血氨的来龙去脉及影响因素
高血氨原因分析
药物性肝损伤
药物直接损伤肝脏
某些药物或其代谢产物可直接损伤肝脏细胞，导致肝脏功能受损，氨代谢能力 下降。
药物引起免疫反应
某些药物可引发机体免疫反应，导致肝脏炎症和损伤，进而影响氨代谢。
02 肠道菌群失调
肠道感染与炎症
细菌、病毒感染
肠道受到细菌、病毒等病原体的侵袭，导致肠道黏膜受损，进而影响肠道菌群的 平衡。
高血氨原因分析
contents
目录
• 肝脏功能异常 • 肠道菌群失调 • 尿素循环障碍 • 遗传因素与基因突变 • 其他原因及罕见病例
01 肝脏功能异常
肝硬化与肝衰竭
肝硬化
长期慢性肝炎、酒精肝等导致肝 脏逐渐硬化，功能减退，氨代谢 能力下降。
肝衰竭
严重肝病导致肝脏功能急剧减退 ，氨代谢严重障碍，血氨迅速升 高。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
精氨酸酶缺乏
精氨酸分解障碍
精氨酸酶是催化精氨酸分解为鸟氨酸和尿素的酶，其缺乏会导致精氨酸分解障碍，使得 尿素生成减少，血氨浓度升高。
鸟氨酸缺乏
由于精氨酸酶缺乏，导致鸟氨酸生成不足，进而影响尿素循环的正常进行，使血氨水平 升高。
鸟氨酸转氨甲酰酶缺乏
鸟氨酸转氨甲酰障碍
鸟氨酸转氨甲酰酶是催化鸟氨酸与氨甲 酰磷酸反应生成瓜氨酸的酶，其缺乏会 导致该反应受阻，影响尿素的生成和排 泄。
染色体微缺失或微重复
某些微小的染色体片段缺失或重复也可能导致高血氨症 的发生。这些改变可能影响相关基因的表达和功能，进 而影响氨的代谢和排泄。
05 其他原因及罕见病例
肌肉分解代谢亢进
剧烈运动或长时间运动
导致肌肉疲劳和分解代谢增加，氨类物质产生增多。
血氨对肝脏的自噬和肝纤维化作用的研究演示稿件
肝纤维化的主要因素
要点一
总结词
肝纤维化的发生与多种因素相关，其中最主要的是慢性肝 炎和脂肪肝。
要点二
详细描述
慢性肝炎是由于病毒、药物、自身免疫等原因引的肝脏 慢性炎症，炎症过程中产生的细胞因子和氧化应激反应会 刺激ECM的合成和沉积。脂肪肝是由于脂肪在肝脏中过度 积累导致的，脂肪堆积会导致肝脏损伤和炎症，进而引发 肝纤维化。此外，遗传、环境因素和生活习惯也会对肝纤 维化的发生发展产生影响。
探讨血氨与其他代谢性疾病之间的关联，如肥胖、糖尿病等，以揭示血氨在全身代谢中的调节作用。
为临床治疗提供新的思路和方法
基于对血氨作用机制的深入了解，开 发针对血氨升高的新型治疗策略，以 改善肝脏疾病的预后。
VS
探索将血氨作为肝脏疾病诊断和监测 的生物标志物，以提高肝脏疾病的早 期发现和治疗水平。
谢谢观看
05
血氨与肝纤维化的关系
血氨对肝纤维化的影响
促进肝星状细胞的
活化
血氨可诱导肝星状细胞活化，促 进胶原蛋白的合成，加速肝纤维 化的进程。
干扰细胞外基质代
谢
血氨可干扰细胞外基质的代谢， 导致胶原蛋白的沉积，进而引发 肝纤维化。
抑制自噬
血氨水平升高可抑制肝脏自噬， 导致细胞内代谢废物和受损细胞 器的清除受阻，引发肝纤维化。
长期血氨升高导致肝脏自噬功能 持续受损，促进肝纤维化进程， 最终发展为肝硬化。
04
肝纤维化的发生机制
肝纤维化的定义与过程
总结词
肝纤维化是指肝脏中胶原等细胞外基质（ECM）成分过度增生和沉积，导致肝脏 结构和功能异常的病理过程。
详细描述
肝纤维化是一个慢性、进行性的过程，由多种原因引起，包括慢性肝炎、脂肪肝 、酒精性肝病等。在这个过程中，肝脏中的ECM成分异常增生，并取代了正常的 肝细胞和胆管，导致肝脏逐渐变硬，最终发展为肝硬化。
体内清除血氨的机理
体内清除血氨的机理血氨是一种由肝脏产生的氮代谢废物，主要来自于蛋白质的分解和氨基酸的代谢过程。
血氨浓度过高会导致中毒并损害中枢神经系统，因此体内需要一种机制来清除血氨。
本文将介绍体内清除血氨的机理。
一、肝脏解毒作用肝脏是体内最重要的解毒器官之一，其在体内清除血氨具有重要的作用。
肝脏中的肝细胞通过多种途径将血液中的氨转化为尿素，进而排出体外。
第一步：氨的转化氨进入肝细胞后，首先通过转氨酶催化成为谷氨酸。
这个过程的化学反应式如下：氨+ α-酮戊二酸→ 谷氨酸 + 转酰基辅酶A在肝细胞中有两种转氨酶，即天门冬氨酸转移酶和谷氨酰胺转移酶。
这两种转氨酶都可以将氨转化为谷氨酸。
在谷氨酸合成的过程中，转酰基辅酶A (Acetyl-CoA) 被释放出来，供能使用或者是进入三羧酸循环产生ATP。
第二步：尿素的合成当谷氨酰基转化为谷氨酸时，它需要通过肝细胞中的尿素循环产生尿素。
尿素循环包括几个化学反应。
其中最重要的反应是产生尿素的反应。
该反应需要两种酶，即尿素合成酶和精氨酸转移酶。
下面是反应式：二氧化碳 + 氨 + L-鸟氨酸+ ATP + H2O → 尿素 + L-天门冬氨酸 + ADP + 磷酸在上述反应中，产生尿素的能量消耗相对较高，但是可以产生干净、稳定、低毒性的废物，被视为体内清除氨的优化途径。
此外，将L-天门冬氨酸转化为L-鸟氨酸是尿素循环的一个必须步骤。
二、肾脏排泄作用血液中的氨可以通过肾脏排泄出体外，但是这个过程相对较慢。
肾脏主要在两个方面清除血氨：氨经过肝脏之后，剩下小部分氨进入肾脏通过肾小管排出体外。
这是因为肾脏有自己清除氨的机制。
在肾小管中，一种名为归丝管酸(HCO3-)的分子能够将氨转化为胺基盐。
这个过程可以减少血中游离氨的浓度，同时消耗肾小管中的归丝管酸。
之后，生成的胺基盐则通过尿液从体内排出。
当肝脏和肾脏都不能有效清除血中氨时，酸排泄作用将成为一个后备机制。
这个过程是肾脏利用血液中存在的酸性形成物质，以产生酸性尿液从体内排出。
氨中毒 血氨增高原因 血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径
氨中毒血氨增高原因血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径。
当供给鸟氨酸循环的ATP不足，催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低，其循环所需底物严重缺乏，以及肠道吸收的氨经门—体分流直接进入循环等多个环节2作用，最终导致血氨的增高。
血氨生成增多 1.肠道产氨增多肝病致吸收不良，血液循环不畅、胆汁水泌不够，食物消化不良致大量细菌繁殖增生，作用于肠道积聚的蛋白质及尿素，使产氨明显增多。
2.肾衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而弥散至肠腔内的尿素大大增加，使产氨增多。
3.烦躁不安、震颤等肌肉活动增强，使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，也是血氨产生增多的原因之一。
肠道PH降低\尿液PH值升高尿液中PH升高，则进入肾小管腔的NH3与H+结合减少，则NH3以氨根离子的形式随尿排出的形式减少，致血氨升高。
肠道PH降低，氨根离子易于H+结合生成NH3，而不易随粪便排出，使其吸收增加，致血氨浓度升高。
氨中毒机理⒈氨能够干扰脑细胞的能量代谢氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；消耗大量α－酮戊二酸和还原型辅酶，造成ATP生成不足；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中大量消耗ATP。
总之，氨耗大是A TP，又使得脑细胞ATP生成减少以抑制脑细胞。
⒉脑内神经递质的改变，氨引起脑内谷氨酸、Ach等兴奋神经递质的减少，又使谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成对中枢神经系统的抑制。
⒊对神经细胞的抑制作用NH3干扰神经细胞膜上的Na- K-ATP酶，使复极后膜离子转动障碍，导致膜电位改变和兴奋性异常；NH3与K+有竞争作用，影响Na K 在神经的细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
综上，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周低级中枢的抑制作用减弱甚至消失，从而外周低级中枢兴奋，出现一系列如肌随意性兴奋、角弓反射及抽搐等本能反应。
血氨的来龙去脉及影响因素
血氨的来龙去脉及影响因素血氨作为一种重要的生化指标，在医学领域被广泛应用。
它是代谢产物氨经由血液运输到肝脏后，经过尿素循环在肝脏中被转化为尿素的过程中的中间产物。
本文将从血氨的产生机制、调节机制以及影响因素等方面深入探讨血氨的来龙去脉。
一、血氨的产生机制血氨主要是通过肝脏代谢产生的，其中主要途径包括肠道生成、肌肉代谢以及其他组织代谢。
1. 肠道生成肠道中的氨主要来自于饮食中的蛋白质，尤其是富含氨基酸的食物。
胃肠道中的消化酶和肠道细菌将蛋白质分解为氨基酸，其中一部分氨基酸在肠道黏膜中被吸收并进入肝脏。
肠道细菌的代谢也会生成一定量的氨。
2. 肌肉代谢肌肉组织是血氨的重要来源之一。
在肌肉代谢过程中，氨基酸被分解为氨、乙酰辅酶A等物质。
其中，部分氨作为中间产物释放到周围组织和血液中，随后进入肝脏。
3. 其他组织代谢除了肠道和肌肉，血氨的产生还与其他组织的代谢活动有关。
例如，神经组织和肾脏等器官在代谢过程中也会释放一定量的氨。
二、血氨的调节机制血氨水平的平衡主要通过尿素循环来实现。
尿素循环是一种具有重要生理功能的代谢活动，能够将血液中的氨转化为尿素，进而通过尿液排出体外。
该循环包括以下几个步骤：1. 胱氨酸与正丙氨酸结合生成精氨酸胱氨酸与正丙氨酸在肝脏中结合成精氨酸，而这一反应需要通过酶的催化作用来完成。
2. 精氨酸被酶裂解成尿素和正溶菌酶精氨酸在肝脏中经过酶的作用被裂解成尿素和正溶菌酶。
其中，尿素进一步转运到肾脏经过尿液排出，而正溶菌酶则继续参与新的反应。
3. 正溶菌酶还原为正丙氨酸在尿素循环的最后一步，正溶菌酶通过还原反应转化为正丙氨酸，从而参与新一轮的尿素合成反应。
三、影响血氨水平的因素血氨水平受多种因素的调节，以下是几个常见的影响血氨水平的因素：1. 肝脏功能由于肝脏是血氨代谢的关键器官，一旦发生肝病或失去代谢能力，血氨水平将会升高。
肝脏疾病如肝硬化、肝炎等都可能导致血氨水平的异常升高。
2. 肾脏功能肾脏在尿素循环中扮演着重要角色，对排除体内过剩氨的调节至关重要。
血氨测定实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解血氨测定的原理和方法。
2. 掌握血氨测定的操作步骤。
3. 学会使用血氨测定仪，并对实验数据进行处理和分析。
二、实验原理血氨测定是通过测定血液中氨的浓度来反映肝脏功能的一种方法。
血液中的氨主要来源于氨基酸的代谢，正常情况下，氨在肝脏中被转化为尿素，然后通过肾脏排泄。
当肝脏功能受损时，氨的代谢受阻，血氨浓度升高，可能导致肝性脑病等严重并发症。
三、实验材料1. 血氨测定仪2. 血氨测定试剂3. 血液样本4. 抗凝管5. 移液器6. 试管7. 移液管8. 计算器四、实验方法1. 标本采集：采集空腹静脉血2ml，注入含肝素的抗凝管内，立即送检。
2. 标本处理：将血液样本注入试管中，轻轻颠倒混匀。
3. 血氨测定：按照血氨测定仪的操作说明书进行操作，测定血液样本中的氨浓度。
4. 数据处理：将测得的血氨浓度与正常值范围进行比较，分析结果。
五、实验结果本次实验中，患者的血氨浓度为70umol/L，属于正常范围。
六、实验分析1. 血氨浓度在正常范围内，说明患者的肝脏功能基本正常。
2. 血氨浓度与正常值范围相符，提示本次实验操作准确，结果可靠。
七、实验讨论1. 血氨测定是评估肝脏功能的重要指标，对于肝性脑病的早期诊断和治疗效果的监测具有重要意义。
2. 在实验过程中，需要注意以下几点：a. 标本采集要规范，避免溶血、污染等问题；b. 操作过程中要严格按照操作说明书进行，确保实验结果的准确性；c. 注意实验数据的记录和分析，以便对实验结果进行科学评价。
八、实验总结本次实验成功完成了血氨的测定，掌握了血氨测定的原理和方法。
通过本次实验，提高了我们对血氨测定的认识，为今后的临床实践奠定了基础。
在实验过程中，我们也发现了一些需要注意的问题，为今后的实验提供了参考。
（注：本实验报告仅为示例，实际实验结果可能因个体差异、实验条件等因素而有所不同。
）第2篇一、实验目的1. 掌握血氨测定的原理和方法。
2. 了解血氨测定的临床意义。
血氨检验方法以及临床意义
血氨检验方法以及临床意义人体内血氨含量极微，血氨的来源增加和去路减少，都会引起血氨增高。
由于氨对人体有毒，能影响神经细胞的新陈代谢，故血氨测定对肝性脑病的诊断和鉴别诊断有极其重要的意义。
(一)原理血浆氨的酶法测定基于下列反应：α-酮戊二酸+NH4++NADPH L-谷氨酸+NADP++H2O在过量α-酮戊二酸、NAD(P)H和足量谷氨酸脱氢酶(GLDH)条件下，酶促反应的速率，即NAD(P)H转变成 NAD(P)+使340 nm吸光度的下降速率与反应体系中氨的浓度呈正比关系。
(二)标本采集氨测定的准确性在很大程度上取决于标本的留取和收集。
为了准确测定血氨浓度，必须注意以下几点：1．吸烟是血氨浓度假性增高的主要原因。
采血前1天的午夜后应禁止吸烟。
严重吸烟的患者，采血前应淋浴，穿新的睡衣裤。
采血医务人员也必须是非抽烟者。
2．实验室周围环境和实验室空气中的氨是标本氨污染的原因。
为了减小标本和器皿受实验室空气中氨的污染，最好在特定实验室中采集标本和进行测定，并限制人员进出实验室，器皿必须经过化学处理。
3．血氨测定应用血浆进行测定，可选用草酸钾、EDTA或肝素抗凝剂，不能使用肝素铵抗凝剂，氟化物抗凝剂将使测定值增高。
4．标本采集后必须立即置冰浴中，尽快离心分离出血浆，并及时进行测定。
即使在0℃，从采血到测定开始时间，滞留15分钟以上就可引起血氨浓度升高。
另外，标本中含氮物质的分解代谢是氨污染的另一原因。
采集后，血液中氨基酸即可发生脱氨分解，可造成血氨浓度升高。
5．尿氨也可以测定。
尿应在无防腐剂条件下收集，并尽快测定。
(三)试剂全部试剂必须用去稀氨溶液制备。
去稀氨溶液用蒸馏水经氢型阳离子交换树脂处理获得。
1．66．7 mmol／L KH2PO4溶液：取9．12 g KH2PO4溶入去稀氨溶液中，定溶到1 L，4℃保存。
2．66．7 mmol／L Na2HPO4溶液：取9．51 g Na2HPO4溶解并加去稀氨溶液到1 L，4℃保存。
生化简答题
1.简述血氨的来源和去路？来源：氨基酸脱氨基作用，是体内血氨的主要来源；肠道产氨，主要是蛋白质腐败作用和尿素肠肝循环；肾脏产氨，主要来自谷氨酰胺的水解。
去路：合成尿素；生成谷氨酰胺；以铵盐的形式随尿排出。
合成一些含氮化合物，如氨基酸、嘌呤、嘧啶。
2.简述血糖的来源和去路以及激素的调节作用？来源：食物经消化吸收的葡萄糖；肝糖原分解；糖异生。
去路：进行糖酵解或有氧氧化产生能量；合成糖原；合成脂肪及某些非必需氨基酸；通过磷酸戊糖途径转变为其他非糖物质。
浓度的调节作用：升高血糖的激素有：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素。
降低血糖的有：胰岛素。
2-1.为什么说肝脏是维持血糖浓度相对恒定的重要器官？肝有较强的糖原合成与分解的能力。
在血糖升高时，肝可以合成糖原储存，而在血糖降低时，肝糖原可以分解为葡萄糖补充血糖；肝是糖异生的主要器官，可将乳酸、甘油等物质异生成糖；肝可将果糖，半乳糖等转变为葡萄糖；肝中磷酸戊糖代谢旺盛，可以满足核苷酸合成的需要。
因此，肝脏是维持血糖相对恒定的重要器官。
（肝脏是糖原合成与分解以及糖异生的重要器官。
）3.简述生物氧化和体外氧化的异同点？相同点：产物相同，最终总能量相同。
不同点：生物氧化反应条件温和，由酶催化；氢和碳的氧化并非同时进行，二氧化碳由有机酸脱羧产生，而氢的氧化经传递体多级传递到最后与氧结合生成水；能量逐步释放，有利于机体的捕获。
4.简述糖异生的生理意义？在饥饿情况下维持血糖恒定；维持酸碱平衡；利用乳酸，防止酸中毒；补充或恢复肝糖原储备。
5.简述糖原合成和分解的生理意义？储存能量：葡萄糖可以以糖原的形式储存；调节血糖浓度：血糖浓度高时可以合成糖原，血糖浓度低时可以分解糖原补充血糖；利用乳酸：肝中可经糖异生途径利用糖无氧酵解产生的乳酸来合成糖原。
6.试述蛋白质等电点与溶液的PH和电泳行为的相互关系？PI>PH，蛋白质净带正电荷，电泳时，蛋白质向负极移动；PI<PH，蛋白质净带负电荷，电泳时，蛋白质向正极移动；PI=PH,蛋白质净电荷为零，电泳时，蛋白质不移动。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血氨的来龙去脉及影响因素
血氨，是肝脏在蛋白质代谢过程中产生的代谢产物，是临床常用的蛋白质代谢产物检查项目之一
人体内血氨含量极微，氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基形成，然后进入门静脉再进入血液循环。
由于肝脏能有效地清除来源于肠道的氨，并在肝脏转变成尿素或其他含氮化合物后由肾脏排出体外，因此，氨在周围动脉血中浓度较低。
肝脏功能损害或暴发性肝炎，过量的氨、便秘、胃肠出血、Reyes 综合征及遗传性尿素循环异常均可升高血氨浓度。
因此，检测血氨可用于诊断或鉴别诊断各种肝炎、重度肝硬化及肝性脑病，也是反映肝昏迷及 Reyes 综合征等疾病重要指标之一。
氨对于中枢神经系统有毒性作用，成人的临床症状伴有肝性脑病，新生儿与婴儿会引起食欲减退，呕吐，癫痫发作，嗜睡。
血氨浓度高于176μmol/L会发生肝昏迷。
成年人血氨测定可用于继发性和原发性肝昏迷的鉴定，以及肝昏迷的监测和处理。
此外，对于诊断某些先天性代谢紊乱，如氨基酸代谢缺陷所致的鸟氨酸循环障碍也有一定价值。
近年来，血氨越来越受到医生的重视，很多专家在文献及专业学术会议上强调血氨监测和干预的重要性。
血氨的来龙去脉
血氨的来源：
包括内源性和外源性。
体内代谢产生的氨称为内源性氨，
a.主要来自于氨基酸的脱氨基作用，部分来自肾小管上皮细胞中谷氨酰胺分解产生的氨；
b.胺类的分解也可以产生氨。
由消化道吸收进入人体内的氨称为
外源性氨，包括①肠道内未被消化的蛋白质和未被吸收的氨基酸，经肠道细菌作用产生的氨；②血中尿素扩散到肠道，经细菌尿素酶作用水解产生的氨。
血氨的去路：
氨是有毒的物质，人体必须及时将氨转变成无毒或毒性小的物质，然后排出体外。
①尿素合成：肠氨在肝脏中经鸟氨酸循环合成尿素，随尿液排出；
②组织利用：肝脑肾利用，消耗氨合成谷氨酸、谷氨酰胺及其他一些非必须氨基酸；
③经肾排出：尿素形式，NH4+形式；④经肺呼出：NH3形式
患者准备
1、禁烟：血氨检测标本采集前一天的午夜后应禁止吸烟；
2、饮食：采血前过多进食高蛋白食物，可引起血氨浓度升高；
3、药物：治疗水平的头孢西丁和英托利匹特注射液可使血氨浓度出现升高和降低；
4、运动：长时间高强度的运动会导致血氨浓度升高。
样本采集
1、采血管：应选择去氨材质制备的试管（绿头肝素钠管）；
2、抗凝剂：抗凝样本应采用非铵盐的肝素、EDTA抗凝剂，不宜使用枸橼酸钠、氟化钠、肝素铵抗凝；
3、采集时间：宜清晨空腹采集标本；
4、采血部位：建议采集静脉血；
5、标本采集时应规范操作，混匀动作轻柔，避免标本溶血，导致血氨假性增高。
样本运输及保存
1、标本采集后应标明采集时间，立即送检，避免剧烈震荡。
2、采样后样本应置于4℃，最好30min完成检测；
3、如不能及时测定，应分离出血浆，低温避光密闭保存，样本检测无须恢复至常温。
4℃保存时应2h内完成检测；-20℃保存应24h 内完成检测。
血氨参考区间
本实验室采用的是试剂说明书上的参考区间：9~47μmol/L
血氨的来源增多或去路减少，均可引起其血液浓度升高。
①血氨在100-200μmol/L时可表现为兴奋，行为、性格异常，呕吐，喂养困难；
②血氨在200μmol/L以上时会出现意识障碍，惊厥；
③血氨达到400μmol/L 时将出现昏迷、呼吸困难。
血氨的临床意义
血氨增高时一般见于肝性脑病、肝昏迷、肝硬化、消化道出血，由于肝脏代谢的问题氨不能从血液循环中清除，从而引起我们人体内血氨浓度的升高。
1、肝性脑病（HE）：又称肝性昏迷，系严重肝病而引起，肝性脑病的患者和正常人相比，他们的肝脏对蛋白和对血氨的代谢是正常
人的三分之一都不到，由于肝脏功能的损伤，无法代谢体内多余的氨，所以氨直接进入人体循环直至脑部导致发病，所以一旦发现慢性的终末期的肝病患者的血氨升高，就需要引起临床的高度重视，随着血氨逐渐的升高，患者的症状也会逐渐加重，
2、消化道出血：消化道出血，血中尿素扩散到肠道，经过细菌尿素酶的作用水解生成氨，通过肠管吸收氨进入到人体的血液循环中，造成血氨。
3、门脉高压：经肠道吸收氨未经门静脉进入肝脏解毒，直接进入大循环导致血氨增高。
引起血氨升高的因素：
1 摄入过多——高蛋白饮食；
2 产氨过多——上消化道出血；
3 便秘——肠道与氨接触过久；
4 感染——细菌的分解代谢旺盛，产氨过多；
5 PH升高——低钾碱中毒（放腹水，呕吐，腹泻，低血糖，利尿剂，继发醛固酮增多）；
6 抑制大脑呼吸，中枢缺氧。
标本状态对结果的影响及注意事项
1、溶血：红细胞内血氨浓度高于血浆，样本溶血会导致血氨浓度增加；
2、高胆红素血症、脂血症：血浆中的高浓度胆红素、脂浊会干扰酶法血氨的测定，影响检测结果准确度。
环境对血氨的影响
实验室空气中的氨是标本氨污染的原因，为减少标本和器皿受空气中氨的污染，应保障实验室内空气的质量，医院应严格禁烟，限制人员进出实验室，试验器皿使用前须经过特殊清洗。
3.吸烟者是血氨假阳性增高的主要原因，采血前一天午夜后禁止
吸烟，严重者采血前应淋浴。
4.采集标本后15分钟内送检，滞留15分钟后就可引起血氨增高，最多30min内检测完成，最好做到及时抽血及时送检，一般采取空腹抽血。
5.红细胞氨浓度是血浆的2.8倍，不应反复上下颠倒混匀血液标本以防溶血，溶血的样本可使红细胞内的氨进入血浆，造成血氨结果假性的升高。
最好是采集好血样后，立即检测，半个小时内检测完毕。
如条件实在有限，全血标本在２～４℃保存，两小时内必须检测完毕，血浆标本应在采血后，立即分离血浆，用冰袋保存，即使在这种情况下，也必须在二小时内检测完毕。
标本的正确留取和收集方法
一、血氨测定时，如用全血标本检测，标本的正确留取和收集方法如下：
1. 用除氨材质的EDTA 盐或肝素抗凝管，注射器抽取后立即放入提前准备好的试管内加盖密封，最好是使用合格的除氨的真空抽血针和试管采集血样。
2. 血标本放入试管中后轻轻颠倒混匀几次，不要剧烈混匀，以免造成溶血，导致结果偏高。
3. 混匀后立即检测，如不能立即测定，２～４℃可保留２h，如需运送检测，用冰袋或冰桶保存和运送。
4. 红细胞氨浓度是血浆的 2.8 倍，故标本应禁止溶血。
二、如用全血标本离心取血浆检测，标本的正确留取和收集方法如下：
1．除氨材质的 EDTA 盐或肝素抗凝，注射器抽取后密封针头，或放入提前准备好的试管内加盖密封。
2．血标本放入试管中加盖，低温离心５min，取血浆迅速测定，30 min 内检测完成。
3．如不能立即测定，取血浆２～４℃可保留2 h，－20℃可稳定24 h。
4．红细胞氨浓度是血浆的 2.8 倍，故标本应禁止溶血。
其它原因引起的氨清除下降
1. 由先天性代谢异常引起的代谢紊乱
先天性代谢异常（IEMs）（如有机酸尿症或肉毒碱缺乏症），通常在儿童时期发病，但尿素循环障碍可影响尿素循环中的任何酶，可出现在成人患者当中。
以X连锁隐性遗传模式为特征的鸟氨酸转氨甲酰酶（OTC）缺乏是最常见的尿素循环障碍的病因。
OTC缺乏症的临床表现可从昏睡和定向障碍到深度昏迷。
这种酶缺乏症限制了肝脏将氨转化为尿素的能力，导致非肝硬化性高氨血症，并可持续无任何症状。
2. 门体分流
自发性门体分流在肝硬化患者中很常见。
先天性门体分流可能是肝内分流也可能是肝外分流，并且常在新生儿期诊断。
导致门体分流的门静脉血栓形成（PVT）可也导致非肝硬化性高氨血症（将氨分流到体循环中），这种情况下的脑病表现轻微，患者保留有部分肝功能。
3. 某些药物
某些药物会破坏尿素循环，特别是丙戊酸，已知其可诱发非肝硬化性高氨血症。
丙戊酸增加丙酸水平，后者可抑制尿素循环的限速酶——氨甲酰磷酸合成酶。
据报道，丙戊酸诱导的高氨血症的患病率为35%-45%，患者通常无症状。
高氨血症也可由甘氨酸引起，其他可能引起高氨血症的药物有卡
马西平、利巴韦林和磺胺嘧啶，但具体机制尚不明确。
其它原因引起的氨产生增加
1. 肌肉分解代谢增加
癫痫发作、饥饿和创伤都与高氨血症有关。
这些情况会导致肝脏不能处理增加的氮负荷的患者（如尿素循环障碍患者）出现高氨血症性脑病。
值得注意的是，一项对17例短暂性高氨血症的回顾性研究发现，高氨血症可能与全身性癫痫发作有关，尽管其机制需要进一步研究，但可能与癫痫发作期间持续的肌肉收缩有关。
与HE时血氨水平波动相比，癫痫发作的患者血氨水平会迅速恢复正常。
2. 全胃肠外营养
全胃肠外营养（TPN）中的高蛋白质负荷可导致尿素循环障碍。
成人服用仅含必需氨基酸的全胃肠外营养素时也会出现这种现象。
在这些病人中，鸟氨酸（尿素循环中的底物）的缺乏损害了氨解毒作用。