恶性胸膜间皮瘤

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关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤,又称为间皮瘤或间皮癌,是一种恶性肿瘤,起源于胸膜上皮组织,通常与石棉接触有关。

石棉是一种常见的建筑材料,工业工人和建筑工人是最容易接触到石棉的人群,因此他们患上恶性胸膜间皮瘤的风险也相对较高。

病因恶性胸膜间皮瘤的病因主要与石棉接触有关。

石棉在工业生产和建筑行业被广泛使用,其微小的纤维可以被吸入到肺部并长时间停留在那里。

长期暴露在石棉中会导致石棉纤维在胸膜组织中引起慢性炎症反应,最终导致间皮细胞发生恶性变异形成恶性肿瘤。

除了石棉,放射线和某些化学物质也被认为是恶性胸膜间皮瘤的潜在致病因素。

内科治疗尽管目前尚无根治性的内科治疗方法,但对于恶性胸膜间皮瘤,内科治疗仍然是十分重要的。

内科治疗通常包括化疗、靶向治疗和免疫治疗等方法。

1. 化疗化疗是目前恶性胸膜间皮瘤常用的治疗方法之一。

化疗通过使用药物来抑制癌细胞的生长和扩散,以达到减轻症状、缓解病情和延长生存期的目的。

常用的化疗药物包括顺铂、多西紫杉醇、吉西他宗、依托泊苷等,这些药物可以单独使用或者结合使用,具体治疗方案需要根据患者的具体情况而定。

2. 靶向治疗靶向治疗是针对肿瘤细胞的特异性标靶进行治疗的方法,与化疗相比,靶向治疗通常能够更精确地杀伤肿瘤细胞,减少对健康细胞的伤害。

对于恶性胸膜间皮瘤,目前已经有一些针对特定靶点的药物,如培美曲塞和马瑞尼曲塞等,可以通过抑制肿瘤细胞的生长和扩散来控制疾病的进展。

3. 免疫治疗免疫治疗是目前癌症治疗的热点领域之一,通过调节患者自身的免疫系统来攻击和杀死肿瘤细胞。

对于恶性胸膜间皮瘤,免疫治疗通常包括使用免疫检查点抑制剂,如PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂,来激活免疫系统对肿瘤的攻击能力。

除了上述内科治疗方法外,放疗和手术也是治疗恶性胸膜间皮瘤的重要手段。

放疗可以通过高能射线来杀死肿瘤细胞,手术则可以通过切除肿瘤来达到治疗的目的。

恶性胸膜间皮瘤的治疗过程往往是漫长且艰难的,患者和家人需要在治疗过程中保持乐观积极的态度,同时积极配合医生的治疗方案。

2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)

2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)

2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)摘要恶性胸膜间皮瘤(MPM)是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤,在人群中发生率不高,但预后极差,中位生存期仅12个月左右。

培美曲塞联合铂类化疗是目前指南共同推荐的一线方案,增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存时间;但发生耐药后,尚没有能够带来明确生存获益的抗肿瘤治疗方案。

目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案,临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗,但中位无进展生存期(PFS))又3个月左右。

免疫检查点抑制剂(ICI)已被证实在多种恶性肿瘤中具有显著的肿瘤生长抑制作用,其疗效与PD-L1表达具有一定相关性。

在不可切除的MPM中,PD-1/PD-L1抑制剂治疗在一线和二线及以上治疗中均开展了一系列临床研究,部分结果也获得了国际指南的弓I用和推荐/但总体疗效改善有限。

本文对国内外MPM治疗领域的最新临床研究现状进行总结,尝试寻找未来改善治疗疗效的方向和前景。

恶性胸膜间皮瘤(malignantpleuralmesothelioma,MPM)是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤,病因可能与石棉接触相关,是机体通过多种信号通路对石棉纤维等产生的慢性炎症反应及局部免疫抑制所导致的恶性病变[1,21MPM 的病理类型包括上皮样(约占60%)和非上皮样(约占40%),非上皮样又包括梭形细胞样、肉瘤样、多形性、纤维样、双向型和其他非特异性[3]。

MPM发生率不高,但预后极差,中位生存期仅12个月左右[4,5。

针对不可切除的MPM,抗叶酸药物(雷替曲塞、培美曲塞)联合铂类最早被证实可改善患者的生存,培美曲塞联合铂类化疗也是目前指南共同推荐的一线方案[6,7,8,9。

,增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存[10。

一旦耐药,尚无抗肿瘤治疗被证实能够带来明确的生存获益,因此目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案,临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗/旦中位无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)仅为3个月左右[9。

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤是一种罕见但极具侵袭性的恶性肿瘤,一般发生在胸膜上,与石棉暴露有关,由于其隐匿性和发展速度快,使得治疗相当困难。

病因可以追溯到石棉对人体的影响,长期的石棉暴露会导致胸膜间皮细胞的变异和增生,从而形成间皮瘤。

还有一些遗传因素可能会导致恶性胸膜间皮瘤的发生。

目前,对于恶性胸膜间皮瘤的治疗仍然存在很大的挑战,因为一旦发现的时候通常已经进展到晚期,且手术治疗的难度较大。

内科治疗成为了治疗的主要方案之一。

内科治疗主要包括化疗、放疗和靶向治疗。

化疗是目前恶性胸膜间皮瘤的主要治疗手段之一,主要使用顺铂、培美曲塞和卡培他滨等药物进行治疗。

化疗的主要原理是通过药物抑制肿瘤细胞的增殖,从而达到减少肿瘤负荷和延长生存期的效果。

恶性胸膜间皮瘤对化疗的耐药性较强,因此需要针对患者的具体情况进行个体化的治疗方案。

放疗是另一种内科治疗恶性胸膜间皮瘤的方式,主要通过高能射线照射肿瘤组织,使肿瘤细胞受损或死亡,从而达到治疗的效果。

放疗通常在手术后用于预防复发或控制局部病变。

由于恶性胸膜间皮瘤常常发生在胸膜上,而且周围器官和组织的密集性较高,这就限制了放疗的应用范围。

靶向治疗则是近年来出现的一种新型治疗手段,通过靶向作用于肿瘤细胞的特定靶标,来抑制肿瘤的生长和发展。

而且,靶向治疗通常不会对正常细胞产生较大的毒副作用,因此备受关注。

目前,针对恶性胸膜间皮瘤的靶向治疗仍处于研究阶段,需要更多的临床实验数据来验证其疗效和安全性。

针对恶性胸膜间皮瘤的内科治疗还包括对症支持治疗和综合治疗。

对症支持治疗主要是针对患者的症状和并发症进行治疗,包括疼痛管理、营养支持和心理护理等。

综合治疗是将各种治疗手段结合起来,根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案,以提高治疗的效果。

内科治疗是目前恶性胸膜间皮瘤治疗的主要手段之一,化疗、放疗和靶向治疗是内科治疗的主要方式,而对症支持治疗和综合治疗也是非常重要的。

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤(Malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种罕见但具有高度侵袭性和恶性潜力的恶性肿瘤。

其病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。

本文将对MPM的病因以及内科治疗进行简要介绍。

病因:长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒被认为是MPM的主要病因。

石棉是一种常见的建筑材料,它的纤维可以进入呼吸道并沉积在胸膜上,导致细胞异常增生和恶性肿瘤的形成。

除石棉外,其他一些纤维颗粒,如沉积尘、云母粉尘、沉积铝等也与MPM的发生有关。

内科治疗:MPM的内科治疗主要包括手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等。

1. 手术治疗:手术治疗是MPM的主要治疗方法之一,主要包括肺切除术、胸膜切除术等。

手术可通过切除恶性肿瘤来减轻病人的症状,延长患者的生存期。

2. 放疗:放疗是MPM的常规治疗方法之一,可以通过破坏肿瘤细胞的DNA结构来抑制肿瘤生长。

放疗可以作为手术前的辅助治疗,也可以作为术后辅助治疗。

3. 化疗:化疗也是MPM的重要治疗手段之一。

常用的化疗药物包括顺铂、阿霉素和培美曲塞等。

化疗可以通过杀死癌细胞来控制肿瘤的生长,并减轻患者的症状。

4. 靶向治疗:近年来,靶向治疗也被引入MPM的治疗中。

靶向治疗主要通过抑制特定分子的信号传导途径来阻断肿瘤的生长和扩散。

靶向治疗药物包括抗血管生成药物和抗表皮生长因子受体药物等。

总结:恶性胸膜间皮瘤的病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。

内科治疗方面,手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等是常用的治疗方法,可以延长患者的生存期并减轻病人的症状。

MPM的预后仍然不理想,因此需要进一步研究开发更有效的治疗方法。

恶性胸膜间皮瘤影像学

恶性胸膜间皮瘤影像学

恶性胸膜间皮瘤影像学恶性胸膜间皮瘤(malignantpleuralmesothelioma,MPM)是起源于胸膜间皮细胞的一种罕见肿瘤,其恶性程度较高,发病率占全部肿瘤的0.02%~0.4%,约占胸膜原发肿瘤的80%1。

近年来该病发病率有逐年增高的趋势2。

大多数患者在确诊后2年内死亡。

恶性胸膜间皮瘤临床表现多样,缺乏特征性,同结核性胸膜炎、肺癌胸膜转移伴胸腔积液不易鉴别,故早期诊断较困难,误诊率高。

恶性胸膜间皮瘤的最终确诊依靠组织病理学,但影像学是必不可少的检查方法和重要评估依据。

胸部X线平片和胸部CT是常用的检查手段,而核磁共振成像和正电子发射型计算机断层显像已越来越多地应用于MPM的诊断和分期3。

下面就各类影像学检查方法在胸膜间皮瘤诊断、鉴别诊断等方面的应用进行综述。

1胸膜间皮瘤的起源及分类胸膜来源于胚胎的中胚叶,由带弹性的结缔组织所构成,表面被一层间皮细胞覆盖。

胸膜间皮瘤分为局限型和弥漫型两种类型,局限型既有良性,也有恶性。

局限型起源于胸膜表层下组织常呈纤维瘤或纤维肉瘤样,无上皮成分。

弥漫型均为恶性4,具有上皮和纤维组织,可累及全部胸膜,被认为起源于胸膜表层细胞5。

有研究表明石棉与间皮瘤的发病有关6。

2恶性胸膜间皮瘤的分期1976年Butchart等7推出了第一个恶性胸膜间皮瘤的分期方法,称为Butchart分期法。

但此方法对于原发肿瘤及转移淋巴结的描述不够准确,无法估计生存期,且该分期方法未谈到肿瘤、淋巴结和转移的描述(TNM),而仅提供了关于淋巴结受累、胸壁受侵的模糊情况。

1993年Sugarbaker等8提出一个强调淋巴结转移情况对预后影响的肿瘤分期方法,即Brigham分期法,简称BSS分期法,但此肿瘤分期法只适合于行胸膜外全肺切除术的患者,而对于大部分患者,此方法却难以预测预后。

1990年国际抗癌联盟(unioninternationalcentrelecance,UICC)和美国癌症联合会(TheAmericanJointCommitteeonCancer)联合推出了一个“真正”的基于TNM的肿瘤分期法,即UICC分期法。

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述

关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma)是一种罕见但非常恶性的肿瘤,起源于胸膜间皮细胞,多由长时间接触石棉所致。

该疾病通常具有长期潜伏期,发展缓慢,病因较为复杂。

病因:1. 石棉暴露:石棉是目前公认的最主要的致病因素。

长期或大量接触石棉会增加罹患恶性胸膜间皮瘤的风险。

2. 环境因素:恶性胸膜间皮瘤的发生与环境因素也有关系,包括二手烟暴露、放射性暴露、矿井工作、农药暴露等。

3. 遗传因素:个体的遗传背景与发展恶性胸膜间皮瘤的风险有关,但具体的遗传因子还需进一步研究和明确。

内科治疗:恶性胸膜间皮瘤的治疗主要是外科手术、化疗和放疗的综合治疗方式。

内科治疗主要包括化疗和免疫治疗。

1. 化疗:常用的化疗药物包括顺铂、卡培他滨等,可以通过抑制肿瘤细胞增殖、减少转移和缩小肿瘤体积等来达到治疗的目的。

2. 免疫治疗:针对恶性胸膜间皮瘤的特异性治疗手段。

包括抗体药物和肿瘤细胞疫苗等,用于促进免疫系统攻击肿瘤细胞,提高患者的存活率和生活质量。

值得注意的是,恶性胸膜间皮瘤属于高度恶性肿瘤,通常在发现时已处于中晚期,手术治疗效果有限。

内科治疗更多地是在手术后的维持治疗、复发预防和改善患者生活质量方面发挥作用。

针对恶性胸膜间皮瘤的研究还在不断进行中,新的治疗方法也在不断探索和开发。

靶向药物治疗、基因治疗等都有可能成为未来恶性胸膜间皮瘤治疗的新方向。

对于内科治疗的具体疗效和副作用,还需要进一步研究和实践,以获得更有效和安全的治疗手段。

恶性胸膜间皮瘤的护理措施课件

恶性胸膜间皮瘤的护理措施课件

病因与发病机制
病因
目前认为,长期接触石棉是导致恶性 胸膜间皮瘤的主要原因。其他因素如 遗传、免疫等也可能参与发病过程。
发病机制
石棉纤维进入胸膜后,引起慢性炎症 和纤维化,进而发展为肿瘤。
临床表现与诊断
临床表现
常见的症状包括胸痛、呼吸困难、咳嗽等。体征可表现为胸腔积液、胸膜肿块 等。
诊断
通过胸部CT、MRI等影像学检查结合病理活检可确诊。
02
护理评估
患者评估
01
02
03
症状观察
观察患者是否有胸痛、呼 吸困难、咳嗽等症状,以 及症状的严重程度和持续 时间。
生命体征监测
定期测量患者般状况和病情 变化。
心理状况评估
了解患者的心理状况,如 是否有焦虑、抑郁等情绪 问题,以及患者的认知和 行为状态。
恶性胸膜间皮瘤的护理措施 课件
汇报人: 2024-01-04
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 日常护理措施 • 并发症的预防与护理 • 康复与预后
01
疾病概述
定义与分类
定义
恶性胸膜间皮瘤是一种原发于胸 膜的恶性肿瘤,属于罕见病种。
分类
根据组织学特点,恶性胸膜间皮 瘤可分为上皮型、肉瘤型和混合 型。
症状观察
留意患者是否有胸痛、呼吸困难等症状,及时发现并处理。
记录病情
鼓励患者记录病情变化,如疼痛程度、呼吸情况等,以便医生评 估和调整治疗方案。
预后评估
1 2
生存率评估
根据患者的病情和治疗情况,评估患者的生存率 。
复发风险评估
通过相关检查和指标,评估患者疾病复发的风险 。
3
治疗效果评估
根据患者的治疗效果和恢复情况,调整治疗方案 ,提高治疗效果。

《恶性胸膜间皮瘤》课件

《恶性胸膜间皮瘤》课件

保持良好的心态
保持乐观的心态,积极面对疾病,有助于提高治 疗效果和康复。
心理支持与康复指导
提供心理支持
恶性胸膜间皮瘤是一种严重的疾病,患者和家属可能会面临巨大的心理压力。医护人员和心理咨询师应该提供必 要的心理支持,帮助患者和家属度过难关。
康复指导
医护人员应该根据患者的具体情况,制定个性化的康复计划,包括呼吸锻炼、身体锻炼、营养指导等方面,帮助 患者尽快恢复健康。
发病机制
病因
长期接触石棉、放射性物质、遗传因素等都可能导致恶性胸膜间皮瘤的发生。
机制
恶性胸膜间皮瘤的发生机制涉及多个基因的突变和信号通路的异常激活。
流行病学
发病率
恶性胸膜间皮瘤的发病率较低,但近年来有上升趋势 。
地域分布
恶性胸膜间皮瘤在某些地区较为常见,如石棉矿区附 近的地区。
人群分布
恶性胸膜间皮瘤主要发生于长期接触石棉等有害物质 的人群,以及具有相关遗传背景的人群。
03
定期进行胸部影像学检查,有助于早期发现恶性胸膜间皮瘤。
日常护理与保健
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠,避免熬夜,保持规律的作息时 间。
适当运动
根据自身情况,选择合适的运动方式,如散步、 游泳、瑜伽等,以增强身体免疫力。
ABCD
合理饮食
均衡摄入营养,多吃蔬菜水果,避免高脂肪、高 热量、高盐的食物。
药物治疗
化疗药物
常用的化疗药物包括顺铂、依托泊苷、阿霉素等,通过静脉注射或口服给药。化 疗可以杀死快速生长的肿瘤细胞,对于中晚期患者可以延长生存时间。
靶向治疗药物
近年来,针对特定基因突变的靶向治疗药物逐渐应用于临床。例如,针对BRAF 基因突变的达拉非尼和曲美替尼等,可以延缓肿瘤进展,提高患者生存率。
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❖ 职业暴露:鞋、皮革、纺织厂工人、石 化工人、石匠或职业暴露于铜、镍、橡 胶、玻璃纤维和粉末
❖ 致癌辅剂:3-甲基胆蒽-石棉、 N-甲 基-N-亚硝脲-石棉
❖ 遗传因素
.
8
SV40感染
猿病毒Polyoma simian virus ❖ MPM中71%含有SV40 ❖ SV40阳性预后不良 ❖ 抑癌基因异常
综合治疗 手术/放疗和/或化疗 三模式联合最有效
.
20
外科治疗
❖ MPM中约10~15%可手术 ❖ 肿物局限 外科手术切除术后5年生率15% ❖ 手术方法 胸膜剥脱术、胸膜外肺切除术 ❖ 术后生存 6.7 ~ 21个月 ❖ 上皮型间皮瘤:手术+放疗+胸腔内化疗,中位生存15个
月。2年生存率 41%
-- 大量增生间皮细胞>5% -- 找到间皮瘤细胞
.
17
.
18
治疗
综合治疗
.
19
MPM治疗模式
方法 选 择
手术
胸膜切除术
胸膜腔外肺切除术
评价
单一手术、一般不能治愈 死亡率、病残率高
(EPP)
姑息治疗
化疗
单药 联合化疗
有效率低 姑息性治疗
放疗
局部直接治疗
手术辅助治疗 预防活检部位肿瘤细胞种植
姑息性治疗
❖ 矿物纤维
沸石
❖矿 物
镍、二氧化硅、铍
❖ 放射线 ❖ 有机化合物 聚胺基甲基乙酯、黄霉属物(黄
曲霉素B1相关复合物)、氧化乙烯
❖ N-甲基-N-亚硝基脲类 3-甲基胆蒽、甲基
亚硝脲、1-硝基-5,6-二氢尿嘧啶、乙烯雌酚、
石油、液态石蜡
.
7
非石棉因素 (2)
❖ 病毒:禽白血球增生病毒、猿病毒
❖ 慢性炎症:复发性肺部感染、结核性胸 膜炎、复发性憩室炎、家族性地中海热
.
21
放射治疗
❖MPM进展期 因肿块引起的症状 ❖早期胸穿刺部位 ❖胸部手术疤痕
.
22
MPM化疗
❖ 只接受支持治疗:中位生存期 6~7个月
❖ 单药化疗:
有效率 中位生存期
03~9% 6.8~个月
.
23
治疗MPM联合药物有效率
联合方案 %
表柔比星+5氮杂胞苷 29
表柔比星+异环 24
表柔比星+顺铂 28
.
11
症状
❖ 隐匿 ❖ 石棉接触史10-35年 ❖ 胸闷 ❖ 胸痛 ❖ 咳嗽
❖ 呼吸困难 ❖ 体重下降 ❖ 盗汗、乏力、纳差 ❖ 发热 ❖ 血性胸腔积液60-80%
.
12
影像学
❖ 大量胸腔积液 90.4%
❖ 胸膜增厚包绕肺组织52.4%
❖ 胸膜处有多个大肿块
❖ 肺内多发小结节
❖ 纵隔淋巴结肿大
❖ 肺不张
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪 7
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪+长春新碱
21
.
24
研究进展
化疗药物
Alimta 、 健 择 、 雷 替 曲 塞 (Tomudex)
免疫治疗 光动力治疗
P-30(onconase) 细胞因子克服间皮瘤内的免疫抵抗性 光敏剂聚集于肿瘤、用特定波长的光
基因治疗
激法杀死肿瘤

抗血管形成或治疗 效果尚待确定
.
9
遗传学
❖ 土耳其Cappodocian区域显示了
MPM的遗传易感性 ❖ 易感家族中50%死于MPM ❖ 常染色体显性遗传 ❖ 染色体1p,3p,9p和6q缺失、22号
染色体缺失
.
10
病理
❖ 上皮型 50% 预后较好
❖ 肉瘤型 35% 侵袭性强,生存<6月
❖ 混合型 15%
❖ 结缔组织型
易误诊,预后差
❖ 气胸
❖ 胸壁结节
.
13
胸壁结节
.
14
胸膜大肿块和纵隔淋巴结肿大
.
15
诊断
❖ 病史 ❖ 胸CT ❖ MRI 优于胸CT,能清楚显示被胸水掩盖的
MPM;纵隔、膈肌及膈下腹膜受累情况 ❖ PET 有利TNM分期
.
16
诊断
❖ 胸膜活检 ❖ 胸水特点:
-- 粘稠、血性、比重高、蛋白含量高、 乳酸脱氢酶及其同功酶增高
恶性胸膜间皮瘤
张驿林
.
1
❖ 恶性胸膜间皮瘤 ❖ Malignant Pleural Mesothelioma---MPM ❖ 源于胸膜间皮表面的恶性肿瘤
.
2
流行病学资料
• 世界范围内胸膜间皮瘤发病率
最高的是澳大利亚, 3.54/10万。
我国发病率与国外相比偏低,
但各地差异很大,为0.1/10万
~0.6/10万。其中云南省大姚
MPM有毛细血管和大血管网的组织肿
瘤血管形成,将有益于MPM的治疗
.
25
❖补充 FA和维生素B12
--提高各组的治疗疗效 --减少毒副反应(包括药物相关死亡)
❖ 补充维生素可以增加给予化疗的周期数, 不
会降低化疗疗效
❖ Alimta/Cis 应作为目前恶性间皮细胞瘤的
标准治疗方案
.
26
.
27
县是高发区,发病率每年达
.
17175P10万(1987~1995年3),
解剖图
.
4
❖ MPM发病率不断上升 ❖ 过去10年每年上升50% ❖ 2010-2020年达高峰 ❖ 美国每年新病例3000例,死亡400例
.
5
致病因素
❖ 青石棉 ❖ 铁石棉 ❖ 温石棉
致癌作用最强 尚不清
.
6
非石棉因素 (1)
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