慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】

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头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
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超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖,体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小,并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加,陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛,骨骼畸形
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肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语: “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”,未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” ( Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKDMBD)。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性, 促进骨吸收,并通过激活骨膜内原始细胞,加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加,促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解,增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收,同时促进尿磷排泄,使血钙浓度升高,血 磷浓度降低
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病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他:
CKD-MBD

不含钙镁铝的磷结合剂应用指征
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血钙水 平>10.2mg/dl(2.54mmol/L),应该使用不含钙镁铝 的磷结合剂。 合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好使用 不含钙镁铝的磷结合剂 透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制在 <5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂
含镁的磷结合剂
• 早期,由于钙盐的降磷作用明显优于镁盐,且患者对氢氧化 镁的耐受性差等原因,故镁盐的使用并不多见。 • 近些年来,由于钙盐的大量使用可能对CKD患者骨骼及心 血管产生不利影响(如低运转骨病及心血管钙化),作为钙盐 的替代品,镁盐又重新被人们所关注。已有研究显示,合用 碳酸镁和碳酸钙或醋酸钙既可有效降低血磷,又可减少钙盐 的使用量,减轻钙盐可能产生的不利影响。 • 但镁可沉积于骨骼,影响骨的矿化可导致骨软化。镁可抑制 P T H ,长期使用可降低P T H ,有引起低运转骨病的可能。
慢性肾脏病-矿物质和骨 异常(CKD-MBD)
CKD-MBD的概念
2005年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO) 召开专题讨论 会,认为肾性骨营养不良或肾性骨病这些概念已经不能反 应这一组病理生理改变的特点,将这一组综合征命名为慢 性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)。 • 慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD):是由于慢性 肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现 以下一项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺素(PTH) 或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化,骨容量,骨 线性生长或骨强度异常;(3)血管或其他软组织钙化。
iPTH水平的目标值
CKD分期 iPTH目标值 检测频度 (pg/ml) ______________________ 3(GFR30-59) 35-70 每年 4 (GFR15-29) 70-110 每3个月 5 (<15或透析) 150-300 每3个月 ______________________ 正常值:10-65 pg/ml
矿物质代谢紊乱与肾性骨病

↘ →
血钙↓
→PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓ ↗ 对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓ ↑ 甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体密度和结合力 降低及其对1,25 (OH)2D3作用的抵抗
维生素D受体(VDR)密度 和结合力的降低
• 1,25(OH)2D3 对PTH的抑制作用,是通过与靶器 官上1,25(OH)2D3 受体结合才发挥基因调节作
性甲旁亢性骨病的符合率大于95%
透析患者在iPTH很低(﹤100-150pg/ml) 或者很高(﹥500pg/ml)时iPTH水平和骨转 运状态一致性非常好 高提示高转运性骨病,低提示低提示低转 运性骨病
骨钙素(BGP)
• 骨钙素由成骨细胞分泌,分子量为5800,是
成熟骨组织中最丰富的非胶原蛋白
amyloidosis 确诊的金标准是骨活检
高转运性骨病(囊性纤维性骨炎 Osteitis fibrosa)
以甲状旁腺机能亢进,成骨细胞和破骨细胞增殖 活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 生化改变:血钙降低,血磷骨特异性碱性磷酸酶 升高和血iPTH水平显著升高。 X线检查发现骨膜下吸收骨硬化等特征性表现。 骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加,骨的 吸收和生成活跃,骨小梁出现大小不等的腔隙周 围骨小梁纤维化面积≥0.5%,骨形成率升高
钙敏感受体(CaSR)
1993年Brown等从甲状旁腺细胞上克隆出钙敏
感受体(Calcium Sensor receptor, CaR)这是
一种分布于细胞膜上的蛋白质,它不仅能结合
Ca++离子,还能结合其他二价、三价和多价阳离 子。Ca++通过CaR发挥作用。
钙敏感受体(CaR)表达
慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病

______________________
正常值:10-65 pg/ml
肾性骨营养不良的常见类型
01
高PTH导致的高骨转运骨病(组织病理学改变为纤维性骨炎,
也可表现为混合性骨病)
02
低转运骨病伴低/正常PTH水平(组织病理学改变为骨软化
和骨再生不良)
控制血磷
限制磷的摄入
饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d(根据 饮食蛋白质需要量调整)
透析病人如果使用某种磷结合剂不能 将血磷控制在<5.5mg/dl,可同时使
用上述两种磷结合剂(观点)
03
02
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病 人最好使用不含钙镁铝的磷结合剂(观点)
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂 (4周),然后换用其他类型制剂(观点)。对这样的病人应考虑增加 透析频率(证据)
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慢性肾脏病时的钙磷代 谢异常及骨病
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大量的证据显示:CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形
高磷血症
继发性甲旁亢 对
骨折发生率
各
肌病、肌痛
钙磷乘积
软组织钙化
器
肌腱断裂
(心肺钙化、
官
iPTH水平的目标值
______________________
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
______________________
3(GFR30-59) 35-70 (观点)
每年
4 (GFR15-29)
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项

磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)常见严重并发症之一,可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现,患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化,并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议,从 CKD G3a 期开始,成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测,以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为:含钙磷结合剂(如碳酸钙、醋酸钙)、非含钙磷结合剂(如司维拉姆、碳酸镧),可有效降低血清磷水平,治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1)碳酸钙含 40% 的元素钙,溶于酸性环境,因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂,故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险,包括骨外钙化、甲状旁腺激素(PTH)抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2)醋酸钙含 25% 的元素钙,可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比,其更有增强磷酸盐结合的潜力,可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险,包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始,逐渐增加剂量,元素钙总量一般≤1500 mg/d,分2-3次口服,至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙,由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d,包含饮食在内的总钙摄入量<2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1)司维拉姆螯合剂,不含钙,通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷,可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低,有效降低骨的生成率、改善骨形成,还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
CKDMBD肾性骨病

加强社区宣传
通过社区宣传和教育活动 ,提高居民对ckdmbd肾 性骨病的认识和预防意识 。
卫生环境改善
采取措施改善生活和工作 环境,减少致病因素的暴 露。
疾病监测与报告
建立健全疾病监测系统, 及时发现并报告病例,为 有效防控提供依据。Leabharlann 04疾病研究与发展
研究进展
遗传学研究
揭示了多个与ckdmbd肾性骨病 相关的基因突变,包括SLC34A1
康复治疗
包括物理疗法、按摩、矫形等,改善 骨骼功能。
特殊治疗策略
01
02
03
透析治疗
对于终末期肾病患者,透 析可以清除体内过多的水 分和毒素,改善骨病症状 。
肾移植
通过移植健康的肾脏,可 以恢复肾脏功能,改善骨 病症状。
并发症处理
如骨折、关节畸形等并发 症,需采取相应的处理措 施,如手术、矫形等。
诊断标准
根据国际指南和诊断标准,确诊ckdmbd肾性骨病需要考虑患者的病史、体格 检查、实验室检查和骨活检等综合信息。
发病机制与病因
发病机制
ckdmbd肾性骨病的发病机制涉及多个因素,包括钙磷代谢 异常、活性维生素D缺乏、酸中毒、继发性甲状旁腺功能亢 进等。
病因
慢性肾脏病是导致ckdmbd肾性骨病的主要原因,其他因素 如年龄、性别、遗传、饮食习惯等也可能对发病风险产生影 响。
03
疾病预防与控制
预防措施
增强防病意识
健康生活
了解ckdmbd肾性骨病的危害和预防方法, 提高对疾病的认知。
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适 量运动、规律作息等,以增强身体抵抗力 。
避免暴露于致病因素
遗传咨询与生育选择
避免长期接触和吸入致病因素,如重金属 、工业化学品等。
慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治

血液净化标准操作规程(2021版)
前言
慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD引起的系统性矿物 质和骨代谢紊乱,包括:①钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D等 代谢异常;②骨容量、骨转化、骨矿物质化、骨线性增长和强度异常;③ 血管或其他软组织等异位钙化。
血液透析患者的血磷管理
血液透析患者的血磷管理
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根据血磷水平决定治疗方案
⒈血磷1.13~1.78mmol/L的患者,控制饮食磷的摄入,出现血磷持续、进行性升 高时口服磷结合剂,尽可能控制血磷<1.45mmol/L。 ⒉血磷<1.13mmol/L的患者,改善营养,调整饮食结构;
血磷>1.78mmol/L的患者,控制饮食磷的摄入,口服磷结合剂,增加透析磷的 清除。
血液透析患者慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治总则
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(一)通过综合评估血钙、血磷、和血PTH水平决定透析患者CKD-MBD治疗
⒊血钙和血磷水平已经控制正常或接近正常的患者,如出现全段甲状旁腺激素 (iPTH)水平持续升高或高水平,给予活性维生素D及其类似物治疗,控制 PTH在较理想的范围。 ⒋经活性维生素D及其类似物治疗,iPTH水平仍难以控制的患者,可换用或联 合拟钙剂治疗。
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(三)血液透析患者CKD-MBD治疗比较理想的目标范围
⒈血清25(OH)D≥50nmol/L ⒉血钙8.4~10.0mg/dl(2.1~2.5mmol/L) ⒊血磷水平控制在正常值范围或接近正常值 ⒋iPTH水平控制在150~300pg/ml ⒌碱性磷酸酶80~120IU/L ⒍骨密度正常或接近正常水平 ⒎血管钙化总评分无明显进展
血液透析患者的维其类似物治疗继发性甲状旁腺功能亢进
慢性肾脏病矿物质和骨异常

慢性肾脏病矿物质和骨异常慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)常见的严重并发症之一,可增加患者的全因死亡率和心血管死亡率,因此慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的早诊断和早治疗对于改善CKD患者长期预后和生存质量具有重要意义。
定义(Definition)慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),是指由于慢性肾脏病(CKD)引起的矿物质和骨代谢异常综合征。
K/DOQI指南推荐临床血钙、血磷及PTH的靶目标范围诊断(Diagnose)目前CKD-MBD诊断的金标准是骨活检。
由于临床操作困难,对于有CKD-MBD证据的CKD3~5期患者,不要求常规骨活检。
KDIGO 指南推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、iPTH和碱性磷酸酶活性水平,具体监测间期如下表:治疗(Therapy)CKD-MBD的治疗须根据患者的各项生化具体情况,制定个体化治疗方案。
其中的治疗的中心环节:控制高磷血症、纠正低钙血症、适当使用活性维生素D及其衍生物,从而达到改善患者预后的临床目的。
控制高磷血症控制饮食,减少食物中磷的摄入由于磷主要存在富含蛋白质的食物中,过度限制磷的摄入可能会导致蛋白质的摄入不足,从而影响患者的营养状况及不良预后。
因此,在保证需要的蛋白质的量上,推荐尽量食用磷/蛋白质比值低的食物,如天然的植物蛋白和动物蛋白,避免使用高磷的食物,如坚果类(花生、腰果、核桃、瓜子等)、处理过的肉汤类(动物内脏、蛋黄、火腿、虾米、骨头汤、高汤、火锅、蘑菇、木耳等)、鱼类罐头及酱料、烘烤的食物、可乐及其他软性饮料等。
充分透析,调整透析方案对于CKD5期透析患者在充分透析的基础上,若血磷仍偏高,可考虑增加透析频率或延长透析时间来增加血磷的清除。
药物治疗目前常见的有碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧或司维拉姆等。
使用含钙的钙磷结合剂治疗时,应注意控制每日钙的摄入(<2000mg/d)。
若合并高钙血症、iPTH<150pg/ml(连续两次测定)、严重的软组织或血管钙化和动力缺失性骨病的患者,推荐使用不含钙的磷结合剂。
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CKD5期的低转运骨病(通过骨活检或iPTH <100 pg/ml确定)应予以治疗并使血浆iPTH水平升高以 增加骨转运 需要通过减少含钙磷结合剂和维生素D的剂量, 或终止类似治疗的方式达到之一目标
GUIDELINE 14.
如果病人有严重的甲状旁腺功能亢进(持续性血浆 iPTH >800 pg/mL),同时有药物治疗困难的高钙血 症和/或高磷血症,可以考虑甲状旁腺切除术
GUIDELINE 2.
CKD相关的骨疾病诊断的金标准为髂骨骨活检及 双重四环素标记和骨组织形态学分析 在临床实践中的绝大多数情况下并不需要进行骨 活检
在肾功能衰竭(5期)病人中,当出现下述情况时应 考虑骨活检: 轻微或无创伤情况下出现骨折(病理学骨折) iPHT水平为释的骨特 异性碱性磷酸酶活性升高 由临床症状或铝保留历史而怀疑铝性骨病
用于通过含钙磷结合剂的钙离子摄入量不应超过
1,500 mg/day, 总离子钙摄入量(包括饮食钙)不 应超过2,000 mg/day
当透析病人连续两次的测定中存在高钙血症(矫正 血钙>2.54 mmol/L)或血浆PTH水平<150 pg/mL时, 不应使用含钙磷结合剂
非钙磷结合剂适用于合并严重的血管和/或其他软 组织钙化的透析病人
腹膜透析病人 每周2或3次口服骨化三醇calcitriol (0.5 to 1.0 µ g) 或度骨化醇 (2.5 to 5.0 µ g) 或小剂量骨化三醇每日(0.25 µ g)
当腹膜透析病人使用活性维生素D甾醇治疗时, 应整体处理血清钙,血清磷和血浆PTH水平的变 化
GUIDELINE 9.
Peritoneal Membrane Transport High
Time of Dialysis
24 Hr
Dialysis
Modality
Removal
of Phosphate
CAPD/CCPD
肾功能衰竭(5期)CKD病人,和血液透析或腹膜透 析治疗的病人,血磷水平应维持在1.13~1.78 mmol/L的水平
如果即使修正了维生素D治疗方案和/或停止使用 含钙磷结合剂的使用,高钙血症(血清矫正总钙水 平>2.54 mmol/L)仍持续存在,应使用低钙透析液 (1.5 to 2.0 mEq/L) 3至4周
总的离子钙(包括饮食钙的摄入和含钙磷结合剂) 的摄入不应超过2,000 mg/day
血清钙磷乘积应维持在<4.44mmol2/L2 控制血清磷的浓度至靶范围是达到该目标的最佳 方法
GUIDELINE 13.
CKD病人骨病的治疗应基于其特定的类型
CKD(5期)病人,如血浆iPTH水升高(>300 pg/mL)应 使用骨化三醇或其衍生物(阿法骨化醇,帕立骨化 醇或度骨化醇) 以逆转PTH过度作用(如高转运骨 病)而导致的骨质病变,并解决矿化不良问题
为了避免因铝中毒导致的骨软化症,应维持透析 液中的铝浓度<10 µ g/L,并避免使用含铝药物(包 括硫糖铝) 铝负荷过重导致的铝性骨病需用去铁胺(DFO)治疗
当病人的血清磷水平>2.26 mmol/L时,可以短时 间内(4周)使用含铝磷结合剂,可使用1次,之后 改用其他磷结合剂 对于这些病人也可以考虑增加透析频率
GUIDELINE 6.
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
病人血清矫正总钙水平低于正常低限 (<2.10 mmol/L) 时,且病人有低钙血症的症状,如感觉 异常、Chvostek-Trousseau氏症、喉痉挛、手足抽 搐、和/或癫痫时,需要通过治疗增加血钙的水平
如果iPTH水平高于CKD分期的靶目标范围,需要 通过治疗提高血钙水平
低钙血症的治疗包括使用钙盐,如碳酸钙和或维 生素D甾醇
混合性骨病 纤维化组织形成 骨矿化障碍
铝相关性骨病
血管钙化 内膜钙化 ▪ 动脉粥样硬化 中膜钙化 ▪ 大动脉 ▪ 外周远端动脉 钙性尿毒症性小动脉病 – 钙化防御
K/DOQI Clinical Practice Guidelines
GUIDELINE 1.
所有CKD及GFR <60 mL/min/1.73 m2的病人应检测 血清钙和磷水平,和全段甲状旁腺激素水平
Serum Phosphate 1.78 mmol/L
Total Weekly Phosphate Clearance
57 L/1.73 m2
Absorbed Phosphorus
3135 mg/wk
Aqueous Aqueous Aqueous
Aqueous
Phosphate
Aqueous
Middle Molecule
开始饮食磷的限制后,血清磷的水平应每月测定
GUIDELINE 5.
含钙磷结合剂和其他非钙、非铝、非镁磷结合剂 (如sevelamer HCl)均可以有效地降低血磷水平, 均可以用于基础治疗
对于透析病人,如使用含钙磷结合剂或其他非钙、 非铝、非镁磷结合剂 后,仍持续高磷血症 (血清 磷大于1.78 mmol/L,可以复合使用这些药物
腹膜透析液钙离子浓度应为1.25 mmol/L 对特定的病人应使用较高或较低钙离子浓度的腹 膜透析液
GUIDELINE 10.
ß 2微球蛋白性淀粉样变性的筛查,包括血清ß 2微 球蛋白的测定并不常规推荐
目前尚无治疗措施可以终止ß 2微球蛋白性淀粉样 变性的进展或缓解其症状 可以考虑通过肾移植来终止ß 2微球蛋白性淀粉样 变性的进展或缓解其症状
GUIDELINE 4.
在肾衰竭(5期)病人中,如血清磷水平>1.78 mmol/L,饮食中的磷应控制在800 ~ 1,000 mg/day (通过食物蛋白质需要量而矫正)
在肾衰竭(5期)病人中,如血浆iPHT水平大于CKD 分期的靶目标水平,饮食中的磷应控制在800 ~ 1,000 mg/day (通过食物蛋白质需要量而矫正)
基础理论 K/DOQP K/DIGO
慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常 Chronic kidney disease – mineral and boon disorder, CKD-MB 钙 磷 甲状旁腺激素或维生素D代谢异常 骨转化 矿化 骨容量 骨骼线性生长或骨强度异常 血管或其他软组织钙化
糖尿病
ß 2微球蛋白性淀粉样变性 代谢性酸中毒 持续性饮食磷摄入限制或过度使用磷结合剂而导致的低磷血症
GUIDELINE 3.
To convert serum phosphorus in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.323.
Management of Hyperphosphatemia
Dietary phosphate restriction
Administration Removal of of phosphate phosphate by binder dialysis and RRF
Intracellular Fluid Organic Phosphate 14% Bone and Teeth Hydroxyapatite 85% Extracellular Fluid Inorganic Phosphate <1%
GUIDELINE 7.
当血清iPTH水平>300 pg/mL时应给以活性维生 素D甾醇的治疗,并将血清PTH水平降低至150
to 300 pg/mL的靶目标水平
▪ 骨化三醇 ▪ 阿法骨化醇 ▪ 帕立骨化醇 ▪ 度骨化醇 Calcitriol Alfacalcidol Paricalcitol Doxercalciferol
继发性甲状旁腺功能亢进 低钙血症 1,25-二羟维生素D3缺乏
甲状旁腺功能亢进性骨病 骨转化增强 骨小梁纤维化
低转运性骨病 骨转运和重塑降低 破骨细胞和成骨细胞减少 ▪ 骨软化 ▪ 维生素D缺乏 磷不足 铝过量 ▪ 非矿化的骨基质沉积 ▪ 骨再生不良 ▪ 铝过量 维生素D对PTH的过度抑制 ▪ 骨形成减少 骨矿化减低
血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L,可能导 致血清钙升高的治疗需要被调整
对于使用含钙磷结合剂的病人,可能因此导致血 清钙水平的升高,药物的剂量应予以减少,或改 为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
对于使用活性维生素D甾醇的病人,可能因此导 致血清钙水平的升高,药物的剂量应予以减少, 或暂停使用并直至血清矫正钙的总水平恢复到靶 目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
钙磷代谢紊乱 低钙血症 ▪ 钙摄入不足 ▪ 维生素D减少导致钙吸收异常 ▪ 骨骼对甲状旁腺激素脱钙作用的抵抗 高磷血症
钙磷代谢紊乱 高磷血症 ▪ 残余肾功能减退导致磷的清除减少 ▪ 磷的摄入增加 ▪ 继发性甲状旁腺功能亢进增加肾小管对磷的 重吸收 ▪ 应用活性维生素D增加肠道对磷的吸收 ▪ 透析清除有限
骨X线片并不常规用于CKD病人骨疾病的评估 但可用于以下情况的评估 外周血管钙化严重性 ß 2微球蛋白致淀粉样变性所导致的骨病
骨折和存在已知的骨质疏松的危险因素的病人, 可以使用双能量X线吸光测定法(DEXA)测定骨密 度