胸膜间皮瘤
2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)

2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)摘要恶性胸膜间皮瘤(MPM)是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤,在人群中发生率不高,但预后极差,中位生存期仅12个月左右。
培美曲塞联合铂类化疗是目前指南共同推荐的一线方案,增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存时间;但发生耐药后,尚没有能够带来明确生存获益的抗肿瘤治疗方案。
目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案,临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗,但中位无进展生存期(PFS))又3个月左右。
免疫检查点抑制剂(ICI)已被证实在多种恶性肿瘤中具有显著的肿瘤生长抑制作用,其疗效与PD-L1表达具有一定相关性。
在不可切除的MPM中,PD-1/PD-L1抑制剂治疗在一线和二线及以上治疗中均开展了一系列临床研究,部分结果也获得了国际指南的弓I用和推荐/但总体疗效改善有限。
本文对国内外MPM治疗领域的最新临床研究现状进行总结,尝试寻找未来改善治疗疗效的方向和前景。
恶性胸膜间皮瘤(malignantpleuralmesothelioma,MPM)是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤,病因可能与石棉接触相关,是机体通过多种信号通路对石棉纤维等产生的慢性炎症反应及局部免疫抑制所导致的恶性病变[1,21MPM 的病理类型包括上皮样(约占60%)和非上皮样(约占40%),非上皮样又包括梭形细胞样、肉瘤样、多形性、纤维样、双向型和其他非特异性[3]。
MPM发生率不高,但预后极差,中位生存期仅12个月左右[4,5。
针对不可切除的MPM,抗叶酸药物(雷替曲塞、培美曲塞)联合铂类最早被证实可改善患者的生存,培美曲塞联合铂类化疗也是目前指南共同推荐的一线方案[6,7,8,9。
,增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存[10。
一旦耐药,尚无抗肿瘤治疗被证实能够带来明确的生存获益,因此目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案,临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗/旦中位无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)仅为3个月左右[9。
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤(Malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种罕见但具有高度侵袭性和恶性潜力的恶性肿瘤。
其病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。
本文将对MPM的病因以及内科治疗进行简要介绍。
病因:长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒被认为是MPM的主要病因。
石棉是一种常见的建筑材料,它的纤维可以进入呼吸道并沉积在胸膜上,导致细胞异常增生和恶性肿瘤的形成。
除石棉外,其他一些纤维颗粒,如沉积尘、云母粉尘、沉积铝等也与MPM的发生有关。
内科治疗:MPM的内科治疗主要包括手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等。
1. 手术治疗:手术治疗是MPM的主要治疗方法之一,主要包括肺切除术、胸膜切除术等。
手术可通过切除恶性肿瘤来减轻病人的症状,延长患者的生存期。
2. 放疗:放疗是MPM的常规治疗方法之一,可以通过破坏肿瘤细胞的DNA结构来抑制肿瘤生长。
放疗可以作为手术前的辅助治疗,也可以作为术后辅助治疗。
3. 化疗:化疗也是MPM的重要治疗手段之一。
常用的化疗药物包括顺铂、阿霉素和培美曲塞等。
化疗可以通过杀死癌细胞来控制肿瘤的生长,并减轻患者的症状。
4. 靶向治疗:近年来,靶向治疗也被引入MPM的治疗中。
靶向治疗主要通过抑制特定分子的信号传导途径来阻断肿瘤的生长和扩散。
靶向治疗药物包括抗血管生成药物和抗表皮生长因子受体药物等。
总结:恶性胸膜间皮瘤的病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。
内科治疗方面,手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等是常用的治疗方法,可以延长患者的生存期并减轻病人的症状。
MPM的预后仍然不理想,因此需要进一步研究开发更有效的治疗方法。
胸膜间皮瘤最新治疗方案

胸膜间皮瘤最新治疗方案第1篇胸膜间皮瘤最新治疗方案一、背景概述胸膜间皮瘤(Pleural Mesothelioma)是一种源于胸膜间皮的恶性肿瘤,其发病与长期接触石棉等有害物质密切相关。
随着医疗技术的不断发展,胸膜间皮瘤的治疗手段日益丰富。
本方案旨在结合国内外最新研究成果,制定一套合法合规、人性化的胸膜间皮瘤治疗方案。
二、治疗方案1. 诊断与分期(1)详细询问病史,了解患者职业史、生活环境及家族肿瘤史。
(2)进行全面的体格检查和影像学检查,包括胸部CT、MRI等。
(3)疑似病例需行胸腔镜或开胸手术活检,以明确病理诊断。
(4)根据病理类型、肿瘤分期、患者全身状况等因素,对患者进行分期。
2. 非手术治疗(1)药物治疗:根据患者病情和分期,选择合适的化疗药物,进行全身或局部化疗。
(2)免疫治疗:利用免疫检查点抑制剂等药物,提高患者自身免疫力,抑制肿瘤生长。
(3)靶向治疗:针对肿瘤细胞特异性分子靶点,使用靶向药物进行治疗。
(4)放疗:对于局部晚期或术后残留病灶,可采用放疗进行局部控制。
3. 手术治疗(1)对于早期局限性胸膜间皮瘤,可行根治性手术切除。
(2)对于晚期或广泛转移的患者,可考虑姑息性手术,如胸膜剥脱术、胸膜固定术等。
(3)术后辅助治疗:根据患者病情和手术切除范围,给予化疗、放疗等辅助治疗。
4. 综合治疗(1)多学科协作:组建包括肿瘤科、胸外科、病理科、影像科等多学科团队,共同为患者制定个性化治疗方案。
(2)个体化治疗:根据患者病情、分期、全身状况等因素,制定针对性的治疗方案。
(3)动态监测:治疗过程中,定期评估疗效,根据病情变化调整治疗方案。
三、注意事项1. 治疗过程中,密切观察患者病情变化,及时处理并发症。
2. 遵循医嘱,按时按量服药,确保治疗效果。
3. 加强患者心理护理,提高患者治疗信心。
4. 定期随访,评估病情,及时发现并处理复发或转移病灶。
四、总结本方案结合国内外最新研究成果,针对胸膜间皮瘤的病理特点,制定了包括诊断、治疗、综合护理等多方面的合法合规、人性化的治疗方案。
恶性胸膜间皮瘤的护理措施课件

病因与发病机制
病因
目前认为,长期接触石棉是导致恶性 胸膜间皮瘤的主要原因。其他因素如 遗传、免疫等也可能参与发病过程。
发病机制
石棉纤维进入胸膜后,引起慢性炎症 和纤维化,进而发展为肿瘤。
临床表现与诊断
临床表现
常见的症状包括胸痛、呼吸困难、咳嗽等。体征可表现为胸腔积液、胸膜肿块 等。
诊断
通过胸部CT、MRI等影像学检查结合病理活检可确诊。
02
护理评估
患者评估
01
02
03
症状观察
观察患者是否有胸痛、呼 吸困难、咳嗽等症状,以 及症状的严重程度和持续 时间。
生命体征监测
定期测量患者般状况和病情 变化。
心理状况评估
了解患者的心理状况,如 是否有焦虑、抑郁等情绪 问题,以及患者的认知和 行为状态。
恶性胸膜间皮瘤的护理措施 课件
汇报人: 2024-01-04
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 日常护理措施 • 并发症的预防与护理 • 康复与预后
01
疾病概述
定义与分类
定义
恶性胸膜间皮瘤是一种原发于胸 膜的恶性肿瘤,属于罕见病种。
分类
根据组织学特点,恶性胸膜间皮 瘤可分为上皮型、肉瘤型和混合 型。
症状观察
留意患者是否有胸痛、呼吸困难等症状,及时发现并处理。
记录病情
鼓励患者记录病情变化,如疼痛程度、呼吸情况等,以便医生评 估和调整治疗方案。
预后评估
1 2
生存率评估
根据患者的病情和治疗情况,评估患者的生存率 。
复发风险评估
通过相关检查和指标,评估患者疾病复发的风险 。
3
治疗效果评估
根据患者的治疗效果和恢复情况,调整治疗方案 ,提高治疗效果。
胸膜间皮瘤复发化疗方案

胸膜间皮瘤复发化疗方案胸膜间皮瘤简介胸膜间皮瘤是一种罕见但具有侵袭性的肿瘤,起源于胸膜或腹膜上皮细胞。
胸膜间皮瘤多发生在长期暴露在石棉等物质中的人群中,也可与家族遗传以及感染等因素有关。
由于胸膜间皮瘤在早期常常无明显症状,使得该疾病很难及早被发现和诊断。
胸膜间皮瘤的治疗方案通常包括手术切除、放射治疗和化疗等多种方法。
在某些情况下,由于复发或转移,化疗成为胸膜间皮瘤的主要治疗方式。
本文将介绍胸膜间皮瘤复发化疗方案的相关信息。
胸膜间皮瘤复发化疗的原则胸膜间皮瘤在手术切除后常常会出现复发和转移,此时化疗可以延长患者的生存期和提高生活质量。
胸膜间皮瘤复发化疗的原则包括以下几点:1.个体化治疗:根据患者的情况和病理特征,选择相应的化疗药物和方案。
2.综合治疗:化疗通常与其他治疗方法如手术、放射治疗等结合使用,以达到更好的治疗效果。
3.周期性治疗:化疗通常采用多次疗程进行,每个疗程之间有一定的间隔时间。
胸膜间皮瘤复发化疗方案常用的化疗药物胸膜间皮瘤复发化疗方案中常用的化疗药物包括:•赛曲珠单抗(pemetrexed):常与顺铂(cisplatin)联合使用,是胸膜间皮瘤的一线化疗药物。
•依托泊苷(gemcitabine):常与卡培他滨(capecitabine)联合使用,用于胸膜间皮瘤的二线化疗。
•贝伐单抗(bevacizumab):是一种靶向血管生成的药物,可与化疗药物联合使用,用于胸膜间皮瘤的治疗。
化疗方案选择胸膜间皮瘤复发化疗方案的选择与多种因素有关,包括患者的年龄、身体状况、肿瘤分期和病理类型等。
1.单药治疗方案:对于晚期胸膜间皮瘤的患者,常常采用单药治疗方案,如赛曲珠单抗、依托泊苷等。
这些药物可通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移来达到治疗效果。
2.联合化疗方案:联合化疗是胸膜间皮瘤复发治疗中常用的方法,常见的联合化疗方案有赛曲珠单抗与顺铂的联合、依托泊苷与卡培他滨的联合等。
联合化疗可以增强药物的疗效,同时减小副作用。
恶性胸膜间皮瘤

三、病因
主要致病因素为石棉(如水泥、闸衬,屋顶 木瓦、纺织物、绝缘材料等)文献报道接触 石棉的工人恶性胸膜间皮瘤的发病率较正常 人群高200-280倍。据统计80%与石棉有关。
其他还有毛沸石、玻璃纤维、辐射、猿病毒 40(SV40)、二氧化钍、蓝粘土、铁镁矿、 铺路接触,家族遗传(常染色体显性遗传) 的因素。约占20%。
性)和弥漫性恶性间皮瘤(高度恶性)。后 者预后差。
二、流病学
美国每年发病人数:2000-3000例; 西欧:5000例; 澳大利亚1981年后的发病率升高,男性:
59.8人/百万人口,女:10.9人/百万人口;为 世界发病率最高的国家。 国内1985年首次报道此病,1996年收集文献 资料近500例。云南大姚县发病率高。
1、X线表现 ⑴局限性胸膜增厚,可以达正常的20倍。 ⑵胸腔积液,可单侧或双侧,液体迅速增长 是临床特点之一。
⑶肿块,单发或多发,类圆形密度均匀边缘 光滑,可呈分叶状。
2、CT扫描对病灶形态、范围及周围累及情况 有无纵隔淋巴结转移比X线检查更有价值。
CT表现
2、B超:可显示胸壁肿块影,引导穿刺活检, 且对胸膜和积液的诊断准确性高,动态检查 有疗效评价的价值。
四、诊断
临床症状: 1:常见症状有胸痛、胸水、咳嗽、气短、
消瘦、低热。95%病例可有胸水。 2:少见的有乏力、胸闷、低血糖、血痰或
伴有肺性骨关节病变等。 体征:患侧呼吸音减低或消失,浅表淋巴结
肿大,胸部压痛,胸膜或心包摩擦音,心动 过速等,有10%的病人无明显阳性体征。
辅助检查: 1、X线 2、B超 3、细胞学检查 4、活检 5、实验室检查
3、细胞学检查:胸水多为血性,检查阳性率 差别大,为0%-80%,可能与病例少,送检 次数多少和标本采样等因素有关。
《恶性胸膜间皮瘤》课件

保持良好的心态
保持乐观的心态,积极面对疾病,有助于提高治 疗效果和康复。
心理支持与康复指导
提供心理支持
恶性胸膜间皮瘤是一种严重的疾病,患者和家属可能会面临巨大的心理压力。医护人员和心理咨询师应该提供必 要的心理支持,帮助患者和家属度过难关。
康复指导
医护人员应该根据患者的具体情况,制定个性化的康复计划,包括呼吸锻炼、身体锻炼、营养指导等方面,帮助 患者尽快恢复健康。
发病机制
病因
长期接触石棉、放射性物质、遗传因素等都可能导致恶性胸膜间皮瘤的发生。
机制
恶性胸膜间皮瘤的发生机制涉及多个基因的突变和信号通路的异常激活。
流行病学
发病率
恶性胸膜间皮瘤的发病率较低,但近年来有上升趋势 。
地域分布
恶性胸膜间皮瘤在某些地区较为常见,如石棉矿区附 近的地区。
人群分布
恶性胸膜间皮瘤主要发生于长期接触石棉等有害物质 的人群,以及具有相关遗传背景的人群。
03
定期进行胸部影像学检查,有助于早期发现恶性胸膜间皮瘤。
日常护理与保健
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠,避免熬夜,保持规律的作息时 间。
适当运动
根据自身情况,选择合适的运动方式,如散步、 游泳、瑜伽等,以增强身体免疫力。
ABCD
合理饮食
均衡摄入营养,多吃蔬菜水果,避免高脂肪、高 热量、高盐的食物。
药物治疗
化疗药物
常用的化疗药物包括顺铂、依托泊苷、阿霉素等,通过静脉注射或口服给药。化 疗可以杀死快速生长的肿瘤细胞,对于中晚期患者可以延长生存时间。
靶向治疗药物
近年来,针对特定基因突变的靶向治疗药物逐渐应用于临床。例如,针对BRAF 基因突变的达拉非尼和曲美替尼等,可以延缓肿瘤进展,提高患者生存率。
胸膜间皮瘤治疗方法

胸膜间皮瘤治疗方法
胸膜间皮瘤是一种罕见但恶性的肿瘤,通常与暴露于石棉等致癌物质有关。
治疗方法可能涉及以下几个方面:
1. 手术切除:对于早期发现且病情较轻的患者,手术切除瘤体是首选治疗方法。
手术可能涉及胸膜切除、肺叶切除或甚至全肺切除等,取决于瘤体的位置和患者的整体健康状况。
2. 化疗:化疗可以通过使用药物来杀死癌细胞或阻止其生长。
常规的化疗药物包括顺铂、培美曲塞等。
化疗常被用于术后辅助治疗,以防止瘤体复发或扩散。
3. 放疗:放疗使用高能射线来杀死癌细胞或阻止其生长。
它可以作为手术前后的辅助治疗方法,以置入瘤体边缘无法手术切除的区域,或预防复发。
4. 靶向药物治疗:近年来,一些针对胸膜间皮瘤特定基因变异的靶向药物已被研发,如称为PDL1和CTLA4的免疫检查点抑制剂。
5. 实验性治疗:对于一些复发或难治性的胸膜间皮瘤患者,参与实验性治疗临床试验可能是一个选择。
这些试验可能涉及新的药物、免疫疗法等。
重要的是要针对每位患者的情况制定个体化的治疗计划。
医生将综合考虑病情的严重程度、患者的整体健康状况和个人偏好,来确定最适合的治疗方法。
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危险因素
石棉
第一,职业暴露石棉的人群,特别是直接暴露在蓝石棉下的采矿和磨矿工人。 有作者曾对澳大利亚矿那些暴露在蓝石棉之下的人群进行深入细致的研究。 那个地方曾经是历史上最可怕的工业灾难地之一。不仅矿工严重暴露在石棉 之下,而且石棉残渣被用来取代草坪铺在学校的运动场和城镇的广场,结果 导致恶性胸膜间皮瘤大爆发,很多年轻的患者是因为幼时在石棉废料上玩耍 所致。 第二,间接职业暴露 的人群,即使用石棉产品的工人,如水管工人、木匠、 防卫人员、石棉绝缘体安装工人等中也发现石棉相关疾病。 第三,环境暴露石棉的人群, 是指那些身处工业化国家而无意识地接触石棉者,他们占了恶性胸膜间皮瘤 病例的20%~30%。
组织学类型
上皮型 肉瘤型 混合型
55-65% 10-15% 20-35%
预后较好 侵袭性强,生存<6月 必须包含10%以上的上 皮和肉瘤成分
壁层胸膜多于脏层胸膜,右侧多于左侧,肿瘤可以融
合呈胸膜斑块;尸检显示胸膜外转移的机率约55%
分期
恶性胸膜间皮瘤的分期系统 国际间皮瘤研究组(IMIG)对恶性间皮瘤的分期标准(1)
危险因素
猿病40(SV40)
是一种DNA病毒,也被认为是恶性胸膜间皮瘤病因之一。 这种病毒是存在于人类和啮齿动物细胞内的一种强力的瘤 源性病毒,可以阻 断肿瘤抑制基因。在脑和骨的肿瘤、淋 巴瘤和恶性胸膜间皮瘤里已经发现SV40DNA序列,在非 典型间皮细胞增生和间皮非侵入性损害中也发现有该序列。 有作者推测35至50年前SV40可能通过注射脊髓灰白质炎 疫苗悄悄地传播给了人类。这种对SV40在恶性胸膜间皮瘤 的发病机理中作用的假设已经成为争论的焦点,它的作用 仍然有待证明。
Figure 4. Asbestos-related pleural disease in a 51-year-old man who subsequently developed MPM. (a) Posteroanterior radiograph shows bilateral pleural plaques that result in a “shaggy” cardiac silhouette (white arrow) and illdefined diaphragmatic contours (black arrow). (b) Axial contrastenhanced CT image at the level of the main pulmonary artery bifurcation shows extensive calcified and noncalcified pleural plaques secondary to longstanding asbestos exposure. Note the mediastinal pleural plaques (arrow), which are uncommonly seen.
Figure 6. Mediastinal invasion in a 58-year-old man with MPM. Axial contrastenhanced well-collimated CT image just inferior to the transverse thoracic aorta shows circumferential nodular pleural thickening in the right hemithorax. The tumor invades the mediastinum and surrounds the trachea and esophagus.
胸片
单侧胸腔积液,30-80% 弥漫性胸膜增厚,胸膜结节发现比率分别约60%、45-
60% 肿瘤可延伸至叶间裂肺容积减小,同侧胸膜、纵膈胸 膜转移、肋间隙变窄,区分骨化、钙化 石棉相关的胸膜斑
Figure 1. Pleural effusion in a 47-year-old man with MPM. (a) Posteroanterior radiograph shows a dependent right pleural effusion. (b) Axial contrast material enhanced well-collimated CT image at the level of the mitral valve shows a moderate-sized right pleural effusion.
支持或连接肌肉或内脏器官的结缔组织薄膜);肿瘤侵犯胸腔其他部位形 成单一可切除的肿块;累及心包。
T4
肿瘤为局部晚期、不可切除,累及所有胸膜表面,胸壁有肿瘤弥漫侵犯或形 成肿块,伴有或不伴有肋骨破坏;肿瘤直接穿破膈肌浸入腹膜;肿瘤直接蔓 延至对侧胸膜;肿瘤直接蔓延至一个或多个纵隔器官;肿瘤直接侵犯脊椎; 肿瘤侵犯心包膜的内层并伴有或不伴有心包积液,或者累及心肌。
大同三医院 王巧玲
概述
恶性胸膜间皮瘤是最常见的原发胸膜恶性肿瘤,占胸膜肿瘤的第二位, 约80%的患者有石棉接触史,预后差,诊断后的中位 存活期为9-17个月。 事实上,如果在疾病早期能及时诊断和实施针对的治疗方案,能够降低 发病率和死亡率,提高生存率。国际间皮瘤研究组织根据总体存活率将 疾病分为几个等级,分别是:原发肿瘤(T),淋巴结转移(N)和转 移性疾病(M),放射科医生可以通过多种医学成像方法了解MPM的临 床表现,将这些特征转化为相应的等级系统并提出相应的治疗方案。计 算机断层扫描(CT)是用来评估MPM疾病特征的主要成像手段,能够 有效地呈现原发肿瘤,胸内淋巴结病和胸腔外扩散的病变程度。然而, 近年来诸如对胸腔的核磁共振成像(MR)以及带氟脱氧葡萄糖的正电子 成像术(PET/CT)等成像技术作为CT成像的补充也用来分析MPM的患者。 胸腔磁共振成像对于识别胸壁,胸腔纵隔膜和横膈膜的入侵非常有效, 而(PET/CT)能够精确地显示胸腔内和胸腔外的淋巴结和肿瘤转移性疾 病。
恶性胸膜间皮瘤的分期系统 国际间皮瘤研究组(IMIG)对恶性间皮瘤的分期标准(1)
N 淋巴结 N0 无区域淋巴结转移 N1 N2 N3 M M0 M1 转移至同侧气管肺或肺门淋巴结 转移至纵隔或气管隆突(位于气管分叉下方)淋巴结 转移至原发瘤对侧淋巴结 转移 无远处转移 有远处转移
影像特征
单侧胸腔积液、胸膜增厚、同侧容积减小、局部侵犯、 淋巴结增大、远处转移,个别影像表现是非特异性的, 出现一个以上要首要考虑,特别是有临床症状的患者
CT
原始肿瘤延伸范围 局部发病情况 胸廓内淋巴结、纵膈侵犯、心包转移或胸腔外转移 肺内转移情况 单独评估肿瘤分期及治疗计划 胸膜局部增厚、环形或者大范围增厚超过1cm以上提示
恶性胸膜疾病 区பைடு நூலகம்钙化情况
Figure 5. Mediastinal invasion in a 64-year-old woman with MPM. Axial contrastenhanced well-collimated CT image at the level of the left ventricle shows a large right chest mass (white arrow) representing MPM that extends into the mediastinal fat, exerts mass effect on the right heart chambers, and occludes a right pulmonary vein (black arrow). A right pleural effusion is also seen. The loss of fat and tissue planes is consistent with mediastinal invasion. The mass constitutes a T4 tumor with invasion of mediastinal structures;
T
Tla Tlb T2
原发瘤及其程度
肿瘤局限于壁层胸膜,包括纵隔和横膈胸膜;脏层胸膜未受累及。 肿瘤累及壁层胸膜,包括纵隔和横膈胸膜;脏层胸膜也散在肿瘤病灶。 肿瘤累及全部胸膜表面(壁层胸膜、纵膈胸膜、横膈胸膜、脏层胸膜), 横隔和/或脏层胸膜肿瘤互相融合,或者肿瘤从脏层胸膜侵犯下面的肺组织
T3
肿瘤为局部晚期,但有可能切除,肿瘤累及所有胸膜表面并累及筋膜(覆盖、
危险因素
恶性肿瘤的放射治疗
例乳癌、肺癌等
流行病学及临床特征
起源于胸膜间皮细胞,可累及肺和胸壁,与石棉接触高度相关,
潜伏期约20-50年,如果不进行治疗,4-8月死亡;石棉的接触 时间和强度能增大MPM的致病性(石棉纤维致癌性与纤维的长宽 比呈一定相关性,比率越高,致癌性越高) 通常发生于50-70岁,男:女=4:1,美国的年发生率2500人次 临床症状:非胸膜炎性的胸膜疼痛、呼吸困难 典型诊断:影像引导穿刺、手术活检,敏感性分别约86%、94100%,播散率4%、22% 实验室检查serum levels of soluble mesothelin-related protein (SMRP)是提高的,METE分析调查研究报告证明SMRP诊断MPM敏 感性64%,特异性89% ,CEA、免疫组化渗出液、基因标记可以是 阳性的
Figure 2. Nodular pleural thickening in a 59-year-old man with MPM. (a) Posteroan-terior radiograph shows circumferential pleu-ral thickening in the right hemithorax, with extension along the minor fissure (arrow). (b) Axial contrast-enhanced well-collimated CT image at the level of the right pulmo-nary artery shows extensive nodular pleural thickening (arrows) in the right hemithorax. Note the ipsilateral volume loss. (c) Coronal reformatted contrast-enhanced CT image at the level of the bronchus intermedius demon-strates extension of the tumor along the right minor interlobar fissure (arrow). The findings constitute a T2 tumor.