胆色素的代谢
胆色素代谢与黄疸
第3节胆色素代谢与黄疸胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
胆红素的毒性作用可引起大脑不可逆的损伤。
但近年发现胆红素具有较强的抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。
一、胆红素的生成与转运胆红素是铁卟啉化合物转变而来，体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶和过氧化氢酶等。
正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其他主要来自含铁卟啉酶类。
肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。
正常红细胞的寿命为120天。
衰老的红细胞在肝、睥、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
正常人每小时有l~2×108个红细胞破坏，约释放6g 血红蛋白。
血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白可降解为氨基酸，供体内再利用。
单核-吞噬细胞系统细胞(主要是脾和肝的星形细胞)微粒体含有非常活泼的血红素加氧酶(heme oxygenase )，在氧分子和NADPH的存在下，血红素加氧酶将血红素铁卟啉环上的甲炔基(-CH=)氧化断裂，释放CO，并将两端的吡咯环羟化，形成胆绿素。
释放的铁可以被机体再利用，一局部CO从呼吸道排出。
胆绿素在胞液胆绿素复原酶的催化下，从NADPH获得2个氢原子，生成胆红素。
〔见图12-5〕胆红素由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。
虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基，这些基团均为亲水基团，理应溶于水，但由于这些基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，胆红素便成为非极性的脂溶性物质。
脂溶性胆红素分子量小，且可以自由通过细胞膜，对组织细胞造成毒性作用。
胆色素代谢障碍概要
3、特点:
血清总胆红素 血清结合胆红素↑↑ 游离胆红素↑ 尿胆素原↑ 尿胆红素（+）
28
三、肝后性黄疸（阻塞性黄疸）:
1、原因:
肝外胆管的完全或不完全堵塞。
29
2、机制:
胆红素排入肠腔不畅或不能。
30
31
3、特点:
血清总胆红素 血清结合胆红素↑↑ 粪胆素原↓（或无） 尿胆素原↓ 尿胆红素（++）
23
二、肝性黄疸
1、原因:
感染性肝疾病;乙醇、四氯化碳等损伤肝 细胞；肝硬化、肝癌。
24
2、机制: 肝细胞பைடு நூலகம்胆红素的摄取、
酯 化、排泄障碍。
25
游离胆红素 (血浆)
摄取、结合
×
结合胆红素
(肝脏)
血液
×排泄
高胆红素血症
(hyperbilirubinemia)
肠道
黄疸(jaundice)
26
27
9
1、摄取:
胆红素 + 受体 （位于肝脏表面的Y蛋白和Z蛋白）
10
2、酯化 胆红素
UDPGA
胆红素+GA
BGT
UDP
UDPGA:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸 BGT:葡萄糖醛酸转移酶
11
•部位:滑面内网质
产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素,少量单 葡萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为 结合胆红素。 性质：水溶性，称结合胆红素/酯型胆红素/ 直接胆红素
19
一、肝前性黄疸
1、原因: 溶血性：免疫性（异型输血）、生物性
（原虫感染）、理化性（烧伤、蛇毒）、 遗传性因素（地中海贫血） 非溶血性：如造血系统功能障碍
20
12-3胆色素代谢
国家开放大学
了胆红素的溶解度又降低了其毒性。正常成人血胆红素含量仅为 3.4～17.1μmol/L（0.1～ 1mg/dL），而每 100mL 血浆中的清蛋白能结合 20～25 mg 游离胆红素，故足以防止其进入 脑组织而产生毒性作用。
血胆红素尚未进入肝脏进行结合反应，故其又被称为未结合胆红素、游离胆红素或间接 胆红素。由于它与清蛋白结合相对分子质量变大，不能经过肾小球滤过随尿排出，故正常人 尿中无血胆红素。血胆红素如果沉着于皮肤中，并暴露于强烈蓝光（波长 440～500nm）下， 则发生光照异构作用，分子内双键构型转向内侧，影响分子内氢键的形成，故极性增加，水 溶性增大。此种异构体称为光胆红素，它可迅速释放到血液中，不经结合即可排出，因此临 床上采用蓝光照射治疗新生儿黄疸。
二、胆红素在血液中的运输 在血液中，胆红素主要与血浆清蛋白结合成血胆红素而运输。 游离胆红素 + 清蛋白血胆红素（未结合胆红素） 在单核巨噬细胞系统中生成的胆红素是亲脂的，它能自由通过细胞膜进入血液。在血液
中，它主要与血浆清蛋白结合为血胆红素，少量与球蛋白结合成复合物而运输，这样既增加
-1-
医学生物化学
医学生物化学
国家开放大学
12-3 胆色素代谢
胆色素是铁卟啉的主要分解代谢产物，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。除胆素原 无色外，其他均有颜色，故统称为胆色素。它们随胆汁排泄。 一、胆红素的来源与生成
（一）胆红素的来源 体内含铁卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶等。 胆红素主要来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解，占 70%～80%，其他则来自非血红蛋白的 含铁卟啉化合物的分解。正常成人每天生成 250～350mg 胆红素。 （二）胆红素的生成 红细胞的平均寿命约为 120 天，每天有 6～8g 血红蛋白来自衰老红细胞的分解。衰老红 细胞由于细胞膜的变化，可被肝、脾和骨髓的单核吞噬细胞系统识别并吞噬。血红蛋白分解 为珠蛋白和血红素。珠蛋白按一般蛋白质分解途径进行代谢；血红素在微粒体血红素加氧酶 的催化下，消耗氧气分子和 NADPH，血红素原卟啉Ⅸ环上的α-次甲基桥（=CH—）被氧化 断裂，释放出等物质的量的 CO、Fe2+并生成胆绿素。释放出的 Fe2+可与运铁蛋白结合后被 机体再利用或以铁蛋白形式储存。 在胆红素生成过程中，血红素单加氧酶是血红素氧化及胆红素形成的限速酶。胞液中含 有活性很高的胆绿素还原酶，可使胆绿素被 NADPH+H+还原成胆红素。
胆色素代谢
血红素 + NADP H+H CO+Fe+++ 微粒体
胆红素
二、胆红素在血液中的运输
胆红素：脂溶性，难溶于水
血液：清蛋白 胆红素 清蛋白—胆红素 复合物
增高胆红素的水溶性，有利于运输 限制胆红素通透细胞膜对组织造成毒性作用
三、胆红素在肝中的转变
摄取 转化 排泄
受 体
载体蛋白-胆红素
载体蛋白 Y蛋白 Z蛋白
一、胆红素的生成
胆红素的来源（250 ~ 350mg /日）
70% 血红蛋白中的血红素
30%： 过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素 肌红蛋白中的血红素
一、胆红素的生成
部 位：肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中
限速酶：微粒体血红素加氧酶
衰老红 细胞 血红 网状内皮 蛋白 细胞 识别 吞噬 珠蛋白 氨基酸 血红素加单氧酶 分解或再利用 胆绿素 胞液 胆绿素 还原酶
NADPH +H+
胆红素 -Y 蛋白 胆红素 -Z 蛋白 UDPGA
血液 胆红素 + 清蛋白
Z- 蛋白
NADPH +H+
葡萄糖醛酸 胆素原 胆红素
肠道
结 合 胆 红 素
葡萄糖醛酸 胆红素
肠 肝 循 环
胆素原
（粪便）胆素 胆素 （尿）
O2
胆素原
胆红素
GA
胆红素在肠道中的变化
少量(10%)重吸收的胆素原进入体循环，可 通过肾小球滤出，由尿排出，即为尿胆素原。 正常成人每天从尿排出的尿胆素原约0.54.0mg 尿胆素原在空气中被氧化成尿胆素，是尿液 中的主要色素，尿胆素原、尿胆素及尿胆红 素临床上称为尿三胆。
毒性作用
胆色素的代谢与黄疸
血红素是由4个吡咯环连接形成的环形化合物，并螯合1个二价铁离子。 迄今为止发现人体内存在 3 中血红素加氢酶主要存在于肝、脾和骨髓 等讲解衰老红细胞的组织器官。 血红素的主要作用是经催化后形成胆绿素，胆绿素再经过进一步催化 后还原生成胆红素。
胆红素在肝中的转变
胆红素在肝细胞中转变为结合胆红素并泌入胆小管 血液中的胆红素以胆红素-清蛋白复合体的形式运输到肝后，在被肝细 胞摄取前先与清蛋白分离，然后迅速被肝细胞摄取。 胆红素在内质网结合葡糖醛酸生成水溶性结合胆红素
问题讨论
1.哪些原因可以导致阻塞性黄疸？还需要做哪些辅助检查帮助确诊阻 塞的原因？ 2阻塞性黄疸导致全身皮肤、巩膜出现黄染的原因是什么？ 3 为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合胆红素没有增 高？ 4为什么小便黄如浓茶，大便呈陶土色，而尿胆红素+++，粪胆原、尿 胆原阴性？
胆红素在肝中的转变
摄取 转化 排泄
受 体
载体蛋白-胆红素
载体蛋白 Y蛋白 Z蛋白
胆红素在肠道中的变化
胆红素在肠道内转化为胆素原和胆素 经肝细胞转化 的葡糖醛酸胆红素随胆汁进入肠道，并还原生成 d-尿胆素原和中胆素原。后者可进一步还原生成粪胆素原，这些 统称为胆素原 大部分胆素最后随粪便排出体外
问题讨论1
一、是良性的病因，像是最常见的 (1)胆管结石或胆囊结石，石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。 (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。
(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。
(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的 蠕虫等。 二、是恶性的病因， (1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌) (2)胰脏头部癌 (3)华特壶腹癌──即十二指肠乳头癌 (4)肝癌栓塞子堵住胆管─ 即所谓的黄疸型肝癌 (5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。 还可以用 B 超 、 CT 、 PT C( 经 皮 肝 穿 刺 ) 、 MR CP( 磁 共振胰胆管 成 像 ) 、 ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学检查措施，以明确梗阻 原因
血红素与胆色素代谢
巨幼细胞贫血
由于叶酸或维生素B12缺乏，影响红细胞DNA合成， 导致细胞核发育障碍，引起贫血。
溶血性贫血
由于红细胞破坏加速，超过骨髓造血的代偿能力，导 致贫血。
黄疸病
溶血性黄疸
由于红细胞大量破坏，释 放出大量非结合胆红素， 超过肝细胞处理能力，导
谢谢您的聆听
THANKS
胆色素的排泄
01
胆色素通过胆汁排泄到肠道中 ，随粪便排出体外。
02
胆色素排泄过程中，需要经过 肝细胞、胆管和肠道等多个器 官和组织。
03
胆色素排泄受多种因素的影响 ，如饮食、药物、疾病等，可 能会引起排泄障碍和相关疾病 的发生。
03
血红素与胆色素的关系
血红素与胆色素的相互转化
血红素在体内可以转化为胆色素，胆色素也可以在特定条件下转化为血红 素。
血红素合成过程中需要维生素B₂、维生素B₆、 维生素B₁₂、烟酸、叶酸等辅助因子。
血红素的分解
01
血红素分解的产物是粪胆原、尿胆原和胆色素。
02
血红素首先在血红素加氧酶的作用下生成胆绿素，胆绿素随 后被还原成胆红素。
03
胆红素随血液运输到肝脏，在葡萄糖醛酸转移酶的催化下生 成葡糖醛酸胆红素，即结合胆红素。
血红素合成与分解的平衡
01
血红素合成与分解的平衡对于维持正常的生理功能至
关重要。
02
当血红素合成增多时，多余的血红素可通过氧化应激
反应清除，以防止过量的自由基对细胞造成损伤。
03
当血红素合成不足时，骨髓会代偿性地增加造血以维
持正常的血细胞水平。
02
胆色素的合成与代谢
胆色素代谢与黄疸PPT课件
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22
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23
胆色素代谢与黄疸
.
1
胆色素是体内血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、 过氧化氢酶及细胞色素类等铁卟啉化合物分解代谢的 产物。包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
胆红素成金黄色，是胆汁的主要色素。胆色素代 谢以胆红素代谢为主，肝在胆色素代谢中具有重要作 用。
.
2
一、胆红素的生成与代谢 （一）胆红素的生成
.
6
肝细胞内含有两种载体蛋白，Z蛋白和Y蛋白。他们能特异 的结合包括胆红素在内的有机阴离子，主动将其摄入细胞 内。胆红素与载体蛋白结合后以胆红素——Y蛋白、胆红 素——Z蛋白形式运送至内质网进一步代谢。肝细胞摄取胆
红素是可逆、耗能的过程。 Y蛋白是碱性蛋白，是肝细胞摄取胆红素的主要载体蛋白。 Z蛋白是酸性蛋白，胆红素浓度较低时优先与Y蛋白结合， 当Y蛋白饱和时Z蛋白的结合才增多。 Y蛋白也是一种诱导蛋白，苯巴比妥可诱导其合成。新生儿 出生7周后Y蛋白水平才接近成年人水平，故容易发生生理
.
4
二、胆红素在肝中的转变 （一）肝细胞对胆红素的摄取 （二）肝细胞对胆红素的转化作用 （三）肝对胆红素的排泄作用
.
5
（一）肝细胞对胆红素的摄取
胆红素——清蛋白复合物随血液循环到肝内，先与蛋清分离， 然后迅速被肝细胞摄取。 肝细胞摄取胆红素的能力很强。 胆红素可自由双向透过肝血窦与肝细胞膜，肝细胞对胆红素的 摄取量主要取决于其对胆红素的处理能力。
.
20
3．为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合 胆红素没有增高？
答：人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变 成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁， 排入胆道，最后经大便排出。由于胆道阻塞，使胆汁 无法顺利排泄，使未结合胆红素不能增高问题。
血红素与胆色素代谢ppt课件
结合胆红素20-25mg/dl （正常浓度 0.1-1.0mg/dl ）
血红素与胆色素代谢
24
生理意义：
➢增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输
➢限制胆红素自由透过各种生物膜，避免对组织 细胞产生毒性作用
血红素与胆色素代谢
25
胆红素的转运 胆红素 + 清蛋白
每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸
➢结合胆红素较未结合胆红素脂溶性弱而水溶性增 强，与血浆清蛋白亲和力减小，故易从胆道排出， 也易透过肾小球从尿排出
➢不易通过细胞膜和血脑屏障，因此不易造成组织
中毒，是胆红素解毒的重要方式
血红素与胆色素代谢
35
范登堡试验（Van den Bergh）：
用重氮试剂（重氮苯磺酸）与胆红素吡咯环上亚氨基反 应，形成偶氮化合物，其在中性介质中呈紫红色
细胞色素、过氧化物（氢）酶：＜1%
血红素与胆色素代谢
6
（一）合成原料与部位
合成的组织和亚细胞定位
参与血红蛋白组成的血红素主要在骨 髓的幼红细胞和网织红细胞中合成。
合成原料
甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2+
血红素与胆色素代谢
7
（二）合成过程：可分四个阶段
(1)δ氨基-γ-酮戊酸(ALA)的生成（线粒体）
(4) 血红素的生成（线粒体）
M
P
12
M
M
M
8
3
粪卟啉原Ⅲ
8
7
4
氧化脱羧酶
7
P
P
P
线粒体
65
4H+2CO2
P
M
粪卟啉原Ⅲ
P: -CH2CH2COOH M：-CH3 V: -CH=CH2
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第四节胆色素的代谢
※胆色素的概念：体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
述：胆色素是体内的代谢废物，主要随胆汁排出体外。
80％的胆色素来源于血红蛋白。
一、胆红素的生成
简介：胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
其具有毒性，可引起大脑不可逆的损害。
但近年来人们发现胆红素具有抗氧化剂作用，可抑制亚油酸和磷脂的氧化，其作用甚至优于维生素E。
1．来源：体内的铁卟啉化合物――血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶。
※约80％来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。
2．部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中
3．过程：
血红蛋白→珠蛋白＋血红素
↓↓
氨基酸胆红素
述：血红蛋白首先分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白进一步被分解为氨基酸，而再被利用；血红素在血红素加氧酶催化下，转变为胆绿素。
胆绿素在胆绿素还原酶催化下，还原成胆红素。
4．胆红素的性质：亲脂疏水，对大脑具有毒性作用
述：胆红素分子的亲水基团包裹在分子内部而疏水基团暴露于分子表面，所以呈亲脂、疏水的性质。
二、胆红素在血液中的运输
1．运输形式：胆红素-清蛋白复合体（少部分与α1-球蛋白结合）
述：胆红素对血浆清蛋白具有极高的亲和力。
所以，胆红素在
血液中主要与清蛋白结合而运输。
此时的胆红素因其必须
在加入酒精后才能与重氮试剂起颜色反应，所以被称为自
由胆红素或间接胆红素。
胆红素与清蛋白的紧密结合不仅
增加了胆红素的水溶性，有利于运输；且还限制了胆红素
自由通过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用。
2．意义：增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过
生物膜产生毒性作用。
3．竞争结合剂：如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等
4．血胆红素
述：游离胆红素与胆红素-清蛋白复合体尚未经肝细胞进行生
物转化，故称未结合胆红素或血胆红素，它不被肾小球
滤过，用普通方法检验正常人尿液，胆红素为阴性反应。
三、胆红素在肝内的转变
1．摄取：胆红素自由双向通透肝血窦肝细胞膜表面进入肝细胞
2．转运：在胞浆与配体蛋白→内质网
3．转化
⑴部位：滑面内网质
⑵反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，UDPGA）
⑶酶：葡萄糖醛酸基转移酶
⑷产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖醛酸
胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
⑸葡糖醛酸胆红素的生成
胆红素+ UDP -葡糖醛酸
↓UDP-葡糖醛酸基转移酶
胆红素葡糖醛酸一酯+ UDP
+
UDP -葡糖醛酸
↓UDP-葡糖醛酸基转移酶
胆红素葡糖醛酸二酯（幻灯60）+ UDP
临床：UDP-葡糖醛酸基转移酶是诱导酶，苯巴比妥等药物能诱导其生成，从而加强胆红素代谢。
临床上用苯巴比妥消除新生儿生理性黄疸。
述：胆红素代谢主要在肝脏中进行。
在肝血窦中胆红素与清蛋白分离，并迅速被肝细胞摄取。
胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白-Y蛋白和Z 蛋白结合形成复合物，并以此形式进入滑面内质网。
在葡萄糖醛酸基转移酶催化下，胆红素与载体蛋白分离，进而与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成
葡萄糖醛酸胆红素酯。
这种胆红素因其能与重氮试剂直接迅速起颜色反应，所以被称为结合胆红素（肝胆红素）或直接反应胆红素。
直接胆红素的脂溶性弱而水溶性强，所以可随尿排出体外；在肝细胞内，其可有效地排到胆汁中。
未结合胆红素因子内形成氢键，不能直接与重氮试剂反应，必须先加入乙醇或尿素使氢键破坏，才能与重氮试剂生成紫色化合物，称为重氮试验间接反应阳性，故未结合胆红素也称间接反应胆红素。
间接胆红素与直接胆红素的区别如下表所示：
四、胆红素的排出及胆色素的肠肝循环
1．排泄：结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随
胆汁排入肠道。
⑴胆色素正常代谢过程如下：
结合胆红素肠菌游离胆红素还原胆素原氧化胆素
葡萄糖醛酸
述：直接胆红素随胆汁排出后，进入十二指肠。
在肠道细菌作
用下，先脱去葡萄糖醛酸，再逐步被还原成无色的胆素原
族化合物，即中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。
大部分
胆素原随粪便排出体外，在细菌作用下或经空气氧化，粪
胆素原可氧化成棕黄色的粪胆素，此即为粪便颜色的主要
来源。
只有少量的胆素原由尿排出，即为尿胆素原。
其在
与空气接触后被氧化成尿胆素，它是尿中主要的色素。
尿
胆素原、尿胆素和尿胆红素临床上称为尿三胆。
⑵临床表现
述：肠道梗阻时，胆红素不能排入肠道形成胆素原与胆素，所以粪便颜色变浅，甚至呈现灰白色。
新生儿肠道细菌数量少，未被细菌作用的胆红素使粪便呈现橘黄色。
2．胆素原的肠肝循环
概念：肠道中有少量的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。
述：进入肝内的胆素原还有一部分进入血液到达肾随尿排出，在接触空气O2后，被氧化成黄色的尿胆素，成为尿液的主要颜色。
五、胆红素代谢异常与黄疸
1．胆红素代谢异常
述：正常人由于胆红素代谢正常，血清中胆红素含量很少，低于17.1umol/l。
若出现溶血，或肝疾病，或胆道阻塞引起胆红素生成过多，或使肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄过程发生障碍的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症。
2．黄疸：血清中胆红素含量过高，超过34.2 umol/l扩散进入组织，引起皮肤、巩膜、黏膜出现黄染的现象。
3．隐性黄疸：若血清胆红素浓度介于17.1～34.2 umol/l 之间，肉眼观察不到的组织黄染的现象。
4．黄疸的分类
⑴溶血性黄疸
①原因：红细胞被大量破坏，如恶性疟疾、过敏、药物和输血不当引起的溶血，
使生成的胆红素过多，超过肝摄取、结合与排泄的能力，造成血中间
接胆红素浓度异常增高。
各种引起大量溶血的原因都可造成溶血性黄
疸。
②临床表现：血清总胆红素升高（主要是未结合胆红素），重氮
试验间接反应阳性，尿胆红素阴性，尿胆素原增高，
粪色加深。
⑵肝细胞性黄疸
①原因：肝细胞或毛细胆管被破坏，如各种肝炎、肝肿瘤，使
肝细胞摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。
②临床表现：血清总胆红素升高（未结合及结合胆红素都增高），
重氮试验直接及间接反应都呈阳性，尿胆红素阳性，
尿胆红素原变化不定，粪色变浅或正常。
⑶阻塞性黄疸
①原因：各种原因如胆道结石、肿瘤等引起的胆汁排泄通道
受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大而破裂，致使
结合胆红素不能进入肠道，逆流入血所致。
②临床表现：血清总胆红素升高（主要是结合胆红素），重氮
试验直接反应阳性，尿胆红素阳性，尿胆红素原
下降，粪色变浅，甚至为灰白色。
附：三种黄疸的病因及血、尿、便改变（见下页）
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