休克

休克(shock)(一)概念休克(shock)不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群。

其中以循环血液量锐减，微循环障碍为特征的急性循环不全，是一种组织灌注不良，导致组织缺氧和器官损害的综合征。

在外科临床，休克多见于重剧的外伤和伴有广泛组织损伤的骨折、神经丛或大神经干受到异常刺激、大出血、大面积烧伤、不麻醉进行较大的手术、胸腹腔手术时粗暴的检查、过度牵张肠系膜等。

所以，要求外科工作者对休克要有一个基本的认识，并能根据情况，有针对性地加以处理，挽救和保护家畜生命。

(二)休克的病因与分类按病因分类是比较适用于临床，在临床上将休克分为：低血容量性休克、创伤性休克、中毒性休克、心源性休克、过敏性休克等。

外科上常见的休克原因有：1．失血与失液大量失血可引起失血性休克(henlonhagic shock)，见于外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂引起的大出血等。

失血性休克的发生取决于失血量和出血的速度。

慢性出血即使失血量较大，但通过机体代偿可使血容量得以维持，故一般不发生休克。

休克往往是在快速、大量(超过总血量20％～30％)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

失液是指大量的体液的丢失。

大量体液丢失后导致脱水，可引起血容量减少而发生休克。

见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克。

2．创伤严重创伤可导致创伤性休克(traumaticshock)，创伤引起休克与出血和疼痛有关。

3．烧伤大面积烧伤常可引起烧伤性休克(burnshock)。

烧伤早期，休克发生与创面大量渗出液致血容量减少以及疼痛有关。

晚期可因继发感染而发生感染性休克。

4．感染严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克(infectiousshock)。

在革兰氏阴性细菌感染引起的休克中，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或中毒性休克。

感染性休克常伴有败血症，故又称为败血症性休克(septicshock)。

感染性休克按其血液动力学特点可分为低动力型休克和高动力型休克。

5．心泵功能障碍急性心泵功能严重障碍引起心输出量急剧减少所导致的休克，称为心源性休克(cardiogenicshock)，常见于大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、严重心律失常及心包填塞等心脏疾患。

6．过敏具有过敏体质的动物接受某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素)等治疗时可引起过敏性休克(anaphylacticshock)。

过敏性休克属I型变态反应。

当致敏的机体再次接触同一过敏原时，抗原与结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面上的IgE结合，并促使细胞合成和释放组织胺等生物活性物质引起血管扩张和微血管通透性增加，从而导致血管容积增加和血容量减少而引起休克。

7．强烈的神经刺激及损伤剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克(neurogenicshock)，其发生与血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张，以致血管容积增加有关。

(三)休克的发生机理1．休克发生的始动环节尽管引起休克的原因很多，引起休克的机理也不尽相同，但组织的有效血液灌流量严重减少是休克发病的共同基础。

正常的组织有效血液灌流量取决于正常的有效循环血量，而后者则有赖于足够的血容量、正常的血管容积和正常的心泵功能三个基本因素的共同维持。

因此，绝大多数休克的原因不外乎是通过以上三个环节引起有效循环血量减少，从而引起组织有效血液灌流量减少而导致休克发生。

(1)血容量减少血容量减少引起的休克称为低血容量性休克(hypovolemicshock)，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。

血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。

(2)血管容积增加动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。

动物体的血管容量很大。

生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。

血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。

过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。

创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。

可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。

(3)心泵功能障碍如前文所述，各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。

了解休克发生的始动环节，对休克的防治具有重要意义。

临床上针对休克发生的始动环节进治疗，可阻断休克的发生和发展，是休克防治的重要原则之一。

2．休克时微循环的变化及其机制微循环(mlcrocirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构，其基本功能是向组织和细胞运送氧气和营养物质，带走代谢产物以及调节组织间液、淋巴液和血管内液之间的平衡。

可见微循环既是运输物质的管道系统，又是进行血管内外物质交换的场所。

流经微循环的血流量又称为微循环灌流量，是微循环的功能得以实现的先决条件，微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态，它们受神经体液所调节。

一般把休克的发展过程分为三个时期。

(1)微循环缺血期属休克早期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管(包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动一静脉吻合支回流。

此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环缺血期。

微循环血管持续痉挛主要是由各种休克的原因(如失血、失液、创伤、烧伤、疼痛、内毒素等)通过使有效循环血量减少或直接引起交感一肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放所致。

在休克时体内产生的其他体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也参与了血管收缩的过程。

该期休克的临床表现与交感神经兴奋和微循环的变化特点有关，由于皮肤、肾的血管收缩，微循环缺血，故出现可见黏膜苍白、四肢冰凉、尿量减少；交感神经兴奋可使病畜出冷汗和烦躁不安；交感一肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，外周阻力增加，故表现脉搏快速、血压不低但脉压减少。

这些临床表现对早期休克的诊断具有重要意义。

需要强调的是，该期休克血压一般无明显下降，因此血压下降并不是判断早期休克的指标。

该期的微循环变化特点表明，休克尚属代偿期，如能及时诊断，尽早消除休克的动因，控制病情发展的条件，补充血容量以避免有效循环血量不足这一休克发展的主导环节，可阻止休克向失代偿期发展。

(2)微循环瘀血期如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，微循环血管的自律运动首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过直捷通路，而是经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液黏度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环瘀血期。

由于血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环中血液淤滞，故早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。

微循环瘀血在各组织器官之间并非一致，主要见于肝、肠、胰腺，晚期出现于肺、脾、肾上腺，皮肤、肌肉和肾则更迟或一直处于缺血状态。

本期微循环的改变，使休克由代偿进入失代偿，导致病情进行性恶化。

由于微循环血管床大量开放，大量血液淤滞在微循环中，造成回心血量锐减，心输出量降低，因而有效循环血量进一步减少，加上此时血管扩张，外周阻力降低，故动脉血压显著下降。

动脉血压的降低，一方面使心、脑重要生命器官的血液供应严重不足，另一方面导致微循环灌流量进一步减少，因而组织缺氧、酸中毒愈加严重，如此形成恶性循环，使病情进行性恶化。

由于上述变化，该期休克的主要临床表现是：血压进行性下降，因脑血流减少而出现神志淡漠因肾血流严重不足而出现少尿甚至无尿，因微循环瘀血，血容量严重不足而出现皮肤花斑、发绀，静脉塌陷，脉搏细弱而快速。

(3)微循环衰竭期属休克晚期。

在微循环瘀血期即失代偿期，休克的发展已形成恶性循环，病情日趋严重，如持续较长时间则可进入微循环衰竭期。

此期由于微循环瘀血和灌流量减少更加严重，组织器官长时间严重缺氧而发生损伤和功能障碍，即使采取多种抗休克措施也难以治愈，病死率极高，故又称为难治期或不可逆期。

本期的微循环变化特点可概括如下：①微血管反应性显著下降该期的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重减少，亦即微循环衰竭。

本期血管反应性降低的机理尚未完全清楚，已知严重酸中毒是重要原因之一。

②弥散性血管内凝血(DIC)形成休克晚期，由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC。

DIC一旦发生，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。

③毛细血管出现无复流现象无复流现象是微循环衰竭期微循环变化的另一特点，是难治性休克发生的原因之一。

无复流现象的发生是白细胞黏着和嵌塞微血管和血管内皮细胞因缺氧发生肿胀而引起微血管阻塞所致。

休克患者发生DIC时，微血栓堵塞管腔也是无复流现象发生的原因之一。

由于微循环发生上述改变亦即微循环衰竭，使组织灌流量持续性严重减少，引起更为严重的缺氧和酸中毒，加上此时许多体液因子，特别是溶酶体酶、活性氧、细胞因子释放，可导致组织、细胞及重要生命器官发生不可逆性损伤，甚至发生多系统和器官功能衰竭。

本期的临床表现除有瘀血期的表现外，还可有DIC和重要器官衰竭的表现。

综上所述，休克时微循环变化的三个时期，各有其特征而又相互联系。

微循环灌流量减少是各期变化的共同点，但其发生的机制不尽相同。

在微循环缺血和瘀血期，休克是可逆性的，如采取正确的防治措施，休克可被纠正；若微循环变化发展到衰竭期，休克则已从可逆性向不可逆性阶段转化，目前尚难以治疗。

因此，了解休克时各阶段的微循环变化及其机制，对休克的防治具有重要意义。