恶性胸膜间皮瘤
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤，又称为间皮瘤或间皮癌，是一种恶性肿瘤，起源于胸膜上皮组织，通常与石棉接触有关。
石棉是一种常见的建筑材料，工业工人和建筑工人是最容易接触到石棉的人群，因此他们患上恶性胸膜间皮瘤的风险也相对较高。
病因恶性胸膜间皮瘤的病因主要与石棉接触有关。
石棉在工业生产和建筑行业被广泛使用，其微小的纤维可以被吸入到肺部并长时间停留在那里。
长期暴露在石棉中会导致石棉纤维在胸膜组织中引起慢性炎症反应，最终导致间皮细胞发生恶性变异形成恶性肿瘤。
除了石棉，放射线和某些化学物质也被认为是恶性胸膜间皮瘤的潜在致病因素。
内科治疗尽管目前尚无根治性的内科治疗方法，但对于恶性胸膜间皮瘤，内科治疗仍然是十分重要的。
内科治疗通常包括化疗、靶向治疗和免疫治疗等方法。
1. 化疗化疗是目前恶性胸膜间皮瘤常用的治疗方法之一。
化疗通过使用药物来抑制癌细胞的生长和扩散，以达到减轻症状、缓解病情和延长生存期的目的。
常用的化疗药物包括顺铂、多西紫杉醇、吉西他宗、依托泊苷等，这些药物可以单独使用或者结合使用，具体治疗方案需要根据患者的具体情况而定。
2. 靶向治疗靶向治疗是针对肿瘤细胞的特异性标靶进行治疗的方法，与化疗相比，靶向治疗通常能够更精确地杀伤肿瘤细胞，减少对健康细胞的伤害。
对于恶性胸膜间皮瘤，目前已经有一些针对特定靶点的药物，如培美曲塞和马瑞尼曲塞等，可以通过抑制肿瘤细胞的生长和扩散来控制疾病的进展。
3. 免疫治疗免疫治疗是目前癌症治疗的热点领域之一，通过调节患者自身的免疫系统来攻击和杀死肿瘤细胞。
对于恶性胸膜间皮瘤，免疫治疗通常包括使用免疫检查点抑制剂，如PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂，来激活免疫系统对肿瘤的攻击能力。
除了上述内科治疗方法外，放疗和手术也是治疗恶性胸膜间皮瘤的重要手段。
放疗可以通过高能射线来杀死肿瘤细胞，手术则可以通过切除肿瘤来达到治疗的目的。
恶性胸膜间皮瘤的治疗过程往往是漫长且艰难的，患者和家人需要在治疗过程中保持乐观积极的态度，同时积极配合医生的治疗方案。
2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)
2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展（全文）摘要恶性胸膜间皮瘤（MPM）是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤，在人群中发生率不高，但预后极差，中位生存期仅12个月左右。
培美曲塞联合铂类化疗是目前指南共同推荐的一线方案，增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存时间；但发生耐药后，尚没有能够带来明确生存获益的抗肿瘤治疗方案。
目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案，临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗，但中位无进展生存期（PFS））又3个月左右。
免疫检查点抑制剂（ICI）已被证实在多种恶性肿瘤中具有显著的肿瘤生长抑制作用，其疗效与PD-L1表达具有一定相关性。
在不可切除的MPM中，PD-1/PD-L1抑制剂治疗在一线和二线及以上治疗中均开展了一系列临床研究，部分结果也获得了国际指南的弓I用和推荐/但总体疗效改善有限。
本文对国内外MPM治疗领域的最新临床研究现状进行总结，尝试寻找未来改善治疗疗效的方向和前景。
恶性胸膜间皮瘤（malignantpleuralmesothelioma,MPM）是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤，病因可能与石棉接触相关，是机体通过多种信号通路对石棉纤维等产生的慢性炎症反应及局部免疫抑制所导致的恶性病变［1,21MPM 的病理类型包括上皮样（约占60%）和非上皮样(约占40%)，非上皮样又包括梭形细胞样、肉瘤样、多形性、纤维样、双向型和其他非特异性［3］。
MPM发生率不高，但预后极差，中位生存期仅12个月左右［4,5。
针对不可切除的MPM，抗叶酸药物(雷替曲塞、培美曲塞)联合铂类最早被证实可改善患者的生存，培美曲塞联合铂类化疗也是目前指南共同推荐的一线方案［6,7,8,9。
，增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存［10。
一旦耐药，尚无抗肿瘤治疗被证实能够带来明确的生存获益，因此目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案，临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗/旦中位无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)仅为3个月左右［9。
恶性间皮瘤病理报告
恶性间皮瘤病理报告1. 引言恶性间皮瘤（Malignant Mesothelioma）是一种罕见但具有严重威胁性的恶性肿瘤。
该疾病主要发生在胸膜、腹膜和心包等间皮组织中，通常与长期暴露于石棉等有害物质有关。
本文将对恶性间皮瘤的病理特征及其诊断方法进行详细描述。
2. 方法本次病理报告的分析基于对患者组织标本的病理学检查和免疫组织化学染色。
标本经过固定、包埋和切片后，使用不同的染色方法进行细胞和组织的观察，并进行特定标记染色以确定肿瘤类型。
3. 病理特征恶性间皮瘤的病理特征主要包括以下几个方面：3.1 组织形态学恶性间皮瘤组织呈现出不规则的腺样结构和团块状生长。
肿瘤细胞排列紧密，核分裂活跃，细胞核多呈椭圆形或长圆形，染色质深染。
肿瘤细胞胞质丰富，呈淡苍白色或淡红色。
3.2 核形态学恶性间皮瘤的肿瘤细胞核常呈现出多形性和多核性。
核染色质深染，核仁明显，大小不一。
有些肿瘤细胞核分裂异常活跃。
3.3 免疫组织化学恶性间皮瘤的诊断常依赖于免疫组织化学染色。
常用标记物包括CK5/6、Calretinin、WT1和D2-40等。
阳性结果表明肿瘤为间皮瘤，而阴性结果则需要排除其他类型的肿瘤。
4. 诊断恶性间皮瘤的诊断需要综合病理学检查结果和临床表现。
根据患者的临床病史、体征和影像学检查等信息，结合病理学特征进行综合分析，最终确定诊断。
5. 鉴别诊断恶性间皮瘤的鉴别诊断主要是排除其他类型的肿瘤，如肺癌、转移性腺癌等。
免疫组织化学染色是鉴别诊断的重要方法，根据标记物的表达情况可以区分不同类型的肿瘤。
6. 预后及治疗恶性间皮瘤的预后通常不良，主要因为其难以早期诊断和手术治疗局限性。
综合治疗包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等，但很少能达到完全治愈的效果。
早期发现和诊断可以提高患者的生存率和生活质量。
7. 结论恶性间皮瘤是一种恶性肿瘤，具有明显的病理特征和临床表现。
病理学检查和免疫组织化学染色是诊断该疾病的主要手段。
早期诊断和综合治疗对改善患者预后至关重要。
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤（Malignant pleural mesothelioma，MPM）是一种罕见但具有高度侵袭性和恶性潜力的恶性肿瘤。
其病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。
本文将对MPM的病因以及内科治疗进行简要介绍。
病因：长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒被认为是MPM的主要病因。
石棉是一种常见的建筑材料，它的纤维可以进入呼吸道并沉积在胸膜上，导致细胞异常增生和恶性肿瘤的形成。
除石棉外，其他一些纤维颗粒，如沉积尘、云母粉尘、沉积铝等也与MPM的发生有关。
内科治疗：MPM的内科治疗主要包括手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等。
1. 手术治疗：手术治疗是MPM的主要治疗方法之一，主要包括肺切除术、胸膜切除术等。
手术可通过切除恶性肿瘤来减轻病人的症状，延长患者的生存期。
2. 放疗：放疗是MPM的常规治疗方法之一，可以通过破坏肿瘤细胞的DNA结构来抑制肿瘤生长。
放疗可以作为手术前的辅助治疗，也可以作为术后辅助治疗。
3. 化疗：化疗也是MPM的重要治疗手段之一。
常用的化疗药物包括顺铂、阿霉素和培美曲塞等。
化疗可以通过杀死癌细胞来控制肿瘤的生长，并减轻患者的症状。
4. 靶向治疗：近年来，靶向治疗也被引入MPM的治疗中。
靶向治疗主要通过抑制特定分子的信号传导途径来阻断肿瘤的生长和扩散。
靶向治疗药物包括抗血管生成药物和抗表皮生长因子受体药物等。
总结：恶性胸膜间皮瘤的病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。
内科治疗方面，手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等是常用的治疗方法，可以延长患者的生存期并减轻病人的症状。
MPM的预后仍然不理想，因此需要进一步研究开发更有效的治疗方法。
恶性胸膜间皮瘤影像学
恶性胸膜间皮瘤影像学恶性胸膜间皮瘤(malignantpleuralmesothelioma,MPM)是起源于胸膜间皮细胞的一种罕见肿瘤，其恶性程度较高，发病率占全部肿瘤的0．02%~0．4%，约占胸膜原发肿瘤的80%1。
近年来该病发病率有逐年增高的趋势2。
大多数患者在确诊后2年内死亡。
恶性胸膜间皮瘤临床表现多样,缺乏特征性,同结核性胸膜炎、肺癌胸膜转移伴胸腔积液不易鉴别，故早期诊断较困难,误诊率高。
恶性胸膜间皮瘤的最终确诊依靠组织病理学,但影像学是必不可少的检查方法和重要评估依据。
胸部X线平片和胸部CT是常用的检查手段，而核磁共振成像和正电子发射型计算机断层显像已越来越多地应用于MPM的诊断和分期3。
下面就各类影像学检查方法在胸膜间皮瘤诊断、鉴别诊断等方面的应用进行综述。
1胸膜间皮瘤的起源及分类胸膜来源于胚胎的中胚叶,由带弹性的结缔组织所构成,表面被一层间皮细胞覆盖。
胸膜间皮瘤分为局限型和弥漫型两种类型,局限型既有良性,也有恶性。
局限型起源于胸膜表层下组织常呈纤维瘤或纤维肉瘤样,无上皮成分。
弥漫型均为恶性4,具有上皮和纤维组织,可累及全部胸膜,被认为起源于胸膜表层细胞5。
有研究表明石棉与间皮瘤的发病有关6。
2恶性胸膜间皮瘤的分期1976年Butchart等7推出了第一个恶性胸膜间皮瘤的分期方法,称为Butchart分期法。
但此方法对于原发肿瘤及转移淋巴结的描述不够准确，无法估计生存期，且该分期方法未谈到肿瘤、淋巴结和转移的描述（TNM），而仅提供了关于淋巴结受累、胸壁受侵的模糊情况。
1993年Sugarbaker等8提出一个强调淋巴结转移情况对预后影响的肿瘤分期方法,即Brigham分期法,简称BSS分期法,但此肿瘤分期法只适合于行胸膜外全肺切除术的患者,而对于大部分患者,此方法却难以预测预后。
1990年国际抗癌联盟(unioninternationalcentrelecance，UICC)和美国癌症联合会(TheAmericanJointCommitteeonCancer)联合推出了一个“真正”的基于TNM的肿瘤分期法,即UICC分期法。
胸膜间皮瘤最新治疗方案
胸膜间皮瘤最新治疗方案第1篇胸膜间皮瘤最新治疗方案一、背景概述胸膜间皮瘤（Pleural Mesothelioma）是一种源于胸膜间皮的恶性肿瘤，其发病与长期接触石棉等有害物质密切相关。
随着医疗技术的不断发展，胸膜间皮瘤的治疗手段日益丰富。
本方案旨在结合国内外最新研究成果，制定一套合法合规、人性化的胸膜间皮瘤治疗方案。
二、治疗方案1. 诊断与分期（1）详细询问病史，了解患者职业史、生活环境及家族肿瘤史。
（2）进行全面的体格检查和影像学检查，包括胸部CT、MRI等。
（3）疑似病例需行胸腔镜或开胸手术活检，以明确病理诊断。
（4）根据病理类型、肿瘤分期、患者全身状况等因素，对患者进行分期。
2. 非手术治疗（1）药物治疗：根据患者病情和分期，选择合适的化疗药物，进行全身或局部化疗。
（2）免疫治疗：利用免疫检查点抑制剂等药物，提高患者自身免疫力，抑制肿瘤生长。
（3）靶向治疗：针对肿瘤细胞特异性分子靶点，使用靶向药物进行治疗。
（4）放疗：对于局部晚期或术后残留病灶，可采用放疗进行局部控制。
3. 手术治疗（1）对于早期局限性胸膜间皮瘤，可行根治性手术切除。
（2）对于晚期或广泛转移的患者，可考虑姑息性手术，如胸膜剥脱术、胸膜固定术等。
（3）术后辅助治疗：根据患者病情和手术切除范围，给予化疗、放疗等辅助治疗。
4. 综合治疗（1）多学科协作：组建包括肿瘤科、胸外科、病理科、影像科等多学科团队，共同为患者制定个性化治疗方案。
（2）个体化治疗：根据患者病情、分期、全身状况等因素，制定针对性的治疗方案。
（3）动态监测：治疗过程中，定期评估疗效，根据病情变化调整治疗方案。
三、注意事项1. 治疗过程中，密切观察患者病情变化，及时处理并发症。
2. 遵循医嘱，按时按量服药，确保治疗效果。
3. 加强患者心理护理，提高患者治疗信心。
4. 定期随访，评估病情，及时发现并处理复发或转移病灶。
四、总结本方案结合国内外最新研究成果，针对胸膜间皮瘤的病理特点，制定了包括诊断、治疗、综合护理等多方面的合法合规、人性化的治疗方案。
恶性胸膜间皮瘤的护理措施课件
病因与发病机制
病因
目前认为，长期接触石棉是导致恶性 胸膜间皮瘤的主要原因。其他因素如 遗传、免疫等也可能参与发病过程。
发病机制
石棉纤维进入胸膜后，引起慢性炎症 和纤维化，进而发展为肿瘤。
临床表现与诊断
临床表现
常见的症状包括胸痛、呼吸困难、咳嗽等。体征可表现为胸腔积液、胸膜肿块 等。
诊断
通过胸部CT、MRI等影像学检查结合病理活检可确诊。
02
护理评估
患者评估
01
02
03
症状观察
观察患者是否有胸痛、呼 吸困难、咳嗽等症状，以 及症状的严重程度和持续 时间。
生命体征监测
定期测量患者般状况和病情 变化。
心理状况评估
了解患者的心理状况，如 是否有焦虑、抑郁等情绪 问题，以及患者的认知和 行为状态。
恶性胸膜间皮瘤的护理措施 课件
汇报人： 2024-01-04
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 日常护理措施 • 并发症的预防与护理 • 康复与预后
01
疾病概述
定义与分类
定义
恶性胸膜间皮瘤是一种原发于胸 膜的恶性肿瘤，属于罕见病种。
分类
根据组织学特点，恶性胸膜间皮 瘤可分为上皮型、肉瘤型和混合 型。
症状观察
留意患者是否有胸痛、呼吸困难等症状，及时发现并处理。
记录病情
鼓励患者记录病情变化，如疼痛程度、呼吸情况等，以便医生评 估和调整治疗方案。
预后评估
1 2
生存率评估
根据患者的病情和治疗情况，评估患者的生存率 。
复发风险评估
通过相关检查和指标，评估患者疾病复发的风险 。
3
治疗效果评估
根据患者的治疗效果和恢复情况，调整治疗方案 ，提高治疗效果。
中国恶性胸膜间皮瘤临床诊疗指南
发病诱因
• 1. 石棉 • 2. 电离辐射：电离辐射也可能导致间皮瘤发生，如MPM是部分接受过斗篷式放
射野照射治疗的霍奇金淋巴瘤患者中常罹患的第2原发癌。 • 3. 毛沸石：毛沸石是一种用于碎石路的矿石，可能与间皮瘤发病有关。 • 4. 基因突变：基因在MPM发病中起到一定作用，如BRCA1相关蛋白1（BAP1）
术后序贯放疗。对于确实无法手术的患者，可行全身化疗。 • （2）对于ⅢB、Ⅳ期或病理类型为肉瘤样MPM以及不适宜手术的MPM患者，视
患者一般情况，行全身化疗或支持治疗。
治疗
• 4.MPM常用的全身治疗方案 • MPM常用后线全身治疗方案中，首选治疗方案为培美曲塞（对于一
线治疗未使用培美曲塞的患者，推荐二线治疗使用；一线使用含培 美曲塞方案的患者，治疗失败后，仍可再次使用培美曲塞，尤其是 对于年轻、PS评分良好、一线治疗后无进展生存时间长的患者）、 Nivolumab±Ipilimumab（若一线未使用）、Pembrolizumab，其 他可选方案为长春瑞滨、吉西他滨。
治疗
• （三）放疗及其他物理治疗 • 1. 放疗：尽管传统上认为MPM对放疗抵抗，但有研究显示，放疗可
以产生积极的治疗效果。 • 2. 其他物理治疗：肿瘤电场治疗通过一个便携式非侵入性设备来进
行局部治疗，通过贴在胸部的一次性传感器，产生一种低强度(1～3 V/cm)、中频率(100～300 kHz)、2个方向间的交变电场。
治疗
• （二）内科治疗• 1化疗 • 2免疫治疗：双免疫联合治疗用于一线治疗能够改善不可切除MPM患者的生存。
双免疫联用可提高疗效，但也增加了不良反应的发生率。 • 3靶向治疗：基因组学研究表明，MPM患者肿瘤组织中未检测到明确的驱动基
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胸苷酸合 成酶
甘胺酰胺核 苷酸转移酶
二氢叶酸还 原酶
58
Alimta的作用机制
TS: thymidylate synthase 胸苷酸合成酶 DHFR: dihydrofolate reductase， 二氢叶酸还原酶 GARFT: glycinamide ribonucleotide formyl transferase甘胺酰胺核苷酸转移酶
59
59
Alimta与其他抗叶酸药物比较
与 5- 氟/ 甲酰四氢叶酸相似 与雷替曲塞相似
ALIMTA 抑制 胸苷酸合成酶
与甲氨喋呤相似
ALIMTA 抑制
与其他药物的不同之处
ALIMTA 抑制
甘氨酰胺核糖核苷酸转酰基酶
二氢叶酸还原酶
ALIMTA 抑制
ALIMTA 抑制
嘧啶合成
ALIMTA 抑制
嘌呤合成
37
6 例 随 访
2例死亡 存活 8个月 14个月 4例生存 均接受手术+化疗，2例分别存
活36个月、53个月；1例 63个月，术后接 受GEM+DDP×5; 1例疗后2年患NHL失访
早期发现，早期治疗可延长病人生存期
38
分期
IMIG系统于1994年由国际胸膜间皮瘤研
究组制订
2002年美国癌症联合会AJCC已采纳了该
月。2年生存率 41%
50
放射治疗
MPM进展期 因肿块引起的症状
早期胸穿刺部位 胸部手术疤痕
51
MPM化疗
只接受支持治疗：中位生存期
6~7个月
单药化疗：
有效率 中位生存期
03~9% 6.8~个月
52
治疗MPM的单药有效率超20%极少
药 物
阿霉素 表阿霉素 米托蒽琨 顺铂 卡铂 长春瑞宾 紫杉醇 环磷酰胺
35
北京协和医院（1992-2004）
37例间皮瘤临床表现
胸膜间皮瘤
胸腔积液 胸闷 胸痛 体重下降 咳嗽 发热 气胸 胸膜肿物 肾上腺转移 心包积液 胸壁肿物 纳差 腹胀 腹痛 腹腔包块 尿频、排尿困难 阴道出血
腹膜间皮瘤
n=16 3
5.4 5 2
n=21 19 12 5
4 3 1 1 1 1 1
9
石棉暴露史
青石棉
致癌作用最强
铁石棉 温石棉
尚不清
10
非石棉因素 (1)
矿物纤维 矿
物
沸石 镍、二氧化硅、铍 聚胺基甲基乙酯、黄霉属物（黄
放射线 有机化合物
曲霉素B1相关复ห้องสมุดไป่ตู้物）、氧化乙烯
N-甲基-N-亚硝基脲类
3-甲基胆蒽、甲基
亚硝脲、1-硝基-5,6-二氢尿嘧啶、乙烯雌酚、 石油、液态石蜡
45.5
9.2 4.7~11 5~7.5 7.1~8 10.7 9.3
13.3
222 168
54
治疗MPM联合药物有效率
联合方案 表柔比星+5氮杂胞苷 表柔比星+异环 表柔比星+顺铂 表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪 表柔比星+环磷酰胺+达卡巴嗪+长春新碱 21 顺铂+吡柔比星 顺铂+丝裂霉素 顺铂+丝裂霉素+VP16 5FU+Alimta+顺铂 % 29 24 28 7
化疗
单药 联合化疗
放疗
局部直接治疗
预防活检部位肿瘤细胞种植
姑息性治疗 综合治疗 手术/放疗和/或化疗 三模式联合最有效
49
外科治疗
MPM中约10~15%可手术 肿物局限 手术方法 术后生存
外科手术切除术后5年生率15% 胸膜剥脱术、胸膜外肺切除术 6.7 ~ 21个月
上皮型间皮瘤:手术+放疗+胸腔内化疗,中位生存15个
染色体缺失
14
病 理
上皮型
肉瘤型 混合型
50% 预后较好
35% 15% 易误诊，预后差 侵袭性强,生存<6月
结缔组织型
15
恶性上皮型（1）
16
恶性上皮型（2）
17
恶性上皮型（3）
18
恶性肉瘤型
19
混合型
20
电镜表现
21
与腺癌鉴别
组织染色
项 目
MPM 腺癌
(% positive) (% positive)
15 31 38 41
55
化疗治疗MPM的突破
健择—顺铂
Alimta—顺铂
56
健择+顺铂Ⅱ期试验(n＝21)
项目 PR SD PD 中位缓解期（周） 平均生存期（周） 显著症状改善 结果 47.6% 42.9% 9.5% 25 41 57.1%
57
Alimta的作用机制
独特的多靶点作用机制
6
中国&协和
我国文献报告 男性 女性
1024例 675例 349例
发病率 0.02/10万 – 0.03/10万
北京协和医院1992–2004年 恶性间皮瘤 37例 MPM 21例 腹膜间皮瘤 16例
致病因素
石棉
8
云南大姚县80年代开采青石棉
MPM发病率
1977－1983 1987－1995 85.0/10万 177.5/10万
ALIMTA 抑制
100 (-) 0~4 0~44
100 (+) 30~40 30~40
100 (+) (+) 75~96
Vimentin（波纹蛋白) EMA（上皮膜抗原）
84~100 0~75
91 85
100 91~100
26
症状
隐匿 石棉接触史10-35年 胸闷 胸痛 咳嗽
（%） 90.4 57
11 52.4 19.0 14.3 4.8 4.8 4.8 4.8 4.8 1
(%) 18.8
31.3
12.5
4.8 6 6 3 1 1
37.5 37.5 18.8 6.3 6.3
36
MPM治疗
方 法
例数
14 6 6 4 3 1 1 1
手术+术前化疗 单纯手术 单纯化疗 GEM+DDP CAP(CTX+ADM+DDP) CBP+紫杉醇 NVB+CBP GEM+DDP+紫杉醇
间皮瘤侵犯胸壁或纵隔结构 （如食管、心脏、胸膜等） 间皮瘤穿透横膈进入腹膜腔或腹膜 胸壁的淋巴结也可能累及 有远处转移证据
47
治
疗
综 合 治 疗
48
MPM治疗模式
方法
手术
选择
胸膜切除术 胸膜腔外肺切除术 (EPP)
评价
单一手术、一般不能治愈 死亡率、病残率高 姑息治疗 有效率低 姑息性治疗 手术辅助治疗
分期系统
IMIG系统利于确定治疗模式
39
恶性胸膜间皮瘤的分期系统 国际间皮瘤研究组(IMIG)对恶性间皮瘤的分期标准(1)
T
Tla Tlb T2
原发瘤及其程度
肿瘤局限于壁层胸膜，包括纵隔和横膈胸膜；脏层胸膜未受累及。 肿瘤累及壁层胸膜，包括纵隔和横膈胸膜；脏层胸膜也散在肿瘤病灶。 肿瘤累及全部胸膜表面（壁层胸膜、纵膈胸膜、横膈胸膜、脏层胸膜）， 横隔和/或脏层胸膜肿瘤互相融合，或者肿瘤从脏层胸膜侵犯下面的肺组织
(-) (-) (-) (-) 83~87 50~100 (-) 58
(-) (-) (-) (-) 100 93 70 69~100
25
免疫组化
腺 项 目
MPM (% positive)
癌
非肺性 肺 性 (% positive) (%positive)
Keratin(细胞角蛋白、CKS) AUAI B72.3 HFMG-2
43
国际抗癌联盟(UICC)的恶性间皮瘤的分期标准
N 淋巴结 N0 无区域淋巴结转移 N1 转移至同侧气管肺或肺门淋巴结 N2 转移至纵隔或气管隆突（位于气管分叉 下方）淋巴结 N3 转移至原发瘤对侧淋巴结 M 转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移
44
分 期
Ⅰ
Ⅱ
T1 T2 T1 T2 T3 T3 T1 T2 T3 T4 T4 any T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N2 N2 N2 N3 anyN anyN M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
12
SV40感染
猿病毒Polyoma simian virus
MPM中71%含有SV40 SV40阳性预后不良 抑癌基因异常
13
遗传学
土耳其Cappodocian区域显示了
MPM的遗传易感性
易感家族中50%死于MPM
常染色体显性遗传 染色体1p,3p,9p和6q缺失、22号
32
诊断（一）
病史
胸CT
MRI
优于胸CT，能清楚显示被胸水掩盖的
MPM；纵隔、膈肌及膈下腹膜受累情况
PET
有利TNM分期
33
诊断（二）
胸膜活检
胸水特点：
-- 粘稠、血性、比重高、蛋白含量高、 乳酸脱氢酶及其同功酶增高 -- 大量增生间皮细胞>５%
-- 找到间皮瘤细胞
34
• 胸腔镜
T3
肿瘤为局部晚期，但有可能切除，肿瘤累及所有胸膜表面并累及筋膜（覆盖、
支持或连接肌肉或内脏器官的结缔组织薄膜）；肿瘤侵犯胸腔其他部位形 成单一可切除的肿块；累计及心包。
T4
肿瘤为局部晚期、不可切除，累及所有胸膜表面，胸壁有肿瘤弥漫侵犯或形 成肿块，伴有或不伴有肋骨破坏；肿瘤直接穿破膈肌浸入腹膜；肿瘤直接蔓 延至对侧胸膜；肿瘤直接蔓延至一个或多个纵隔器官；肿瘤直接侵犯脊椎； 肿瘤侵犯心包膜的内层并伴有或不伴有心包积液，或者累及心肌。