慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议解读(2015版)
慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议解读
【2015年更新版】
1998年，在美国国立心肺血液研究所、美国国立卫生研究院和世界卫生组织协作下，慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)防治全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disea se,GOLD)开始启动实施，其目的是为了提高对慢阻肺的认知、管理和重视，并于2001年发表了第一份报告，即慢阻肺诊断、治疗和预防的全球倡议。
10余年来，GOLD科学委员会通过检索和筛选出有影响力的研究结果，对GOLD报告进行了不断的更新。自2014年1月至12月，在新检索出的312篇学术论文中，GOLD科学委员会认为其中有31篇对2014年1月发布的GOLD报告产生影响。
基于这些最新研究，发布于2015年1月的GOLD更新报告在延续原有的框架和中心内容的基础上对其有些内容进行了修改和增加，而有关慢阻肺的定义、病情评估、稳定期及加重期的治疗，与2014年发布的报告相比，并无原则上的变动。现对其更新部分解读如下。
一、哮喘-慢阻肺重叠综合征以全文形式再次予以发布
2014年GOLD和全球哮喘防治倡议(GINA)科学委员会共同商定并正式提出"哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)"的名称，在GOLD 2014年报告中只做了简要的背景摘要，在GINA 2014年报告正式全文发表。此次，GOLD 2015年更新版专门设附录以全文形式介绍了ACOS，包括定义、临床特征描述、临床上如何分步确定ACOS(五步法)等。与
GINA 2014年报告的ACOS部分相比，GOLD 2015年更新版并未做任何修订和更新。
ACOS以持续性气流受限为特征，通常既有哮喘的一些特征，又有慢阻肺的一些特征。当患者所具有的支持哮喘和慢阻肺特征的条目数量相似时，就应该考虑ACOS的诊断。继而，如果吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量(FEV1)与用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)<0.7< span="">，同时伴有可逆性或显著可逆性气流受限时，则符合ACOS诊断。
ACOS的提出具有临床实际意义，当患者同时具有哮喘和慢阻肺的特点时，至少专家共识给我们提出了一个可接受的疾病名称。而且该部分患者病情重，肺功能下降快，预后差，消耗更多的医疗资源，临床应引起高度重视。
但是，ACOS仍然存在很多问题有待解决：(1)由于我们此前进行的所有哮喘和慢阻肺的临床试验，ACOS患者都是尽量被排除在外的，目前对ACOS的诊断标准尚不完全统一，因此，ACOS章节的制订大多基于专家共识，而不是循证医学证据。(2)ACOS是在哮喘和慢阻肺各自定义的基础上提出的一种对其临床特征的描述，而并非一个正式的定义。ACOS是哮喘和慢阻肺的合并存在，还是慢性气流受限疾病中的一个特殊亚型？对此问题指南并未提及。(3)有关病情评估和治疗方面，ACOS患者的病情评估是按照慢阻肺的病情评估体系(ABCD分组)还是按照哮喘病程监测体系？治疗策略是按照ABCD分组结果选择治疗方案还是按照哮喘的3个环节5个阶段进行治疗？这些问题目前尚
不清楚。(4)从2014年1月GOLD正式提出ACOS至今已一年过去，ACOS 未做任何修订和更新，令人略感失望，但也说明很多问题还有待进一步深入研究。
二、吸入糖皮质激素的使用及撤除
依照慢阻肺防治全球策略，目前不主张慢阻肺患者单独吸入糖皮质激素(ICS)治疗，临床多与长效支气管扩张剂，如β受体激动剂联合使用。对于FEV1<60%< span="">预计值的患者，ICS能改善症状、提高生活质量，减少急性加重频率(A类证据)，目前推荐慢阻肺C级和D级患者使用。但由于ICS存在一定的副作用，尤其是近年来报道可导致肺炎发生风险增加。在GOLD 2014年报告中提到，部分患者突然停用ICS可能导致急性加重。
GOLD2015更新版中新增加引用一篇发表于2014年《新英格兰医学杂志》的文献，也称为WISDOM研究。该研究结果显示：重度和极重度稳定期慢阻肺患者分别接受噻托溴铵、沙美特罗和氟替卡松(1000μg/d)三药联合吸入治疗6周，随后部分患者在12周内逐渐停用氟替卡松后，虽然肺功能明显下降(FEV1谷值在18周时下降38 ml，在52周时下降43 ml)，但并不增加急性加重风险。
该研究结果为临床稳定期重度以上慢阻肺患者能否从三联治疗减为二联治疗提供了一定证据支持。但我们应该看到，在WISDOM研究中，患者停用ICS后，还有沙美特罗和噻托溴铵双重支气管扩张剂做后盾。而GOLD 2014年报告中引用的ICS撤除研究，停用ICS后，只剩下一种长效支气管扩张剂做保护。这也再次说明慢阻肺药物治疗
的基石依然是支气管扩张剂，这一点在GOLD 2015年更新版中也再次被强调。此外，逐步撤除ICS后，毕竟肺功能出现一定程度下降，FEV1降低(38～43ml)对于长期预后有无显著影响尚不明确。
因此，对于吸入激素有顾虑的患者或出现明显不良反应的患者，可考虑在3～4个月内逐步停用ICS，但可能同时需应用两种长效支气管扩张剂。在慢阻肺治疗中如何均衡保留与撤除吸入激素的利弊，还需综合考虑。
三、中国慢阻肺循证医学研究逐渐走向世界
氧化应激和黏液高分泌在慢阻肺发病机制中具有重要作用。乙酰半胱氨酸是一种已知的有效黏液溶解剂，可降低痰液黏度和弹性，改善黏液纤毛清除功能并调节炎症反应，还具有直接和间接抗氧化特性。GOLD 2015年更新版报告中新增加引用一篇发表于2014年《柳叶刀·呼吸医学》的文献，并明确提出：对于GOLD 2级患者，大剂量N-乙酰半胱氨酸(1 200 mg/d)可以明显降低其急性加重频率。
这项研究是迄今为止乙酰半胱氨酸在慢阻肺长期应用最大的一项前瞻性、分层-随机化、双盲、安慰剂平行对照、多中心研究的临床试验(简称PANTHEON研究)，由我国钟南山院士牵头，34家中国医院参与，共入选了1006例中重度慢阻肺患者。这也是继羧甲司坦的PEACE研究之后，我国的临床试验再次作为循证医学证据被GOLD引用，显示出我国临床试验研究的日趋进步。
四、慢阻肺稳定期的其他治疗
1．新型长效支气管扩张剂以及复合制剂：
支气管扩张剂一直是治疗慢阻肺的核心药物，继GOLD 2014把两种新型长效抗胆碱能包括阿地溴铵和格隆溴铵列入慢阻肺的药物治疗表之后，GOLD 2015更新版又新增加了另外一种新型长效抗胆碱能药芜地溴铵(Umeclidinium)，推荐吸入剂量为62.5μg，1次/d。Umeclidinium干粉剂(商品名Incruse)，已获得欧盟、加拿大、美国和日本等国家食品药品监督管理局(FDA)的批准用于治疗慢阻肺，可更好地改善患者肺功能，减少短效β2受体激动剂的应用，其疗效优于噻托溴铵。
此外，关于β2受体激动剂和抗胆碱能药的复合制剂，我们一直应用的是短效药物沙丁胺醇/异丙托溴铵的复方制剂，而在GOLD 2015更新版首次把长效β2受体激动剂(LABA)与长效抗胆碱能药(LAMA)的复合制剂(即将两种长效支气管扩张剂置于同一个吸入装置)，列入慢阻肺的药物治疗表中，包括印达特罗/格隆溴铵复合制剂(85/43μg)和维兰特罗/芜地溴铵复合制剂(25/62.5 μg)。研究显示，与吸入维兰特罗和芜地溴铵单药相比，吸入维兰特罗/芜地溴铵复合制剂(1次/d)可以发挥更大化的支气管扩张效应，更好地改善肺功能，减轻呼吸困难，提高生活质量，降低急性加重频率，并且患者耐受性良好。
2．维生素D：
维生素D原本是人们与佝偻症抗争的发现，而近年来越来越多的证据表明，低水平的维生素D和肿瘤、糖尿病、心脏病，以及呼吸系统疾病中的肺结核、吸烟相关肺损害、儿童呼吸道感染密切相关。很
多慢阻肺患者确实存在血清25-羟维生素D水平降低。
Lehouck等的研究显示，中度～极重度慢阻肺患者，每4周补充10万U维生素D，维持1年。对患者首次急性加重的时间、急性加重频率、肺功能、生活质量、病死率均无显著影响。GOLD 2015年更新版明确提出，目前尚没有证据显示补充维生素D会对慢阻肺急性加重产生影响；但是，该研究中30例血清25-羟维生素D水平严重降低(<10μg/L)的慢阻肺患者，补充维生素D后，慢阻肺急性加重率明显下降。而且该临床试验不是多中心研究，样本量不够大(182例)。因此，今后还需进一步扩大样本量，并进行亚组分析，可能会带来阳性发现。
3．他汀类降脂药：
他汀类药物独立于降脂作用之外的多效性如抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡和改善血管内皮功能等效应，近年来日益受到重视。一项纳入885例患者、45个中心的前瞻性随机双盲安慰剂对照研究(STATCOPE 研究)结果显示：辛伐他汀(40mg/d)口服12～36个月，虽可使慢阻肺患者低密度脂蛋白和总胆固醇水平明显下降，但对急性加重频率没有影响[1.36比1.39次/(人·年)，P＝0.54]。这一阴性结果也被明确写入GOLD 2015年更新版中。
4．西地那非：
GOLD 2015年更新版新增一项有关西地那非的随机、双盲、安慰剂对照研究，其结果显示：对于慢阻肺合并肺动脉高压的患者，西地那非(20mg，3次/d)，同时联合康复治疗3个月，对患者活动耐量无
显著影响。
5．无创机械通气：
对于慢阻肺并发慢性高碳酸血症的患者，有时临床医师可能会推荐长期家庭无创通气。鉴于2014年发表的两项随机对照研究在健康状况和生存率方面得出不一致的结果，GOLD 2015年更新版指出，目前的证据尚不足以对此项治疗制定推荐意见。
6．经支气管镜肺减容术：
随着呼吸介入技术的发展，采用支气管镜肺减容术(如活瓣、胶、弹簧圈)治疗非均质性肺气肿一度成为追逐的热点。但GOLD 2015年报告中明确提出：目前尚没有足够的证据确定支气管镜肺减容术在以肺气肿为主的慢阻肺患者中的治疗地位，无法确定其风险效益比和成本效益比。这些技术在获得更多的数据资料支持之前，不应该用于超出临床试验之外。
7．综合保健计划：
GOLD 2015年报告首次提出综合保健计划（Integrate Care Program）的概念。慢阻肺是一个复杂的疾病，需要医疗保健人士的多方面密切合作和综合管理。从原则上讲，采用正式的结构式计划，明确每一个部分的职责，可以使得计划更加高效和有效。
一项对26项小型研究的Meta分析结果显示，综合保健计划虽然可更好改善慢阻肺患者的生活质量和活动耐量，减少住院次数和住院时间，但并不影响其病死率。而另一项大规模多中心研究则未能证实这个结论。该研究入组的1086例患者，一组进行常规的医疗护理，
一组由全科医师、有经验的护士和专业的物理治疗师组成的团队对患者进行急性加重的早期识别和自我管理、戒烟、物理疗法、监测药物依从性等综合的管理干预，随访24个月后结果显示，与常规治疗组相比，综合保健组患者呼吸困难症状、生活质量、急性加重频率均未见明显改善。
基于以上研究，GOLD 2015报告认为目前组织良好的综合保健计划很重要，但作为正式项目未必能使所有患者均有所获益。
五、慢阻肺急性加重(AECOPD)
AECOPD是慢阻肺病程的重要组成部分。GOLD 2015中新增加了对AECOPD的危害以及影响因素的描述：因AECOPD导致住院的患者长期预后不佳，5年内病死率约50%。导致预后差的独立危险因素包括：高龄、低体质指数(BMI)、合并症(如心血管疾病或肺癌)，既往因AECOPD住院史、AECOPD的严重程度，以及出院后仍需长期氧疗等。呼吸道症状重、生活质量差、肺功能差、活动耐量低、CT显示肺组织密度低和支气管管壁厚，也是影响AECOPD后远期生存率的危险因素。
六、慢阻肺与合并症
1．胃食管反流病(GERD)：
GOLD 2015年更新版中在第六章节"慢阻肺与合并症"的代谢综合征部分，新增加了慢阻肺与GERD的相关内容：GERD是慢阻肺急性加重的独立危险因素，可导致慢阻肺患者生活质量下降。GERD是一种全身性合并症，会对肺造成影响，其具体机制尚不清楚，可能不仅
是单纯的胃内酸性物质反流所致。质子泵抑制剂是用来治疗GERD的常用药物，但对于合并慢阻肺的GERD，还需进一步研究来确定其疗效。
此段内容来自于COPDGene的一项横断面研究结果：29%的慢阻肺患者合并有GERD，女性占50.9%；与无GERD的患者相比，合并GERD 的患者更多伴有慢性支气管炎症状和既往心血管事件，且呼吸困难程度更严重(MMRC评分2.2比1.8)，生活质量更差(SGRQ评分41.8比34.9)。多变量模型分析显示，GERD与患者较差的生活质量、既往频繁的急性加重相关；同时，随访2年发现，即使患者使用了质子泵抑制剂，GERD也与远期频繁的急性加重相关。
众所周知，GERD可诱发或加重哮喘，而GERD与慢阻肺的关系并没有受到我们的足够重视，以后还需进一步研究。
2．认知功能受损：
GOLD 2015年更新版中在第六章节"慢阻肺与合并症"的末尾，新增加了慢阻肺与认知功能受损的相关内容：认知功能受损是慢阻肺的特征之一，慢阻肺患者出现轻度认知功能受损的风险增高。目前对这一部分患者的治疗获益尚无研究证据，但当伴有原发性痴呆时，应进行相应评估和治疗。
慢性阻塞性肺疾病护理常规
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病[1]。COPD 病程中，患者常因感染、心衰等因素诱发出现COPD急性加重(AECOPD)。AECOPD能显著加快疾病的进程，也是COPD主要致死原因[2]。反复的急性加重可导致COPD患者的肺功能进一步恶化，住院率和病死率上升。2008年1月～2011年7月，我院收治76例COPD 急性加重期患者，通过系列综合性治疗和护理措施，使患者得到最大限度的恢复，提高了生存质量，降低死亡率。现将诊治和护理经验总结如下。 1.临床资料 1.1一般资料：本组76例，男52例，女24例;年龄46～83岁，平均(60±5.5)岁;病程6～30年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难，短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、痰量增加、呈脓性或黏液性，部分病人伴发热症状。诊断依据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[3]，均属急性加重期，即符合下述两项以上的病情：①气促加重，伴喘息，胸闷;②咳嗽加剧，痰量增多呈脓性;③发热;④体检听诊可闻及干罗音或哮鸣音;⑤呼吸衰竭。肺功能具有不完全性可逆的气流受限特征，用支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%。本组患者胸部X线显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征，其中合并肺部感染57例，血气分析显示合并呼吸衰竭10例。 1.2治疗方法：主要包括①经鼻导管吸氧或Venturi面罩吸氧;②给予支气管扩张剂和糖皮质激素，应用布地奈德混悬液0.5mg+特布他林 2.5 mg+异丙托溴铵溶液0.25 mg通过小型雾化器吸入，重症剂量加倍，2次/d，疗程5-7天;③选用抗生素有效控制感染，首先根据疾病严重程度和预计的病原菌选用抗生素，待痰培养和药敏结果后选用敏感抗生素;④祛
慢性阻塞性肺疾病防治知识
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
最新慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容
慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容 1、对慢阻肺的认识 导致COPD的危险因素:（1）吸烟是导致慢阻肺的主要原因，烟草中所含的化学物质，可损伤气道上皮细胞，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。吸烟引起的疾病中慢阻肺占45％。（2）感染是促使慢阻肺发生发展的重要因素之一。（3）空气污染为细菌感染增加了条件（4）职业性粉尘和化学物质可能产生与吸烟无关的COPD（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（6）机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展 2、病因预防积极治疗呼吸道感染，长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡;远离空气污染的人群密集场所,改善工作区域的环境,保证空气的流通,厨房配有排气装置;保证摄入营养结构合理的膳食,如低碳水化合物（低糖可以避免血中的二氧化碳过高，减轻呼吸负担）、高蛋白、高维生素饮食 3、氧疗对COPD并发慢性呼吸衰竭稳定期可采取长期家庭氧疗能达到治疗效果,低流量吸氧,15h/d,急性加重期采取鼻导管给氧或文丘里面罩给氧,吸氧浓度为28﹪-30﹪，可以降低发生二氧化碳潴留的风险。
4、运动正确的肺功能锻炼有效的肺功能锻炼方法能改善患者呼吸功能，延缓肺功能恶化，提高COPD患者的生存质量。缩唇呼气法:指导患者缩拢嘴唇进行呼气,吸气与呼气时间比为1:2或1:3,这样可以延缓呼气流速，提高气道内压力以抵抗气道外的动力压迫，防止细气道呼气时过早闭合 全身模式训练：快速步行、原地踏车、登楼梯。 腹式呼吸训练：向患者讲解腹式呼吸可通过腹肌主动的舒张与收缩来加强腹肌运动，以提高通气量，减少耗氧量，减轻呼吸困难，提高运动耐力。方法:用鼻缓慢吸气,使膈肌下降，腹肌松弛凸出,呼气时用口呼出，腹肌收缩, 膈肌上台,腹部下降。屏住呼吸可以延长肺内氧气和二氧化碳的交换时间，从而使更多的氧进入血液中，方法为吸气后屏住呼吸3秒钟再呼气，如此反复练习。 5、饮食调整适当增加蛋白质，热量和维生素的摄入。COPD 患者在饮食方面需采用低碳水化合物(低糖)、高蛋白、高纤维食物，同时避免产气食物。碳水化合物摄入过多,对气道储备功能较差的COPD病人来说,势必会增加通气负荷。低糖则可以避免血液中的二氧化碳过高，减轻呼吸负担。高纤维食物能够预防便秘。避免产气食物，
最新慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于
慢性阻塞性肺病的健康宣教
慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；
和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间
慢性阻塞性肺疾病护理查房案例
慢性阻塞性肺疾病护理查房 病情简介： 患者王琴，女， 76岁，因“反复咳嗽、喘累 5 余年，再发加重 6 天”以慢性阻塞性肺疾病、原发性高血压 2 级极高危收入。T: 363C P： 96 次/分 R: 23 次/分 BP: 160/100mmHg 神志清 楚，精神状态差，轻微喘累，口唇无明显发绀，呼吸稍急促，颈静脉无怒张，桶状胸，胸廓对称，双肺可闻及明显哮鸣音及湿罗音，双下肢无水肿，无药物过敏史。床旁 ECG提示：窦性心动过速，房性早搏伴差异性传导。胸片提示:双肺间质性炎症，主动脉迂曲。 护理问题: 1. 气体交换受损:呼吸衰竭所致，表现为呼吸困。 2. 活动无耐力:肺动脉高压所致，表现为稍活动喘累明显。 3. 清理呼吸道无效:无效的咳嗽方式所致，表现为咳嗽、咳痰无力。 4. 潜在的并发症 :电解质紊乱及酸碱失衡: 呼吸衰竭所致，表现为血气分析异常。 5. 便秘:长期卧床所致。 6. 知识缺乏:文化层次低，对疾病的病程和治疗不了解。护理措施: 1 .保持病室内空气新鲜,其温度、湿度适宜,每日早晚各通风1 次, 每次15~30min,温度控制在20?22!,湿度为50%?70%给予舒适的 体位 ,如:抬高床头、半坐位、头高卧位 ;遵医嘱给予持续低浓度、低流量吸氧 ,1~2L/min[2], 并保持输氧装置通畅 ,同时向患者说明其意义和目的 ;指导患者有效的呼吸技巧 ,如腹式呼吸及缩唇式呼吸 ;鼓
励患者有效地咳嗽排痰 ,保持呼吸道通畅 ;病情允许时鼓励患者下床活动 ,以增加肺活量 ;定时监测动脉血气分析值的变化; 密切观察病情变化 ,如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状 ;必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂,并密切观察药物的副作用。 2. 评估活动无耐力的相关因素 ,并尽量消除和减少相关因素 ;遵医嘱给予持续低流量吸氧 ,1~3L/min, 并保持输氧装置通畅 ,提高动脉血氧分压 ,防止心肌、脑缺氧 ,活动后卧床休息 ,缓慢增加活动量 ; 耐心向患者解释 ,消除紧张、不安情绪 ,使之配合治疗 ;保证患者充足的休息和睡眠 , 减少不必要的体力活动 ;加强巡视 ,观察患者活动耐力是否增加 ,并随时为患者解决日常生活需要 ;与患者共同商量制定活动计划 ,合理安排活动与休息时间 ,先让患者在床上活动四肢 ,然后在床边活动 ,循序渐进 ,以患者耐受为宜 ;外出检查 ,上厕所时派专人陪同 ,保证其安全。 3. 向患者讲解排痰的意义 ,指导其进行有效排痰技巧 ;指导患者根据自身病情 ,按解剖位采取适当体位 ,进行体位引流 ,促使痰液排出,保持呼吸道通畅 [2]; 排痰前向患者解释并协助其翻身 ,空心掌拍背（自外向内,由下向上）;嘱患者多饮水,排痰后作好口腔护理;遵医嘱给予雾化吸入 ,必要时吸痰 ;若病情允许 ,鼓励患者下床活动 , 促进排痰。 4. 正确记录 24h 出入量及测量体重变化 ,及时补充水和电解质 ;及时采集血标本 ,测定电解质 ; 血气分析监测动脉血氧分压 , 动脉血二
慢性阻塞性肺疾病护理措施
慢性阻塞性肺疾病护理措 施 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
慢性阻塞性肺疾病护理措施 （一）遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励、指导病人咳嗽，促进排痰；痰量多不易咳出时，按医嘱给祛痰剂或超声雾化吸入。 （二）改善呼吸状况 对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 合理用氧氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量1～2L/min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15h，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。 呼吸训练缩唇呼气和腹式呼吸训练。 （1）缩唇呼气：其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能。 （2）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩，膈肌上下活动，可使呼吸阻力减低，肺
泡通气量增加，提高呼吸效率。呼与吸时间比例为2～3l每分钟10次左右，每日训练两次，每次10～15min，熟练后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时随时进行练习。 （三）饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品。改善营养状态，提高机体的免疫力。 （四）全身性运动 全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力，锻炼方式、锻炼速度、距离根据病人身体状况决定。 （五）心理护理 由于长期呼吸困难，病人多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。 慢性阻塞性肺疾病健康教育 （一）戒烟，使病人了解吸烟的危害，改善生活环境。 （二）增强体质，防止急性呼吸道感染，进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人，改善营养状况。
慢性阻塞性肺疾病72586
住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。
体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。
2015年AHA心肺复苏及心血管疾病指南更新要点解析
2015年AHA心肺复苏及心血管疾病指南更新要点 10月15日，美国心脏协会（AHA）发布了2015版《心肺复苏及心血管急救指南更新》（以下简称《指南更新》），2015《指南更新》是基于国际证据评估流程，由来自39个国家的250位证据审查专家共同参与完成。指南更新要点如下： 新AHA 建议级别和证据水平分级体系 2015《指南更新》中使用的建议级别和证据水平，均依据AHA的最新定义。最新版定义中的3级建议有所更改，3级：无益，当证据显示，有高质量或中等质量研究（证据水平LOE分别为A或B）表明某项策略的效果并不优于对照组时，不常使用。证据水平也有所更改。LOE B 现分为LOE B-R（随机研究）和LOE B-NR （非随机研究）。LOE C 现分为LOE C-LD（有限数据）和C-EO（专家意见）。
总的来说，复苏学的证据水平和建议级别都较低，2015 版的所有建议中仅1%（315条建议中有3条）基于最高证据水平（LOE A），仅25%的建议（315条建议中78条）被认定为1级（强建议）。2015《指南更新》中的大部分建议（69%）都只有最低证据水平的支持（LOE C-LD 或C-EO），将近一半（315条建议中有144条，45%）被定为2级（弱建议）。 急救系统和持续质量改进 2015《指南更新》为利益相关方提供了一个审视救治体系的新视角，区分了院内心脏骤停（IHCA）和院外心脏骤停（OHCA）。要点包括 ?救治体系通用分类 ?将AHA成人生存链分为两链：一链为院内救治体系，另一链为院外救治体系 ?检视有关心脏骤停救治体系的最佳证据的评估，集中在心脏骤停、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和卒中问题上。
慢性阻塞性肺病的健康宣教
（一）什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的（包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 （二）什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一。在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料。 4.反复呼吸道感染。 （三）主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至难以胜任原来的工作，甚至静息状 态也感气促 注意；急性加重早发现 COPD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重； 和平时相比痰量增多； 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液； 以上均提示，COPD患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊。 （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，.病室内环境安静、舒适、空气洁净，保持合适的温湿度，室温18~20摄氏度，相对湿度50-70.冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多，导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧，不利于消化。腹胀的患者应进食软食，细嚼慢咽。避免进食产气
食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等; 避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气4~6s，吸气与呼气时间比为1：2或1：3。用鼻吸气，用口呼气，要求深吸气缓慢呼气，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7~8次左右，开始每日2次，每次10~15min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。 2、缩唇呼吸法 方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度。每天3次，每次30min 【氧疗指导】一般采取鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1-2L/min。对于无创机械通气患者，应注意面罩是否漏气。 （五）慢性阻塞性肺疾病患者出院指导 1、戒烟吸烟是诱发COPD的一个重要原因，也可加重患者的咳嗽、咳痰，因此患者出院后应做到戒烟，戒烟困难者可采用药物干预的方法，使患者逐渐减少吸烟次数和吸烟量，最终达到戒烟的目的。 2、社会心理支持给予积极的心理支持，满足患者的合理需要，鼓励患者尽量参加肺康复训练，恢复自信心，多参加社交活动，给患者一个良好的治病养病的环境，帮助他们树立战胜疾病的信心。出院时交代家属要经常与患者交谈，收集与患者有关的信息并记录患者的治疗及病情变化，以方便复诊时使用。医护人员随时为患者提供需求和心理方面的指导。 3、药物治疗 COPD患者出院后应遵医嘱继续服药。对使用气雾剂的患者，应再次让患者演示正确使用喷雾剂的方法及喷雾量，确保患者在家中正确使用喷雾剂。建议深吸气后最好屏住呼吸3—4秒，喷好后应漱口，这样不仅可以起到最好的效果，还可以预防激素气雾剂引起的口腔霉菌感染，不可随意增减剂量或停药， 4、长期家庭氧疗。对于COPD的病人，有条件的可进行家庭氧疗。长期氧疗长期氧疗是一种有效缓解慢阻肺症状的方法。长期氧疗能纠正低氧血症，减少并发症，提高患者生活质量，延长慢阻肺患者的生存期，降低病死率。但是，氧疗要特别的注意，一个是低流量，一个是持续，就是吸入氧的浓度不能高，持续的时间要长。每天要进行15个小时以上，否则是达不到预期的疗效。要说明的是使用氧气不会成瘾。氧气不会爆炸，但会助燃。给氧方式有两
慢性阻塞性肺疾病护理查房
个案护理查房 日期：2011-7-11 地点：二楼护士办公室 参加人员： 主持人：护士长 护士长：今天查房的内容是慢性阻塞性肺病（COPD），COPD严重影响人们的正常工作，学习和生活，并给社会造成了极其沉重的经济负担。COPD是目前世界上造成人类死亡的第五大疾病。在我国， COPD患者的总人数约为2700万。由于该病早期并不明显，且疾病进程比较缓慢，所以通常不为医生和患者所重视，从而延误了诊断和治疗。下面由王姣姣为大家讲解本病的有关知识。 责任护士王姣姣：COPD是一类严重危害公众健康却又经常被忽视的疾病，它是以不完全可逆的气流受限为特征的，病情较复杂。今天就重点为大家重点讲解COPD护理的有关方面的内容。 内容：慢性阻塞性肺病（COPD） 【概述】慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 【病因和发病机制】 1.吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和 纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。 2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。 3.空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜，使分泌物增加。 4.感染原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道 合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-A T)最强抗弹性蛋白酶，吸入 有害气体或有害颗粒可损伤该酶。 6.氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细
最新慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。 6 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为： 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查
20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发33 展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征（1）视诊胸廓前后径增大，40 肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严41 重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊双侧语颤减弱。（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，42 肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性43 啰音和（或）干性啰音。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,可以预防和治疗 COPD内涵示意图 肺气肿（COPD） 病因及发病机制 治疗 临床表现 诊断
COPD临床表现 ·症状 进行性加重的呼吸困难； 慢性支气管炎的表现； 晚期可出现呼吸衰竭。 ·体征 视诊：桶状胸，呼吸运动减弱 触诊：语颤减弱或消失 叩诊：过清音，肺下界和肝浊音下移 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远 晚期：缩唇呼吸，口唇发绀，右心衰体征 COPD病程分期 ·急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性·稳定期 症状稳定或轻微
并发症： 自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病 实验室检查 肺功能检查 气流受限：FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC＜70%
支气管舒张试验阴性
FEV l/FVC是一项敏感指标轻度气流受限 FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标其它：RV、TLC.RV/TLC 肺气肿的诊断金标准：RV/TLC＞40% 严重程度分级特征 Ⅰ：轻度FEV1/FVC＜70% FEV1≥80%预计值 Ⅱ：中度FEV1/FVC＜70% 50% ≤ FEV1＜80%预计值 Ⅲ：重度FEV1/FVC＜70% 30% ≤ FEV1＜50%预计值 Ⅳ：极重度FEV1/FVC＜70% FEV1＜30%预计值 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼衰 COPD的诊断 诊断要点 ·慢支病史 ·肺气肿的临床表现·肺功能检查COPD管理方案 评估和监测疾病 减少危险因素 稳定期COPD的管理急性加重的处理 治疗 急性加重期治疗 稳定期治疗
慢性阻塞性肺病的个案护理
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术，提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者，女性，78岁，因“反复咳嗽气喘十年余，加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽，咯少量白色粘痰，活动后气喘明显，期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状，自行在家服用头孢他啶胶囊，症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作，咳中量黄浓痰，气喘，休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1＜80%预计值。体检：桶状胸，双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息，氧气1L/min吸入，并予氨溴索化痰，头孢哌酮抗感染，多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿，近日痰粘不易咯出，并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠，从临床表现看可考虑患者出现：（） A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察，应重点注意：（） A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅？：（） A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼，指导患者练习缩唇呼吸，正确的动作是：（） A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后，建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是：（） A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2＜55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的？
慢性阻塞性肺疾病相关知识
慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一 种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发 展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 临床表现： （1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。
肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，吸入支气管扩张剂后FEV l/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 COPD肺功能分级：
稳定期治疗 可采用非药物治疗：注意休息，避免受凉、防感冒，加强营养，多吃鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等食物，戒烟，运动或肺康复训练，按医嘱服药，不可随意减量或停药，接种流感疫苗与肺炎疫苗，保持心情舒畅，注意休息，劳逸结合，适当锻炼。 急性加重期治疗 （1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。 （2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。 （3）全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。 （4）抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。 温馨提示： ◆患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化，咳嗽、气短或喘息加 重，痰量增多呈脓性或黏液脓性，运动耐力下降、发热和（或）胸 部影像异常时可能为COPD加重的征兆。至少具有以下3项中的 2项即可诊断：①气促加重，②痰量增加，③痰变脓性 ◆呼吸锻炼的方法：⑴腹式呼吸：患者取仰卧位，一手放在胸部，一 手放在腹部，经口缓缓吸气，使腹部升高顶住手，然后收缩腹部肌 肉，缓慢呼气，吸气：呼气时间比=1：2或1：3。腹式呼吸7～8 次/分钟，每次10～20分钟，每日2～3次；⑵缩唇式呼吸：患者 用鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼 出；⑶有效咳嗽、咳痰的方法：取坐位，先深而慢地呼吸56次， 后深吸气到膈肌完全下降，屏气3～5秒，继而缩唇（噘嘴），缓慢 将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3～5秒，气体前倾，从胸腔