脑梗死课件
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脑梗死教学ppt课件
通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解血栓，恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
脑梗死培训PPT课件
脑栓塞
任何年龄均可发病，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动或大动脉粥样硬 化等病史。起病急骤，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺损。
辅助检查与评估
神经影像学检查
脑血管检查
CT检查方便、快捷，对脑梗死的诊断具有 重要价值。MRI检查对脑梗死的检出极为敏 感，能够检出较早期的脑缺血性损害。
PART 04
并发症预防与处理
REPORTING
常见并发症类型及危害
肺部感染
脑梗死患者常因长期卧床、吞 咽困难等因素导致肺部感染，
严重时可引起呼吸衰竭。
尿路感染
患者长期卧床、使用导尿管等 易导致尿路感染，表现为尿频 、尿急、尿痛等症状。
下肢深静脉血栓形成
脑梗死患者活动减少，血液高 凝状态，易形成下肢深静脉血 栓，严重时可导致肺栓塞。
如经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉超声和 血管造影等，可以显示脑部大血管的狭窄 、闭塞等改变。
心脏检查
血液化验
心电图、超声心动图等检查有助于发现心 脏疾病证据，对脑栓塞的诊断具有重要价 值。
常规血液检查、凝血功能检查等有助于了解 患者的全身状况。
PART 03
治疗原则与方案
REPORT清洁干燥，定时翻身 ，使用气垫床等减少皮肤受压
。
处理方法指导
肺部感染
根据药敏试验结果选用敏感抗生素，加强呼 吸道管理，必要时行机械通气。
下肢深静脉血栓形成
采取抗凝、溶栓等治疗措施，必要时行手术 治疗。
尿路感染
根据细菌培养和药敏试验结果选用合适抗生 素，保持尿路通畅。
褥疮
加强皮肤护理，定期换药，必要时行植皮手 术。
新型抗血小板药物、抗凝药物以及 他汀类药物等，在脑梗死治疗中发 挥着重要作用，可降低患者复发率 和死亡率。
任何年龄均可发病，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动或大动脉粥样硬 化等病史。起病急骤，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺损。
辅助检查与评估
神经影像学检查
脑血管检查
CT检查方便、快捷，对脑梗死的诊断具有 重要价值。MRI检查对脑梗死的检出极为敏 感，能够检出较早期的脑缺血性损害。
PART 04
并发症预防与处理
REPORTING
常见并发症类型及危害
肺部感染
脑梗死患者常因长期卧床、吞 咽困难等因素导致肺部感染，
严重时可引起呼吸衰竭。
尿路感染
患者长期卧床、使用导尿管等 易导致尿路感染，表现为尿频 、尿急、尿痛等症状。
下肢深静脉血栓形成
脑梗死患者活动减少，血液高 凝状态，易形成下肢深静脉血 栓，严重时可导致肺栓塞。
如经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉超声和 血管造影等，可以显示脑部大血管的狭窄 、闭塞等改变。
心脏检查
血液化验
心电图、超声心动图等检查有助于发现心 脏疾病证据，对脑栓塞的诊断具有重要价 值。
常规血液检查、凝血功能检查等有助于了解 患者的全身状况。
PART 03
治疗原则与方案
REPORT清洁干燥，定时翻身 ，使用气垫床等减少皮肤受压
。
处理方法指导
肺部感染
根据药敏试验结果选用敏感抗生素，加强呼 吸道管理，必要时行机械通气。
下肢深静脉血栓形成
采取抗凝、溶栓等治疗措施，必要时行手术 治疗。
尿路感染
根据细菌培养和药敏试验结果选用合适抗生 素，保持尿路通畅。
褥疮
加强皮肤护理，定期换药，必要时行植皮手 术。
新型抗血小板药物、抗凝药物以及 他汀类药物等，在脑梗死治疗中发 挥着重要作用，可降低患者复发率 和死亡率。
脑梗死ppt课件
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内最常见的脑血管 疾病之一，具有高发病率、高致残率 和高死亡率的特点。
危险因素
脑梗死的危险因素包括高血压、糖尿病、 高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 等。此外，年龄、性别、遗传等因素也 与脑梗死的发生有关。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样，取决于梗死部位和范围。常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、感觉障 碍等。严重者可出现昏迷甚至死亡。
脑梗死需要与脑出血、蛛网膜下腔出血等其他脑血管疾病进行鉴别。鉴
别要点包括病史、临床表现、影像学检查和实验室检查结果。
02
与非血管性头痛的鉴别
部分脑梗死患者可能出现头痛症状，需要与偏头痛、紧张性头痛等非血
管性头痛进行鉴别。鉴别要点包括头痛的性质、持续时间、伴随症状等。
03
与颅内占位性病变的鉴别
脑梗死有时需要与颅内肿瘤、脓肿等占位性病变进行鉴别。鉴别要点包
抗凝药物使用注意事项
抗凝药物种类
常用的抗凝药物包括肝素、华法林等，这些药物能够抑制血液凝固过程，防止血栓形成和扩大。
抗凝药物使用注意事项
在使用抗凝药物时，需要注意以下几点：（1）严格掌握适应症和禁忌症；（2）根据患者病情和实验室检 查结果调整药物剂量；（3）密切观察患者出血倾向等副作用；（4）定期监测凝血功能等指标；（5）避 免与其他影响凝血功能的药物同时使用。
VS
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问 和体格检查，了解患者的症状、体征和危 险因素。其次，根据患者的临床表现，医 生会初步判断是否为脑梗死，并安排相应 的影像学检查（如CT、MRI等）以明确诊 断。最后，结合实验室检查结果，医生会 给出最终的诊断和治疗方案。
脑梗死培训PPT课件
急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区脑组织已发生不可逆性 损害；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在 而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能； 反之，中心坏死区则逐渐扩大。治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括：（1）再灌注 时间窗：一般认为是发病后3·4小时以内，最多不超过6小时，进展性卒中可以相应延长；（2）神 经细胞保护时间窗：指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后，可以延长 至发病数小时后，甚至数日。
有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自 主运动。四肢肌力、肌张力，有无肌萎缩或关节 活动受限；皮肤有无水肿、多汗脱屑或破损；括 约肌功能有无障碍。
双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常； 视野有无缺损；有无眼球震颤、运动受限及眼 睑闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和 鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣；有无饮水 呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类 型；颈动脉搏动强度、有无杂音
02 检查及诊断、治疗要点
2 检查及诊断、治疗要点
----实验室及其他检查----
血液检查
影像学检查
TCD
血液检查包括血常规、血流变、 血糖、血脂、肾功能、凝血功 能等，这些检查有助于发现脑 梗死的危险因素并对病因进行 鉴别
可直观显示脑梗死的部位、范围、 血管分布、有无出血、陈旧和新鲜 梗死灶等，帮助临床判断组织缺血 后是否可逆、血管状况，以及血流 动力学改变。帮助选择溶栓病人， 评估继发出血的危险程度。
4 护理目标、护理措施及依据、预后
2．语言沟通障碍
参见本章第二节“言语障碍"的护理
1.躯体活动障碍
有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自 主运动。四肢肌力、肌张力，有无肌萎缩或关节 活动受限；皮肤有无水肿、多汗脱屑或破损；括 约肌功能有无障碍。
双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常； 视野有无缺损；有无眼球震颤、运动受限及眼 睑闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和 鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣；有无饮水 呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类 型；颈动脉搏动强度、有无杂音
02 检查及诊断、治疗要点
2 检查及诊断、治疗要点
----实验室及其他检查----
血液检查
影像学检查
TCD
血液检查包括血常规、血流变、 血糖、血脂、肾功能、凝血功 能等，这些检查有助于发现脑 梗死的危险因素并对病因进行 鉴别
可直观显示脑梗死的部位、范围、 血管分布、有无出血、陈旧和新鲜 梗死灶等，帮助临床判断组织缺血 后是否可逆、血管状况，以及血流 动力学改变。帮助选择溶栓病人， 评估继发出血的危险程度。
4 护理目标、护理措施及依据、预后
2．语言沟通障碍
参见本章第二节“言语障碍"的护理
1.躯体活动障碍
脑梗死的诊治PPT课件
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段， 促进脑梗死后遗症的康复。
预防措施
控制高血压、糖尿病、高血脂等 危险因素，降低脑梗死的复发风
险。
生活方式调整
戒烟、限酒、合理饮食、适量运 动等，改善生活方式，预防脑梗
死的发生。
04
脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素， 降低脑梗死的发生风险。
谢谢观看
临床表现
脑梗死的临床表现因梗死部位和范围而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、意识障碍等。根据病情轻重，患者可能出现不同的后遗症。
诊断
根据临床表现和相关检查，如颅脑CT或MRI，医生可确诊脑梗死。同时，需要进行 全面的评估，了解患者的危险因素、病史和生活习惯，制定相应的治疗方案。
02
脑梗死的诊断技术
降纤药物
通过降低血液中的纤维蛋白原 水平，减少血栓形成。
神经保护剂
用于保护脑细胞，减少缺血缺 氧引起的脑损伤。
手术治疗
机械取栓
通过机械手段取出阻塞血管的血 栓，恢复脑部血流。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化 斑块，预防血栓形成。
颅内外动脉搭桥术
通过建立新的血流通道，改善脑部 供血。
其他治疗方式
治疗经验
对于脑梗死患者，早期识别症状、及时就医是关键。溶栓治 疗是目前最有效的治疗方法之一，但需要在时间窗内进行。 抗血小板聚集、降血压、控制血糖等综合治疗措施也是常用 的治疗方法。
教训总结
预防脑梗死需要从年轻时开始关注健康，养成良好的生活习 惯。对于有高危因素的人群，应定期进行体检和筛查，以便 早期发现和治疗。同时，公众应提高对脑梗死症状的认知， 以便及时就医。
脑梗死病例分享ppt课件精选全文完整版
*
STAF评分
若总分≥5分（90%可能是心源性） <5分（动脉源性可能性大）
STAF评分
得分
年龄（岁）
>62
2
≤62
0
基础NIHSS（第一次评估）
≥8
1
<8
0
左房扩大（TTE或TEE检查）
是
2
否
0
血管原因（即有无血管狭窄）
是
0
否
3
总分
0-8
*
微小动脉玻璃样变
肯定
很可能
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄
混合型
动脉到动脉 栓塞型
低灌注/ 栓子清除下降型
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA
*
心源性
肯定
很可能
心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 存在常见原因小血管病的影像改变之一； 有系统性动脉粥样硬化证据。
可能
直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。 直径> 1.5cm，无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
*
穿支小动脉粥样硬化
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
STAF评分
若总分≥5分（90%可能是心源性） <5分（动脉源性可能性大）
STAF评分
得分
年龄（岁）
>62
2
≤62
0
基础NIHSS（第一次评估）
≥8
1
<8
0
左房扩大（TTE或TEE检查）
是
2
否
0
血管原因（即有无血管狭窄）
是
0
否
3
总分
0-8
*
微小动脉玻璃样变
肯定
很可能
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄
混合型
动脉到动脉 栓塞型
低灌注/ 栓子清除下降型
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA
*
心源性
肯定
很可能
心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 存在常见原因小血管病的影像改变之一； 有系统性动脉粥样硬化证据。
可能
直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。 直径> 1.5cm，无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
*
穿支小动脉粥样硬化
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死经典ppt课件
(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
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脑梗死
Cerebral Infarct, CI
概述
学习重点与难点
脑梗死的病因与病理 脑梗死的临床表现 脑梗死的诊断和鉴别诊断 脑梗死的治疗原则 预后
常见脑梗死的临床综合征特点——神经解剖
概述
定义
缺血性脑卒中(ischemic stroke)的总称
是脑血管病最常见的类型，约占全部脑 卒中的70-80%——重要性！！！
这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的 脑栓塞。 累及多个血管支配区或累及多系统支持该分型。 要求至少存在一种心源性卒中高度或中度危险因素。
概述
分型
病因分型-TOAST 分型
小动 脉闭 塞型 其他 病因 型
不明 原因 型
可无临床表现或表现为各种腔隙综合征，无大脑皮质受累的表现。 颅脑CT或MRI检查正常或梗死灶直径<1.5 cm 。
大脑前动脉
椎-基底动脉
病理
病理和病理生理
闭塞血管内可见 动脉粥样硬化或血管炎 血栓形成或栓子
梗死区脑组织软化、坏死 脑水肿 毛细血管周围点状出血
病理和病理生理
病理分期
超早期(1~6h): 病变脑 组织变化不明显，部分 血管内皮细胞、神经细 胞、星形胶质细胞肿胀,
线粒体肿胀空化
急性期(6~24h):缺血脑 组织苍白，轻度肿胀, 神经细胞、胶质细胞、 内皮细胞明显缺血改变
颈总动脉与颈内、颈外动 脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始 部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段和分叉部
病因与发病机制
2. 动脉炎
结缔组织病 抗磷脂抗体综合征 细菌、病毒、螺旋体感染等
病因与发病机制
3.少见病因
药源性(可卡因、安非他明)
❖ 血液系统疾病
红细胞增多症 血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血 镰状细胞贫血等 抗凝血酶Ⅲ缺乏 纤溶酶原激活物不全释放激活的高凝状态等
概述
定义
各种原因所致脑部血液供 应障碍
导致局部脑组织缺血、缺 氧性坏死 出现相应神经功能缺损
病因：如血管壁病变， 血流动力学病变 病理改变
临床表现
概述
分型
临床分型-牛津郡社区卒中研究分型
(Oxfordshire Community StrokeProject，OCSP)
完全前循环梗 死( TAC I)
如感染性、免疫性、非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性 血管病以及吸毒等所致急性脑梗死。这类患者应具备临床、CT或 MRI检查显示急性缺血性脑卒中病灶以及病灶的大小及位置。血 液病所致者可进行血液学检查，并应排除大、小动脉病变以及心 源性所致的卒中。
两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等 情况。
病理和病理生理
病理分期
坏死期(24~48h):脑组织明 显水肿,大量神经细胞脱失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞、
淋巴、巨噬细胞浸润
软化期(3d~3w): 病 变区液化变软
恢复期(3~4w）后，数月 至两年): 坏死脑组织被格 子细胞清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大
病灶形成中风囊
病理生理
部分前循环梗 死( PAC I) 后循环梗死 ( POCI)
大脑较高神经活动障碍(意识障碍，失语， 失算，空间定向力等)；同向偏盲；对侧三 个部位(面、 上、下肢) 较严重的运动和 (或) 感觉障碍；
完全大脑中动脉综合征的表现,多为MCA 主干或颈内动脉虹吸部闭塞引起的大片 脑梗死。
偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍及高级神经活 MCA远端主干，各级分支或ACA及分支
概述
分型
病因分型-TOAST 分型
大动 脉粥 样硬 化型
心源 性脑 栓塞 型
与脑梗死神经缺损功能对应的颅内或颅外大动脉狭窄程度>50% 或闭塞，血管病变符合动脉粥样硬化改变。 直接证据：血管影像学检查证实。 或间接证据：如颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质、脑干、小 脑或皮质下梗死灶直径>1.5 cm。 临床表现：皮质、脑干或小脑损害体征。 要求至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素或系统性动脉粥样 硬化证据。 除外心源性栓塞。
病因与发病机制
3.少见病因
罕见病因—血管异常 脑淀粉样血管病 Moyamoya病 肌纤维发育不良 颅内外夹层动脉瘤等
脑血管痉挛 来源不明的微栓子 蛋白C 和 蛋白S异常
极少数不明病因
病理和病理生理
病理
病变血管依次为
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5
颈内动脉 大脑中动脉
椎-基底动脉系统约1/5 大脑后动脉
如血流恢复、脑代谢 改善神经细胞仍可恢 复功能
动障碍较TAC I局限或不完全；
闭塞引起的中、小梗死。
表现为各种程度的椎-基底动脉综合征：如 同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交 叉)；双侧运动障碍；双眼协同活动及小脑 功能障碍, 无长束征或视野缺损；
椎-基底动脉系统受累。
腔隙性梗死 (LACI)
表现为各种腔隙综合征，如纯运动性轻偏 大多是基底核或脑桥小穿通支病变引起 瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻偏瘫等。 的小腔隙灶，梗死灶直径小于1.5-2cm。
局灶性神经系统症状体征
各种原因所致脑部 血液供应障碍
导致脑组织缺血、 缺氧性坏死 出现相应神经功能 缺损
病因与发病机制
1. 动脉硬化 特别是动脉粥样硬化是本病基本病因
高血压病 糖尿病
高脂血症
动脉 粥样 硬化
病因与发病机制
斑块导致 管腔狭窄 血栓形成
病因与发病机制
1. 动脉硬化
常见部位：动脉分叉处
病理和病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害极敏感!
阻断血流 30秒 脑代谢发生改变
1分钟 神经元功能活动停止
脑缺血超过5min即造成脑梗死
病理生理
病理和病理生理
急性脑梗死病灶
中心坏死 区完全缺 血脑细胞 已死亡
周围缺血半暗带 存在侧支循环和 部分血供有大量 可存活神经元病理生理病理病理生理急性脑梗死病灶
概述
分型
病理生理学分型
-根据局部脑组织发生缺血坏死的机制
脑血栓形成 动脉粥样硬化，动脉炎
脑栓塞
心源性，非心源性栓子
血流动力学机制所 近端大血管严重狭窄+血压下降——
致的脑梗死
10-20%
脑血栓形成
Cerebral Thrombosis，CT
定义
在各种原因引起的血管壁病 变的基础上，脑动脉主干或 分支动脉管腔狭窄、闭塞或 血栓形成，脑局部血流减少 或供血中断 脑组织缺血缺氧性坏死
Cerebral Infarct, CI
概述
学习重点与难点
脑梗死的病因与病理 脑梗死的临床表现 脑梗死的诊断和鉴别诊断 脑梗死的治疗原则 预后
常见脑梗死的临床综合征特点——神经解剖
概述
定义
缺血性脑卒中(ischemic stroke)的总称
是脑血管病最常见的类型，约占全部脑 卒中的70-80%——重要性！！！
这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的 脑栓塞。 累及多个血管支配区或累及多系统支持该分型。 要求至少存在一种心源性卒中高度或中度危险因素。
概述
分型
病因分型-TOAST 分型
小动 脉闭 塞型 其他 病因 型
不明 原因 型
可无临床表现或表现为各种腔隙综合征，无大脑皮质受累的表现。 颅脑CT或MRI检查正常或梗死灶直径<1.5 cm 。
大脑前动脉
椎-基底动脉
病理
病理和病理生理
闭塞血管内可见 动脉粥样硬化或血管炎 血栓形成或栓子
梗死区脑组织软化、坏死 脑水肿 毛细血管周围点状出血
病理和病理生理
病理分期
超早期(1~6h): 病变脑 组织变化不明显，部分 血管内皮细胞、神经细 胞、星形胶质细胞肿胀,
线粒体肿胀空化
急性期(6~24h):缺血脑 组织苍白，轻度肿胀, 神经细胞、胶质细胞、 内皮细胞明显缺血改变
颈总动脉与颈内、颈外动 脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始 部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段和分叉部
病因与发病机制
2. 动脉炎
结缔组织病 抗磷脂抗体综合征 细菌、病毒、螺旋体感染等
病因与发病机制
3.少见病因
药源性(可卡因、安非他明)
❖ 血液系统疾病
红细胞增多症 血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血 镰状细胞贫血等 抗凝血酶Ⅲ缺乏 纤溶酶原激活物不全释放激活的高凝状态等
概述
定义
各种原因所致脑部血液供 应障碍
导致局部脑组织缺血、缺 氧性坏死 出现相应神经功能缺损
病因：如血管壁病变， 血流动力学病变 病理改变
临床表现
概述
分型
临床分型-牛津郡社区卒中研究分型
(Oxfordshire Community StrokeProject，OCSP)
完全前循环梗 死( TAC I)
如感染性、免疫性、非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性 血管病以及吸毒等所致急性脑梗死。这类患者应具备临床、CT或 MRI检查显示急性缺血性脑卒中病灶以及病灶的大小及位置。血 液病所致者可进行血液学检查，并应排除大、小动脉病变以及心 源性所致的卒中。
两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等 情况。
病理和病理生理
病理分期
坏死期(24~48h):脑组织明 显水肿,大量神经细胞脱失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞、
淋巴、巨噬细胞浸润
软化期(3d~3w): 病 变区液化变软
恢复期(3~4w）后，数月 至两年): 坏死脑组织被格 子细胞清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大
病灶形成中风囊
病理生理
部分前循环梗 死( PAC I) 后循环梗死 ( POCI)
大脑较高神经活动障碍(意识障碍，失语， 失算，空间定向力等)；同向偏盲；对侧三 个部位(面、 上、下肢) 较严重的运动和 (或) 感觉障碍；
完全大脑中动脉综合征的表现,多为MCA 主干或颈内动脉虹吸部闭塞引起的大片 脑梗死。
偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍及高级神经活 MCA远端主干，各级分支或ACA及分支
概述
分型
病因分型-TOAST 分型
大动 脉粥 样硬 化型
心源 性脑 栓塞 型
与脑梗死神经缺损功能对应的颅内或颅外大动脉狭窄程度>50% 或闭塞，血管病变符合动脉粥样硬化改变。 直接证据：血管影像学检查证实。 或间接证据：如颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质、脑干、小 脑或皮质下梗死灶直径>1.5 cm。 临床表现：皮质、脑干或小脑损害体征。 要求至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素或系统性动脉粥样 硬化证据。 除外心源性栓塞。
病因与发病机制
3.少见病因
罕见病因—血管异常 脑淀粉样血管病 Moyamoya病 肌纤维发育不良 颅内外夹层动脉瘤等
脑血管痉挛 来源不明的微栓子 蛋白C 和 蛋白S异常
极少数不明病因
病理和病理生理
病理
病变血管依次为
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5
颈内动脉 大脑中动脉
椎-基底动脉系统约1/5 大脑后动脉
如血流恢复、脑代谢 改善神经细胞仍可恢 复功能
动障碍较TAC I局限或不完全；
闭塞引起的中、小梗死。
表现为各种程度的椎-基底动脉综合征：如 同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交 叉)；双侧运动障碍；双眼协同活动及小脑 功能障碍, 无长束征或视野缺损；
椎-基底动脉系统受累。
腔隙性梗死 (LACI)
表现为各种腔隙综合征，如纯运动性轻偏 大多是基底核或脑桥小穿通支病变引起 瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻偏瘫等。 的小腔隙灶，梗死灶直径小于1.5-2cm。
局灶性神经系统症状体征
各种原因所致脑部 血液供应障碍
导致脑组织缺血、 缺氧性坏死 出现相应神经功能 缺损
病因与发病机制
1. 动脉硬化 特别是动脉粥样硬化是本病基本病因
高血压病 糖尿病
高脂血症
动脉 粥样 硬化
病因与发病机制
斑块导致 管腔狭窄 血栓形成
病因与发病机制
1. 动脉硬化
常见部位：动脉分叉处
病理和病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害极敏感!
阻断血流 30秒 脑代谢发生改变
1分钟 神经元功能活动停止
脑缺血超过5min即造成脑梗死
病理生理
病理和病理生理
急性脑梗死病灶
中心坏死 区完全缺 血脑细胞 已死亡
周围缺血半暗带 存在侧支循环和 部分血供有大量 可存活神经元病理生理病理病理生理急性脑梗死病灶
概述
分型
病理生理学分型
-根据局部脑组织发生缺血坏死的机制
脑血栓形成 动脉粥样硬化，动脉炎
脑栓塞
心源性，非心源性栓子
血流动力学机制所 近端大血管严重狭窄+血压下降——
致的脑梗死
10-20%
脑血栓形成
Cerebral Thrombosis，CT
定义
在各种原因引起的血管壁病 变的基础上，脑动脉主干或 分支动脉管腔狭窄、闭塞或 血栓形成，脑局部血流减少 或供血中断 脑组织缺血缺氧性坏死