缺血性脑梗死和TIA诊疗进展
缺血性脑卒中诊疗常规
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。
其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。
急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。
缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。
有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。
TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。
急性期诊断和治疗一、评估和诊断脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。
其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2.一般体格检查和神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。
(二)脑病变和血管病变检查1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性和不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。
(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。
但有费用较高、检查时间长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。
2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。
常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。
短暂性脑缺血发作的研究进展
短暂性脑缺血发作的研究进展短暂性脑缺血发作是一种反复发作的、颅内血管病变引起的短暂性、局灶性神经功能或视网膜功能缺损，如不能获得及时治疗，则可能进展至脑梗死，甚至危及生命，完善该病的诊断和治疗具有十分重要的意义。
近年来随着对短暂性脑缺血发作的基础研究、临床研究的深入及相关神经影像学的发展，人们对该病的认识有了很大进展。
本文就短暂性脑缺血发作的危险因素、诊断及治疗方面的研究进行综述，分析如下。
标签：短暂性脑缺血；发作；危险因素短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指因颅内血管病變引起的不伴有急性脑梗死的短暂性、局灶性脑功能、脊髓或视网膜功能障碍，大多数患者临床症状可在1～24 h缓解，由于患者恢复后不会遗留任何神经功能缺失症状或体征，因此以往人们低估了该病的危险性，随后的研究发现TIA频繁发作者48 h内发生缺血性脑卒中率50%，其病情复杂性和风险性极大，被视为缺血性脑血管病和心肌梗死的预警信号，需要及时、有效地进行早期干预治疗[1]。
本文就近年来有关TIA的研究进展作一综述。
1 TIA的危险因素1.1 可干预性危险因素（1）高血压。
长期高血压状态可造成动脉壁内皮细胞损害、脑血管内皮细胞多种功能紊乱如渗透性增高、白细胞黏附增多、血管活性物释放等，是引起动脉粥样硬化的主要原因，目前认为高血压状态及血压控制不良是导致TIA的独立危险因素[2]。
血压不稳定性及变异性在缺血性脑血管病的发生发展中起着极其重要作用，血压过高可使血栓脱落阻塞引起血管狭窄或闭塞，血压过低又会引起灌注压下降导致缺血缺氧，均可诱发TIA的发生，研究认为血压变异性可作为颈动脉粥样硬化发展的预测指标及TIA降压目标的参考指标，减少血压变异性有助于降低缺血性脑血管病发生率[3]。
最近有研究发现50岁以下中青年单纯性舒张期高血压患者可通过促进颈动脉粥样硬化斑块形成及溃疡斑块破裂或脱落来诱发TIA的发生发展[4]。
短暂性脑血管病(TIA)药物治疗
3.脑血管造影
（1）选择性动脉导管脑血管造影（DSA）：是评估颅 内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管 造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生 率约为0.5％～1.0％。
（2）CTA(计算机成像血管造影)和MRA（磁共振 显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是 不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽，且 常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
Thank you
谢谢各位的聆听
50一325mg／d。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”或
者合并消化道溃疡的患者，建议应用氯吡格雷75mg/d 或复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg，2次／d。
(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血 常规。
(4)频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集 药物。
少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。
特征性症状
①跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然 失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起 （脑干网状结构缺血，突然失去张力所致）；
②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作性短时间记忆
丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、 地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉 颞支缺血累及颞叶内侧、海马）； ③双眼视力障碍（ 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶 视皮质）。
——TIA中国专家共识更新版（2011年）
（1）阿司匹林(ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂 量能有效减少卒中再发。
(2) 氯比格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导 血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。
建议： (1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为
TIA与脑梗死的相关性
美 国第 四届脑血 管病普林斯顿会议在 １ ９ ６ ５年将 Ｔ Ｉ Ａ定 义
为： 突然 出现 的局 灶 性 或 全 脑 神 经 功 能 障 碍 ， 持 续 时 间 不 超 过
２ ４ ｈ ， 且排 除非 血管 源性原 因 ， 这是 传统 的 Ｔ Ｉ Ａ定 义 。随 着 Ｔ Ｉ Ａ研究的不断深入 ， 其经 典定义 受到挑 战。有研究表 明 ， Ｔ Ｉ Ａ 平 均发作时间颈 内动脉 系统为 １ ４ ｍ ｉ ｎ左右 ， 椎一 基 底动 脉系 统
老龄、 高血 压 、 糖 尿病 、 高脂 血症 、 房颤 、 吸烟 、 缺乏运 动等 均为
短暂性脑缺血发作 （ Ｔ Ｉ Ａ） 和脑梗死 是神 经科的 常见急症 ， 是 同一缺血性脑损伤动态演变过程 的不 同阶段 ， 随着科学 的发 展， 人们对 Ｔ Ｉ Ａ与脑 梗死 的关 系有 了更 深入 的认 识 。一 方 面 Ｔ Ｉ Ａ可 以进展为脑梗死 ， 另一 方面 Ｔ Ｉ Ａ又能 改善继 发性脑梗 死
综 述 与讲 座 ・
Ｔ Ｉ Ａ与 脑 梗 死 的相 关 性
高春 燕 英俊 岐
【 关键 词】 脑缺血发作 ， 短 暂性 ； 脑梗死 ； 相 关性 【 中图分 类号】 Ｒ ７ ４ ３ ． ３ ３ 【 文献标识码】 Ａ
【 文章编号 】 １ ０ ０ ２ — ７ ３ ８ ６ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ５— ０ ７ ５ １ — ０ ３
为８ ｍ ｉ ｎ左 右 。 发 作 时 间 大 于 １ ｈ的大 部 分 患梗 死的发病 率
研究 显示 ， １ ５ ％～ ２ ０ ％ 的缺
血性卒 中患者 在发 病前 曾经 发生 过 Ｔ Ｉ Ａ¨ Ｊ 。研 究发 现 ， ４ ％ 的 Ｔ Ｉ Ａ患者 ２ ４ ｈ内发生脑 卒中 ， ５ ％ 的在 ２ ｄ内发生脑卒中 ， ８ ％一
短暂性脑缺血发作的治疗进展
短暂性脑缺血发作的治疗进展短暂性脑缺血发作（TIA）是一种常见的病症，它是由于脑血管短暂性供血不足而引起的一种临床综合征。
TIA是一种紧急情况，很重要的原因是它可预期性的与中风发病风险相关，所以对TIA的及时治疗显得尤为重要。
近年来，随着医学技术的不断进步，TIA的治疗手段和方法也日益丰富和完善，使得患者可以更好地预防TIA后中风的发生。
本文将探讨关于短暂性脑缺血发作治疗的最新进展。
一、急性期处理TIA是由于脑血管短暂性供血不足引起的临床综合征，一般持续时间不超过24小时，通常在1小时内消退，发作患者很少有晕厥等意识障碍。
对TIA的急性期处理十分关键，一方面是因为TIA可能是中风的前兆，另一方面则是因为快速的处理可以有效减少患者后续中风的风险。
在TIA急性期处理中，首要任务是保证患者的生命体征稳定，同时尽快评估病情和进行相应的治疗。
目前，国际和国内的指南都建议对TIA的急性期处理采用“ABCD2”评分系统。
该系统通过评估症状的严重程度来判断患者的中风危险性。
在具体操作中，A代表年龄（≥60岁），B代表血压（≥140/90mmHg），C代表临床症状（单侧行症，≥2点，言语受损，≥1点），D代表短暂性症状（≥60分钟，≥2点，15-59分钟，≥1点），D代表糖尿病（≥1点），如果总分≥4分，那么患者的中风风险就很高，需要立即进行脑血管影像学检查并采取相应的治疗措施。
除了“ABCD2”评分系统，对于TIA的急性期处理，还有其他一些重要的医疗干预措施，比如抗凝治疗和抗栓治疗。
根据患者的情况，医生可以考虑给予抗血小板治疗，如阿司匹林和氯吡格雷，或者抗凝治疗，如华法林等。
而对于由于动脉粥样硬化导致的TIA，一些新型的降脂药物，如他汀类药物，也可以发挥积极的治疗作用。
二、病因治疗TIA的发生和病因密切相关，因此治疗TIA时，也必须对病因进行全面的治疗。
常见的病因包括颈动脉狭窄、心脏瓣膜疾病、房颤等。
对于颈动脉狭窄引起的TIA，手术治疗是非常有效的治疗手段，包括颈动脉内膜剥脱术（endarterectomy）和颈动脉支架植入术（stenting）。
研究丁苯酞注射液对频发型TIA的治疗效果
研究丁苯酞注射液对频发型TIA的治疗效果作为一名患有频发型TIA（短暂性脑缺血发作）的患者，我进行了大量研究，以了解丁苯酞注射液对此类病症的治疗效果。
在此，我将分享我的研究结果和心得。
了解TIA。
TIA是由于脑部血流暂时中断，导致脑组织短暂性缺氧，引发的神经功能障碍。
频发型TIA是指在短时间内反复发作的TIA，若不及时治疗，可能发展为脑梗死，甚至危及生命。
我关注的治疗方法是丁苯酞注射液。
丁苯酞是一种人工合成的抗脑缺血药物，具有明显的抗血小板聚集、扩张血管、改善脑血流灌注等作用。
多项研究表明，丁苯酞注射液在治疗TIA方面具有显著效果。
为了深入了解丁苯酞注射液对频发型TIA的治疗效果，我查阅了相关文献、临床研究和病例报告。
研究发现，丁苯酞注射液能有效改善脑缺血区的血流供应，降低血小板聚集，减少微栓子的形成，从而降低TIA的发作频率和持续时间。
丁苯酞注射液具有抗氧化、抗炎、保护神经细胞等作用，有助于减轻脑缺血引起的损伤。
临床研究显示，丁苯酞注射液治疗频发型TIA 的总有效率较高，患者症状明显改善，无明显不良反应。
在实际应用中，丁苯酞注射液的用法用量根据患者病情和体重进行调整。
一般而言，每日剂量为100200mg，溶于生理盐水中静脉滴注，疗程为714天。
部分患者在治疗过程中可能出现轻微的头昏、乏力等不适，但通常在停药后消失。
让我来解释一下TIA。
TIA，也就是短暂性脑缺血发作，是由于脑部血流暂时中断，导致脑组织短暂性缺氧，引发的神经功能障碍。
而频发型TIA则是指在短时间内反复发作的TIA，这种状况让人深感不安，因为它可能发展为脑梗死，甚至危及生命。
当我了解到丁苯酞注射液时，我充满了希望。
丁苯酞具有明显的抗血小板聚集、扩张血管、改善脑血流灌注等作用。
我查阅了大量的研究文献，发现丁苯酞注射液在治疗TIA方面具有显著效果。
它能有效改善脑缺血区的血流供应，降低血小板聚集，减少微栓子的形成，从而降低TIA的发作频率和持续时间。
缺血性卒中和TIA治疗指南
六、一级预防
• 1危险因素：
• （1）定期监测血压。改进生活方式+降压药（Ⅰ、A） ， 目标值120/80mmHg。高血压前期（120-139/8090mmHg），伴有充血性心力衰竭、心肌梗塞、糖尿病、 慢性肾功能不全，应给降压药（Ⅰ、A） • （2）定期监测血糖。改进生活方式+降糖药（Ⅳ、C）。 糖尿病患者的高血压要强化治疗（Ⅰ、A） ，目标值低于 130/80mmHg （Ⅳ、C），治疗应包括ACEI类或血管紧 张受体拮抗剂（Ⅰ、A） • （3）定期监测血胆固醇。LDL-C>150mg/dl(3.9mmol)改 进生活方式（Ⅳ、C）+他汀类（Ⅰ、A） • （4）劝阻吸烟（Ⅲ、B） • （5）劝阻大量饮酒（Ⅲ、B）
• 后续实验室检查：略
• 高级卒中中心：
• • • • • • • • • • • 1 MRI /MRA /CTA 2 经食道PDE 3 DSA 4 TCD 5 颅内和颅外彩色双功能超声 6 神经放射科、神经外科、血管外科会诊 （远程医疗网络） 7 颈动脉手术 8 血管成形术和支架臵入术 9 脉搏、血氧、血压的自动监测 10 建立康复机构网络，提供连续的治疗
ESO2008缺血性卒中和TIA治疗指南 （摘要解读）
2003欧洲卒中促进会： （EUSI） 欧洲卒中委员会(ESC) 欧洲神经科联盟(EFNS) 欧洲神经科协会(ENS)
EUSI的宗旨
以循证医学为基础（Ⅰ-Ⅳ级证据） 通过教育转变对卒中的认识和治疗模式 提高并完善 卒中治疗 降低卒中发病率 减轻卒中负担
一级预防
（5）房颤患者不能接受口服抗凝剂，建议服用ASA （Ⅰ、 A） （6）房颤患者,如有机械性人工瓣膜，建议长期抗凝， INR不低于2-3 （Ⅱ、B） （7）无症状颈内动脉狭窄＞50%，口服小剂量ASA （Ⅱ、 B）
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要一、概述短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）与脑梗死是用24h症状消失与否判断，即TIA产生的神经功能缺损症状在24h内完全消失。
这一定义直接影响临床医生对TIA的治疗决策和预后判断。
临床研究表明，典型TIA症状持续时间一般为数分钟到1h。
若每次发作持续1～2h及以上可伴存神经损害。
反复的TIA是脑卒中的先兆，是可干预的危险因素。
我国TIA的患病率为每年180/10万，男女比例为3:1，患病随年龄的增加而增加，且差异较大。
二、病因和发病机制（一）病因TIA危险因素包括以下方面。
（1）动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。
（2）心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。
（3）高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。
（4）年龄大于65岁。
（5）雌激素替代治疗。
（6）吸烟。
（7）过度饮酒。
（8）体力运动过少。
另外，有学者发现高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平也是TIA独立危险因素。
也有研究结果说明维生素B₆水平降低也可能导致TIA发作。
（二）发病机制一般认为，根据TIA发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。
血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
微栓塞型TIA 又分为动脉—动脉源性TIA和心源性TIA。
其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
主要表现如下。
1.微栓塞栓子可来源于病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通可使血流迅速恢复，症状消失。
2.血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或血管本身病变如狭窄等的基础上，某些因素引起低血压或血压波动时，病变血管区域血流显著下降，出现TIA。
3.脑血管痉挛脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。
神经内科脑梗死&TIA临床路径表-操作方法
《2012-10版脑梗死和短暂性脑缺血发作临床路径表（单病种）》操作方法一、 适用对象本表适用于发病一周内的脑梗死和短暂性脑缺血（TIA）患者。
二、 操作方法以下从临床评估、实验室检查、辅助检查、治疗、健康教育和医生签名六部分按就诊天数详细解释操作步骤：1、临床评估1)第一天：主要以急诊就诊中的临床评估为操作重点。
在病史中一定记录发病时间、就诊时间，两者须精确到X时X分。
在病史中一定记录规范的NIHSS评分、GCS评分、生命体征。
在病史中记录危险因素，尤其是有无高血压病、糖尿病、高脂血症、房颤、既往卒中病史、血液系统疾病史等。
对于就诊时正处于发病6小时内的脑梗死患者，病史中一定记录溶栓评估。
对于非房颤的脑梗死患者进行ESSEN评分。
对于伴非瓣膜性病变房颤脑梗死患者进行CHA2DS2-VASc评分。
对于TIA患者进行ABCD2评分。
在病史中一定记录深静脉血栓评估和吞咽功能评估。
深静脉血栓评估：若患者下肢肢体肌力≤Ⅱ度，或NIHSS评分中单下肢肢体运动评分≥3分，考虑存在深静脉血栓风险。
吞咽功能评估方法为洼田吞水试验。
常温下饮温水30 ml，在无呛咳情况下，1次吞下，连续2次，记录最短1次时间。
分级：I级<5秒，Ⅱ级6～10秒，Ⅲ级11～15秒，Ⅳ级>16秒或不能咽下。
分级≥Ⅲ级考虑存在吞咽困难。
2)第二天之后直至出院：每日在病史中一定记录患者主诉、NIHSS评分、GCS评分、评估基本生命体征、深静脉血栓评估和吞咽功能评估。
3）出院当天评估改良Rankin评分（modified Rankin Scale，mRS评分）。
2、实验室检查1)第一天：主要以急诊就诊中的实验室检查为操作重点。
对于就诊时正处于发病6小时内的脑梗塞患者，必须在就诊后45分钟内完成血常规、生化、凝血功能，并取得结果报告。
在周一至周五的8AM至4PM时间内，能在急诊就诊状态下完成血脂（限胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）检查，并取得结果。
中华医学会缺血性脑卒中和TIA中国诊疗和治疗指南课件
，指导选择治疗方案。 • 常用颈动脉双功超声、经颅多普勒TCD、磁共振血管成像
MRA，CT血管成像CTA和数字减影血管造影DSA等。 • 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和
斑块很有帮助； • TCD发现椎动脉及颈外动脉狭窄的敏感度和特异性为70-
2.8mmol/l时给予10-20%葡萄糖口服或注射。
• 营养支持
• 脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，可导致神经功能 恢复缓慢，应重视液体及营养状态评估，必要时给予补液及营养支持。
变和血管病变等。
急性期诊断及治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
推荐意见：
• 对所有疑似者应进行头颅CT平扫或MRI（I级推荐） • 在溶栓治疗前，应进行头颅CT平扫（I级推荐） • 应进行上述血液学、凝血功能和生化检查（I级推荐） • 所有脑卒中者应进行心电图检查（I级推荐） • 用神经功能缺损量表评估病情程度（II级推荐） • 应进行血管病变检查（II级推荐），但在6h内，不过分强调
。 • 可用脑卒中量表评估病情严重程度。常用： • ⑴中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表（1995）； • ⑵美国国立卫生院脑卒中量表National institutea of health stroke scale
，NIHSS，最常用； • ⑶斯堪的纳维亚脑卒中量表SSSF:\神经内科评分量表.doc
100%。 • MRA和CTA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端
成分显示不清。 • DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但
主要缺点是有创性。
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目录
TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略
31
缺血性卒中的早期干预策略
急性缺血性卒中早期干预中有循证医学证据 －－早期溶栓 －－早期阿司匹林 基于病因/发病机制早期干预的证据相对缺乏， 需更多的研究
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脑梗死急性期最有效的治疗
危险比（95%可信区间） 治疗 卒中单元 948/1682 溶栓 1216/2201 对照
12
中国缺血性卒中分型背景
目前国际上基于病因的缺血性卒中分型
1.TOAST（1993年） 2.南伦敦改良－TOAST（英国2001年） 3.SSS-TOAST（美国2005年） 4.韩国改良－TOAST（韩国2007年） –以上分型都各有其优缺点 –上述分型都： • 无大动脉粥样硬化的发病机制分型 • 对小动脉病变分型不够细化 –而各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因和发 病机制诊断成为可能
14
中国改良的TOAST分型
缺血性卒中
动脉粥样硬 化性
心源性
小/微动脉病 微动脉病
其他原因
原因不明
不能查明原因
查明原因 不能归类
动脉粥样硬化 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
栓子清除障碍 低灌注
混合型
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缺血性卒中的病因
动脉粥样硬化性
1.与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄 1.与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄 (≥50%或<50%但有易损斑块证据 但有易损斑块证据) (≥50%或<50%但有易损斑块证据) 2.在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 2.在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 3.有至少一个以上卒中危险因素或有至少1 3.有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的 有至少一个以上卒中危险因素或有至少 系统性动脉粥样硬化证据
• 相应大动脉重度狭窄 （>70%）的血管影像学证 ） 据 • 有相应区域血流灌注下降 的证据 • DWI上无梗死灶（头颅 上无梗死灶（ 上无梗死灶 CT、MRI-T2或Flair相显示 、 或 相显示 无梗死灶都不能算做是真 正没有梗死病灶
27
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
• 皮层分水岭和／或内分水岭区 皮层分水岭和／
8
血流动力学TIA 血流动力学TIA
9
微栓塞型TIA：心源性、 微栓塞型TIA：心源性、A-A型 TIA
10
女性 65岁 有糖尿病史 发作性言语不清2天 ，每次持续15分钟，完全缓解，共 发作5～6次。 颈部彩超：左颈内动脉多发低回声斑块
11
目录
TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略
35
禁忌症
CT证实颅内出血 神经功能障碍非常轻微或迅速改善 发病超过3小时或无法确定 伴有明确癫痫发作
36
禁忌证
既往有颅内出血，动静脉畸形或颅内动脉瘤病史； 近3个月有颅内手术、头外伤或卒中史， 近3周内有胃肠或泌尿系统等内脏器官活动性出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有腰穿或动脉穿刺史
短暂性脑缺血发作的中国专家共识2007 短暂性脑缺血发作的中国专家共识
4
TIA概念的演变 TIA概念的演变
传统－ 脑缺血综合征； 传统－TIA－“良性、可逆性脑缺血综合征； － 良性、可逆性脑缺血综合征 现代－ 内卒中风险8%， 现代－TIA 后7d内卒中风险 ，30d内10%， 内卒中风险 内 ， 90d 内10%-20%（平均为11%）； （平均为 ）； 急性卒中90d内卒中复发的风险为 内卒中复发的风险为2%-7% 急性卒中 内卒中复发的风险为 ），显著低于 患者； （平均为4%），显著低于 平均为 ），显著低于TIA患者； 患者 TIA－脑梗死、MI和猝死的风险也很高； －脑梗死、 和猝死的风险也很高 和猝死的风险也很高； 90d内TIA复发、MI和血管性死亡事件 内 复发、 和血管性死亡事件 复发 总风险高达25%。 。 总风险高达
1
缺血性脑梗死和TIA诊疗进展 缺血性脑梗死和TIA诊疗进展 脑梗死
2
目录
TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略
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TIA概念的演变 TIA概念的演变－时间和临床
1958年 Fisher－TIA可持续几 ，一般为 年 可持续几h，一般为5-10min － 可持续几 1964年 Acheson和Hutchinson－1h； 年 和 － ； 1964年 Marshell－24h； 年 － ； 1965年 美国第四届普林斯顿会议将 年 美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为 定义为 “突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”； ，且排除非血管源性原因” 续时间不超过 美国国立卫生研究院（ 美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于 ） 1975年采用了此定义并一直沿用。 年采用了此定义并一直沿用。 年采用了此定义并一直沿用
短暂性脑缺血发作的中国专家共识2007（草稿） （草稿） 短暂性脑缺血发作的中国专家共识
5
TIA从时间和临床－组织学损害 TIA从时间和临床－ 从时间和临床
• 1965年 美国第四届普林斯顿会议 定义为： 年 美国第四届普林斯顿会议TIA定义为： 定义为 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时 间不超过24h，且排除非血管源性原因； ，且排除非血管源性原因； 间不超过 • 2002年TIA工作组新的 工作组新的TIA概念： 概念： 年 工作组新的 概念 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能 缺损发作，典型临床症状持续不超过 且在影像 缺损发作，典型临床症状持续不超过1h,且在影像 学上无急性脑梗死的证据。 学上无急性脑梗死的证据。
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缺血性脑卒中的病因
心源性
1. 大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 2. 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 3. 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内
外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
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缺血性卒中的病因
小/微血管病
1.与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶； 1.与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；直径小于 与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶 15mm 2.有至少一个以上卒中危险因素； 2.有至少一个以上卒中危险因素； 有至少一个以上卒中危险因素 3.无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等； 3.无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等； 无局部动脉夹层 4.无心源性栓塞证据； 4.无心源性栓塞证据； 无心源性栓塞证据 5.该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞 5.该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞 ≥50%或<50%但有易损斑块证据 但有易损斑块证据) （≥50%或<50%但有易损斑块证据)。
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TIA是一个综合征： TIA是一个综合征： 是一个综合征 病因不同、处理不同、 病因不同、处理不同、预后不同
重视TIA的病因与发病机制诊断 重视TIA的病因与发病机制诊断 TIA
1. 1.血流动力学型 2.微栓塞型 3.血管痉挛？
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血流动力学型与微栓塞型TIA的鉴别要点 血流动力学型与微栓塞型TIA的鉴别要点 TIA 临床表现 发作频率 持续时间 临床特点 血流动力学型 密集 短暂 刻板 微栓塞型 稀疏 较长 多变
2. 难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因
都只是可能的证据，难以用单一病因解释。
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动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
同时符合以下两条：
• 急性梗死灶仅限于某穿 支动脉供血区 • 该穿支动脉发出部位父 动脉粥样硬化证据
包括以下几种类型：
– 基底节区和侧脑室旁梗死， 同侧大脑中动脉有粥样硬化 性狭窄； – 丘脑梗死，同侧大脑后动脉 有粥样硬化性狭窄； – 桥脑或中脑梗死，基底动脉 有动脉粥样硬化性狭窄。
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微小动脉 玻璃样变
30-150微米
穿支主干 粥样硬化
150-300微米
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缺血性卒中的病因
其他原因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
动脉夹层 特殊感染 动脉炎 抗磷脂抗体综合症 毒品相关 血液病
20ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
缺血性卒中的病因
原因不明
1. 无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；
或者虽有但均为不确定病因。
1054/1700
0.71(0.65 - 0.87) 0.83(0.73 - 0.94)
1233/2075
48小时内抗凝 6635/11109 5454/10737 48小时内使用阿司匹林 9247/20207 9497/20190 0.5
BMJ2000:320:692-696
0.99(0.94 - 1.05)
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中国缺血性卒中的分型
China Ischemic Stroke Subclassification (CISS)
目的： 目的：
– 综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些 综合SSS TOAST和韩国改良 TOAST的某些 SSS和韩国改良-
理念 –增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉 增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉 病变更加细化的分型
启动rt-PA静脉溶栓(1,A) 虽然ASA2007,ESO2008指南尚未推荐，但即将被修改 时间就是大脑 ASA2007 指南 开展多模影像检查不应该延迟急诊处理（Ш,C） 起病3h的急性缺血性卒中，不应因为开展血管检查而 延误治疗，新的推荐（Ш，B）
对于可能在 4.5h内开始溶栓的患者，应首先考虑基于CT的静脉溶 栓，而不必考虑分型，不应因明确分型进行相应检查而延误溶栓。
进一步证实小于3小时静脉溶栓的益处，提示3－4.5h静脉溶栓的 进一步证实小于3小时静脉溶栓的益处，提示3 4.5h静脉溶栓的 潜在益处，但是依据这6个研究未能得到3-4.5h静脉溶栓的A级 潜在益处，但是依据这6个研究未能得到3 4.5h静脉溶栓的A 静脉溶栓的 证据。 证据。