义:
2、急性肾小管坏死:（Acute tubular necrosis） 是急性肾功能衰竭最常见、最重要的病因，占急性
肾功能衰竭病人的45～75％。
（1）持续肾缺血: 各种休克的晚期，肾缺血时间过长。实验证明肾
缺血时间少于2小时，恢复肾血流后肾功能可完全恢复 （功能性肾功能衰竭） ;肾缺血时间超过2小时，肾小管 损伤；肾缺血时间超过3小时，肾小管损伤需要2～3周才 能恢复；肾缺血时间超过4小时，肾小管损伤难于恢复 （器质性肾功能衰竭）。
于50～100ml。 发生机制：肾血流减少、肾内DIC、肾小管阻塞、原尿回 漏。
低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。
尿钠含量升高：是急性肾小管坏死的临床特征之一。 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
肾脏的急性、实质性损伤，肾脏泌尿功能急剧
下降，引起氮质血症、水、电解质酸碱平衡紊乱的一种
综合征。
二、病因：
（一）肾前性因素：
1、各种原因引起的肾血流减少：休克早期、急性心 力衰竭等。
2、高血压晚期：肾小动脉玻璃样变，肾血管腔狭窄， 肾血流减少。
（二）肾性因素:
1、肾小球、肾间质病变:急性肾小球肾炎、狼疮性肾 炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
四、急性肾小管坏死的分类:
根据发病初期尿量的变化可分为少尿型和非 少尿型两类。
（一）少尿型: 根据病程中尿量的变化分为少尿期、多尿期
和恢复期。 1、少尿期： 从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～
5日，病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越 差。
（1）尿的变化: 少尿或无尿：24小时尿量少于400ml;24小时尿量少
肾血克等）
交感-肾上腺髓质兴奋 肾毒物作用 mTAL损伤
儿茶酚胺 肾血管收缩
肾小管缺血坏死
近曲小管受损 肾血流减少
主动重吸收 Cl-和被动重 吸收Na+减少
重吸收 Na+减少
入球小动脉压力降低 GFR
致密斑原尿Na+
（二）肾组织细胞（血管内皮细胞、上皮细胞）损伤: 肾缺血、肾组织细胞代谢障碍，能量生成减少。因
以维持肾小球滤过率，保证肾功能的实现。 各种原因（休克）刺激交感－肾上腺髓质系统兴奋，
儿茶酚胺分泌增多，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球 滤过率降低;同时肾小管上皮细胞因缺血或肾毒物作用坏 死，肾小管上皮细胞重吸收原尿中钠离子减少，流经致密 斑的钠离子增多，刺激肾素分泌增加，通过肾素－血管紧 张素系统作用，肾血管进一步收缩。当入球小动脉压力低 于40～60mmHg时，无原尿形成（肾小球滤过率降低）同时 发生肾小管上皮细胞因缺血而坏死。
主要内容: 1、急性肾功能衰竭 （1）急性肾功能衰竭的病因、分类 （2）急性肾功能衰竭的发病机制 （3）急性肾功能衰竭时机体的主要变化 2、慢性肾功能衰竭 （1）慢性肾功能衰竭的病因及发病机制 （2）慢性肾功能不全的发展过程 （3）慢性肾功能衰竭时机体的主要变化 3、尿毒症
尿成分的变化：尿蛋白阳性、尿中出现红细胞、白 细胞、管型等。 发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细 胞。
（2）电解质代谢紊乱: 高钾血症： 是少尿期致死的原因。 发生机制：少尿及肾小管损伤排钾减少;组织损伤释
放钾；酸中毒致钾分布异常。 低钠血症：少尿、水潴留。引起稀释性低钠血症。
（注意与低渗性脱水的比较）发生脑水肿、肺水肿、心力 衰竭等。临床治疗时注意输液速度及输液量。否则会加重 低钠血症。
（三）肾后性因素: 各种原因引起的尿路梗阻、尿路结石、肿瘤（前
列腺肿瘤、宫颈癌等压迫尿路）。
三、发病机制:
引起急性肾功能衰竭的病因较多， 不同原因的发病机制不完全相同。
以下主要介绍急性肾小管坏死的 发病机制。
（一）肾血管收缩: 肾血流量减少是急性肾小管坏死的主要机制。 正常人肾血流灌注压高、血流量大（1200ml/分）
能量不足细胞水肿、同时细胞内钙离子超载，一方面损伤 线粒体加重能量代谢障碍，另一方面促进氧自由基的生成 加重组织细胞损伤。血管内皮细胞肿胀，引起管腔狭窄、 肾血流进一步减少加重肾小管缺血;肾小管上皮细胞肿胀、 管腔狭窄，肾小球囊内压增高，肾小球滤过率降低。
（三）肾血管内凝血: 持续缺血缺氧、感染、组织损伤等均可激活凝血
（2）肾毒物: 包括以下几类。重金属类，如汞、砷、铅、锑、
铜、铋、铀等。这类重金属在肾小管上皮细胞内与多种酶 的巯基、羟基、氨基结合，影响酶的活性。药物类，如磺 胺药、庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素等。这类药物也是 干扰酶活性，与DNA核苷酸成分结合、结构改变，功能受 影响。磺胺药引起的过敏反应损伤肾小球滤过膜，其结晶 阻塞肾小管。生物性毒物类，包括蛇毒、毒蕈、生鱼胆、 血红蛋白、肌红蛋白等。这类毒物被肾小管上皮细胞吸收 后，其分解产物损伤肾小管上皮细胞。有机物类:如四氯 化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等可引起肾小管坏死。
过程，引发血管内凝血，加重肾缺血，肾小管上皮细胞因 缺血坏死、同时肾小球滤过率降低。
（四）原尿回漏: 肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管基底膜缺损，原
尿漏入肾小管周围间质;同时引起肾小管周围间质水肿， 压迫肾小管使肾小球滤过率降低。
（五）肾小管阻塞: 坏死脱落的上皮细胞及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，
使肾小球滤过率降低。
高镁血症: 血镁升高达3mmol/L。正常值0.75～1.25mmol/L。 发生机制：肾脏排镁减少、组织破坏细胞内镁释放。 影响：心动过缓、血管扩张、血压下降、嗜睡。
（3）氮质血症: 肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌
正常肾功能
1、泌尿功能:排出体 内代谢废物。
2、维持内环境恒定 功能：包括水、电解 质、酸碱平衡的调节 等。
3、内分泌功能：分 泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、以 及维生素D3的活化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
急性肾功能衰竭（Acute renal failure）
一、定义:
2、急性肾小管坏死:（Acute tubular necrosis） 是急性肾功能衰竭最常见、最重要的病因，占急性
肾功能衰竭病人的45～75％。
（1）持续肾缺血: 各种休克的晚期，肾缺血时间过长。实验证明肾
缺血时间少于2小时，恢复肾血流后肾功能可完全恢复 （功能性肾功能衰竭） ;肾缺血时间超过2小时，肾小管 损伤；肾缺血时间超过3小时，肾小管损伤需要2～3周才 能恢复；肾缺血时间超过4小时，肾小管损伤难于恢复 （器质性肾功能衰竭）。
于50～100ml。 发生机制：肾血流减少、肾内DIC、肾小管阻塞、原尿回 漏。
低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。
尿钠含量升高：是急性肾小管坏死的临床特征之一。 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
肾脏的急性、实质性损伤，肾脏泌尿功能急剧
下降，引起氮质血症、水、电解质酸碱平衡紊乱的一种
综合征。
二、病因：
（一）肾前性因素：
1、各种原因引起的肾血流减少：休克早期、急性心 力衰竭等。
2、高血压晚期：肾小动脉玻璃样变，肾血管腔狭窄， 肾血流减少。
（二）肾性因素:
1、肾小球、肾间质病变:急性肾小球肾炎、狼疮性肾 炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
四、急性肾小管坏死的分类:
根据发病初期尿量的变化可分为少尿型和非 少尿型两类。
（一）少尿型: 根据病程中尿量的变化分为少尿期、多尿期
和恢复期。 1、少尿期： 从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～
5日，病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越 差。
（1）尿的变化: 少尿或无尿：24小时尿量少于400ml;24小时尿量少
肾血克等）
交感-肾上腺髓质兴奋 肾毒物作用 mTAL损伤
儿茶酚胺 肾血管收缩
肾小管缺血坏死
近曲小管受损 肾血流减少
主动重吸收 Cl-和被动重 吸收Na+减少
重吸收 Na+减少
入球小动脉压力降低 GFR
致密斑原尿Na+
（二）肾组织细胞（血管内皮细胞、上皮细胞）损伤: 肾缺血、肾组织细胞代谢障碍，能量生成减少。因
以维持肾小球滤过率，保证肾功能的实现。 各种原因（休克）刺激交感－肾上腺髓质系统兴奋，
儿茶酚胺分泌增多，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球 滤过率降低;同时肾小管上皮细胞因缺血或肾毒物作用坏 死，肾小管上皮细胞重吸收原尿中钠离子减少，流经致密 斑的钠离子增多，刺激肾素分泌增加，通过肾素－血管紧 张素系统作用，肾血管进一步收缩。当入球小动脉压力低 于40～60mmHg时，无原尿形成（肾小球滤过率降低）同时 发生肾小管上皮细胞因缺血而坏死。