肠阿米巴病病因及发病机制
小儿肠阿米巴病的病例分享
治疗方案的选择与调整
首选药物
甲硝唑是治疗小儿肠阿米巴病的首选药物，可以 有效缓解症状，缩短病程。
辅助治疗
根据患儿的具体症状，可以辅助使用止泻药、退 烧药等。
调整治疗方案
如果患儿对甲硝唑不耐受或治疗效果不佳，可以 及时调整为其他有效药物。
治疗过程中的经验与教训
早期诊断
小儿肠阿米巴病的早期症状不典型，容易造成误诊，因此 临床医生需要提高警惕，尽早进行相关检查以明确诊断。
分享内容概述
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3. 诊断过程及依据
4. 治疗方案及效果
5. 预防措施及建议 通过以上内容的分享，希望能让大家更全面地了解小儿肠阿米巴病的
发病及治疗过程，为今后的临床实践提供一定的帮助。
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病例描述
患者基本信息
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年龄与性别
患者为一名5岁男性儿童 。
地理位置
患者来自一个卫生条件相 对较差的地区，阿米巴病 在该地区有一定流行度。
目的和意义
• 通过本次病例分享，希望能够提高大家对小儿肠阿米巴病的认识和了解，进一步掌握其诊断方法、治疗方案及预防措施， 从而降低儿童感染的风险，保障儿童健康。同时，也希望能为医学界同行提供一定的参考和借鉴。
分享内容概述
本次病例分享将包括 以下内容
2. 临床表现及实验室 检查
1. 患者基本信息及就 诊原因
早期发现与诊断
对于出现腹痛、腹泻、发热等疑似症状的患儿， 应尽早进行实验室检查，以便早期发现并确诊小 儿肠阿米巴病。
加强随访与复发监测
对治愈后的患儿进行定期随访，关注其生长发育 状况，及时发现并处理可能的复发情况。同时， 收集和分析复发病例，为进一步完善防治策略提 供数据支持。
阿米巴病
阿米巴原虫，散发
轻微，多不发热，毒血症少见 腹痛轻，无里急后重，腹泻数次/天 右下腹多见 量多，暗红色果酱样便，腥臭 镜检成串的陈旧红细胞，少量白细胞， 常有夏科－雷登结晶，有阿米巴滋养体
便细菌培养
结肠镜
培养志贺菌阳性
肠粘膜弥漫性充血，水肿，浅表溃 疡
志贺菌培养阴性
散在溃疡，烧瓶样，溃疡间粘膜正常
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4、反应性胸膜炎和胸腔积液；
5、一般不出现黄疸，多发脓肿时可出现黄疸。
6、慢性患者可有低热、消瘦、肝大、局部隆起等，需与肝癌鉴别
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三、肝阿米巴病
（四）并发症
主要并发症为脓肿向周围组织器官
穿破及继发感染
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并 发 症
细 菌 感 染 周 围 脏 器 穿 破 及 继 发 主 要 并 发 症 为 脓 肿 向
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•早期形成多数针尖大小的点状溃疡。 •切面，为口小底大的烧瓶状溃疡。 •进一步发展，溃疡互相融合，形成大片溃疡。
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二、肠阿米巴病
（七）临床表现
潜伏期：数日至数周 起病缓慢 多有诱因：过劳、饮食改变、气候变化、肠道菌群失调、 过多使用广谱抗菌素 腹痛： 程度不等：中等到剧烈绞痛 部位不同：右下腹开始痉挛，扩展至整个结肠区，最 后急于大便而终止。 里急后重 常因肛门括约肌的疼痛性收缩而有便意，但常常无大 便排出。 18
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二、肠阿米巴病
（九）临床诊断
分子生物学检查
采用DNA斑点杂交技术和聚合酶链反应（PCR）技术检
测粪便、肝脓肿和血清中阿米巴原虫的基因片段，区 别粪便中致病性与非致病性，具有敏感性高，特异性 强的特点。
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二、肠阿米巴病
（九）临床诊断
结肠镜检查：有利于快速诊断。可直接观察肠黏膜状况，
阿米巴病
特点：
１.病原：溶液组织内阿米巴原虫 ２.传染途径：污染食物（包囊体）经口 感染 ３.病变性质：变质性炎 ４.病变部位：
原发：结肠（盲肠和升结肠），故又称肠阿 米病可阿米巴痢疾 继发：肝，肺，脑，皮肤，泌尿生殖器，以 肝脓肿最常见
肠阿米巴病（阿米巴痢疾）
病因及发病机理： 病原：溶组织内阿米巴 滋养体（致病）分泌溶组织酶（组 织内型，肠腔内型） 包囊体（传染） 发病机理： 包囊体→食物→口→胃（囊壁抗胃酸） →肠（回肠末端，结肠上段）→（包 囊体被肠液消化）→滋养体→致病
较轻） 3.直肠和肛门病变较轻，里急后重也 不明显 4.大便量多，含大量结局： 1.多数经肉芽修补，粘膜再生，而治 愈 2.少见，溃疡达肌层和浆膜层→肠穿
孔（因病变为渐进性，溃疡底面浆膜 常与邻近组织粘连，故仅形成局限性 脓肿，不引起弥漫性腹膜炎） 3.肠壁小血管破坏，出血→肠出血 4.兰尾受累→兰尾炎 5.少数病例因未及时彻底治疗而转为 慢性
发热，腹痛，腹泻 重，里急后重显著， 腹部压痛以左侧为 主
无毒血症，不发热， 腹痛，腹泻较轻， 里急后重不明显， 腹部压痛较轻且多 在右侧
血白细胞
总数及中性白细 胞显著增多
一般不增加 量多，呈暗红色果 酱样，有腥臭，镜 检见大量红细胞而 白细胞少，可找到 阿米巴原虫，培养 示痢疾杆菌阴性 阿米巴肝脓肿
病理变化： 肉眼：肝实质多已破坏，液化， 仅留下间质中的结缔组织，血管， 胆管，如同破棉絮．腔内充满果 酱色物 镜下：炎症反应不明显，中性白 细胞不多（有别于细菌性肝脓 肿），主要是阿米巴溶组织酶引 起液化性坏死
临床症状：长期发热，右上腹痛， 肝大，压痛，WBC↑ 肝脓肿如未经治疗，可引起阿米 巴膈下脓肿，阿米巴胸脓肿，阿 米巴肺脓肿。
03溶组织内阿米巴致病性
三、致病性：阿米巴原虫致病的机制：一是虫株的毒力；二是感染后肠道内细菌的协同作用；三是宿主的免疫状态，如果宿主免疫状态非常强，阿米巴滋养体就不会转化为组织型的滋养体，只是以肠腔型滋养体寄生；但是当患者免疫力弱的时候，容易形成侵袭型的滋养体（即组织型的滋养体），就会引起患者脓血便。
致病的阶段：肠腔型滋养体不会造成严重危害，所以认为它是不致病的；而侵袭型（也就是组织型）的滋养体，是致病的。
那么致病的机理是什么呢？一是原虫的毒力：毒力因子如凝集素，对溶组织阿米巴的吸附、溶细胞起着重要作用；穿孔素会引起肠黏膜孔状的破坏；还有半胱氨酸蛋白酶有溶细胞和降解补体的作用。
溶组织内阿米巴是否分泌这些毒力因子，与机体的免疫状态以及肠内的环境有关。
临床表现: 1.肠阿米巴病、表现为急性阿米巴痢疾，其病灶部位是在回盲部、乙状结肠及直肠，可见肠壁组织上针眼大小的溃疡面，是原虫侵入到肠壁组织内形成的。
更为典型的病理变化，是原虫侵入到肠壁组织内引起肠壁组织中深达基层的组织溶解、破坏，形成口小底大的烧瓶样溃疡，这是烧瓶的底，这是颈部。
粪便的性状为脓血便，是酱红色的粘液血便，有特殊的腥臭味。
原虫在侵入到肠壁组织下以后，深达肌层，会引起肠穿孔，引发肠出血，导致贫血。
所以急性阿米巴痢疾的并发症包括“肠穿孔、肠出血、贫血”等。
阿米巴肠炎: 肠壁黏膜层可见针尖大小的溃疡口，会引起阿米巴肠炎。
以盲肠为最多见，其次为乙状结肠、直肠、阑尾，横结肠和降结肠少见；重症患者可累及结肠全部和部分回肠。
肠外阿米巴病：侵入到肠壁组织内的滋养体，随着血液循环到达各组织脏器内引起阿米巴脓肿，最多见的是肝脓肿；肝脓肿多发生于肝右叶，这个就是肝脓肿，肝脓肿主要发生于年轻人。
滋养体侵袭肝组织后释放大量的蛋白溶解酶，且炎性细胞参与肝组织迅速的坏死液化，同时由于机体产生原发性免疫反应，免疫复合物形成并激活补体，使患者出现发热，白细胞增多等免疫复合物疾病的急性全身性的症状。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
2024版年度《阿米巴病》PPT课件
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粪便检查
可检出阿米巴滋养体或包囊， 是诊断阿米巴病的重要依据。
血清学检查
检测阿米巴抗体，有助于诊断 和判断病情。
分子生物学检查
PCR等技术可检测阿米巴核酸， 提高诊断敏感性和特异性。
影像学检查
B超、CT等可辅助诊断肝、肺 等部位的阿米巴病。
2024/2/2
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05
阿米巴病治疗与预防
2024/2/2
2024/2/2
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04
阿米巴病临床表现与诊 断
2024/2/2
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临床表现类型及特点
肠阿米巴病
以腹痛、腹泻、大便带 血等为主要表现，急性 期可伴有发热、乏力等
全身症状。
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肝阿米巴病
右上腹疼痛、肝肿大、 压痛等为主要表现，慢 性期可出现消瘦、贫血
等。
肺阿米巴病
脑阿米巴病
咳嗽、咳痰、胸痛等为 主要表现，严重者可出
2024/2/2
滋养体增殖
当宿主抵抗力降低或肠道 内共栖菌减少时，滋养体 大量增殖并侵入肠壁，转 变为致病性阿米巴。
包囊形成与传播
致病性阿米巴在肠腔内形 成包囊，随粪便排出，通 过污染的手、苍蝇和蟑螂 等传播。
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病原体致病机制
侵袭力
阿米巴滋养体具有侵袭力，能够 分泌多种酶，如溶组织酶、透明
质酸酶等，破坏宿主组织。
2024/2/2
毒素作用
阿米巴原虫在增殖过程中可产生 多种毒素，如细胞毒素、肠毒素 等，引起宿主中毒症状。
免疫逃避
阿米巴原虫能够逃避宿主的免疫 应答，使感染持续存在并反复发 作。
继发感染
阿米巴病常易并发细菌感染，使 疾病加重或复杂化。
阿米巴痢疾是怎么回事？
阿米巴痢疾是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍阿米巴痢疾的病理病因，阿米巴痢疾主要是由什么原因引起的。
*一、阿米巴痢疾病因*一、发病原因溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。
滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。
近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。
1993年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)。
因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。
而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。
滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。
当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。
滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。
内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。
核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。
包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。
在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。
溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。
【病理学】54 第十七章 寄生虫病-肠阿米巴病
阿米巴肝脓肿
• 多继发于肠阿米巴病后1－3月，亦可 发生于数年之后
• 肝组织液化坏死→小脓肿→大脓肿 • 内容物呈棕褐色果酱样，炎症反应不
明显，缺乏中性粒细胞-不是真脓肿 • 脓肿壁原有汇管区、胆管、血管等残
存形成破絮状外观
阿米巴肝脓肿
图17-4 阿米巴肝脓肿 肝脏切面见一巨大空腔(箭头)， 肝组织坏死、液化，切开后流失
• 热带及亚热带地区流行最为严重 • 男性多于女性，儿童多于成人，南方多于北方，农村
多于城市
一、肠阿米巴病
• 病因：阿米巴生活史：包囊→滋养体→包囊 滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性 包囊是该原虫的传染阶段
• 发病机制 阿米巴经口→结肠壁→腹痛腹泻→阿米巴痢 疾 滋养体表面粘附素或植物血凝素糖蛋白→靶C 表面糖基Gal／GalNAc发生受体样结合→滋 养体与靶细胞粘附→ 分泌成孔肽和蛋白水解 酶→靶C膜通透性改变→靶C溶解
阿米巴肝脓肿
阿 米 巴 肝 脓 肿
小结：
• 阿米巴病 肠阿米巴病 阿米巴肝脓肿
少数溃疡可深达浆膜→肠穿孔→局限性腹膜 炎
镜下:溃疡处大片液化性坏死,缺乏中性粒细 胞,交界处和小静脉内可见大滋养体 • ⒉ 慢性期病变：肠壁反复坏死及修复→肉芽
一、肠阿米巴病－病理变化
结肠阿米巴病
二、肠外阿米巴病
• 肠外阿米巴病 包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿，
皮肤阿米巴病以及阿米巴性心包炎、阴道 炎、尿道炎、前列腺炎等
一、肠阿米巴病－病理变化
• 病变部位 主要为盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、 直肠，重者累及整个结肠及回肠下段
• 基本病变 以组织液化坏死为主的变质性炎症
• 并发症：肠穿孔、肠出血、肠狭窄
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肠阿米巴病病因及发病机制
病因及发病机制：溶组织内阿米巴生活史包括滋养体期和包囊期。
生活史的基本过程是：包囊→滋养体→包囊。
滋养体有大、小滋养体之分，小滋养体（肠腔型）的直径约10～20μm，有单个泡状核；大滋养体（组织型）的直径为20-40μm，胞浆外质透明，内质浓密，其中可含有糖原、被吞噬的红细胞和组织细胞碎片。
滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性。
包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊携带者的成形大便中，直径5-20μm，成熟包囊有4个核。
包囊是该原虫的传染阶段。
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，故又称阿米巴痢疾。
4核包囊随大便污染的水或食物进入消化道，它能耐受胃酸的消化作用，顺利通过胃和小肠上段，至小肠下段经碱性消化液的作用脱囊，发育成4个小滋养体。
在适合条件下小滋养体以二分裂方式增殖，并随粪便下行到结肠。
当机体抵抗力下降，肠功能紊乱时，小滋养体进入肠壁粘膜，吞噬红细胞和组织细胞，转变为大滋养体，并大量分裂增殖，破坏肠壁组织，形成溃疡。
溶组织内阿米巴的致病机理尚未完全明了。
滋养体的一些表面膜蛋白在虫体侵袭宿主肠壁过程中起重要的粘附作用。
如其一种被称为粘附素或植物血凝素的糖蛋白，可与哺乳动物靶细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal／GalNAc）发生受体样结合，从而使滋养体粘附于靶细胞上。
滋养体还能分泌一种成孔肽和多种蛋白水解酶。
前者可嵌入靶细胞膜，使靶细胞膜通透性发生改变，从而使细胞发生溶解；后者则能溶解宿主组织。
这些因子均有利于溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主的组织，其侵入的门户则是肠腺开口处。
来自宿主方面的致病因素可能包括先天易感、激素（如肾上腺素）的影响、肠腔内环境（pH、氧化还原电位、肠内菌群等）的改变、营养不良、原发性和继发性免疫缺陷及伴发病等。