急性心肌梗死的前兆
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急性心肌梗死的前兆
导语：相信大家肯定知道心脏对于我们人体的重要性，我们的心脏一旦停止了，那么我们的生命也就宣告结束，所以我们一定要保护好自己的心脏才行，但
相信大家肯定知道心脏对于我们人体的重要性，我们的心脏一旦停止了，那么我们的生命也就宣告结束，所以我们一定要保护好自己的心脏才行，但是心脏也是非常容易出现问题的，例如急性心肌梗死就是常见的心脏问题，那么什么是急性心肌梗死，我们在生活中如何发现急性心肌梗死呢，其实急性心肌梗死是有前兆的，只要我们掌握了急性心肌梗死的千兆，我们就能做好对于急性心肌梗死的预防。
急性心肌梗塞是冠心病的一种危重表现，特别是在发病后的24小时内，死亡率最高，约有1/3—1/2的心肌梗塞患者在住院前死亡。若能及早发现梗塞前先兆症状并予以处理，至少可避免梗塞发生或使梗塞范围缩小。
心肌硬塞常见的诱发因素情绪激动;劳累过度;饱餐，尤其是进食脂肪过多的食物太多，造成本来已经狭窄的冠状动脉内形成血栓;大手术。此外便秘后用力解便、各种感染、休克、持续较长时间的心动过速及气候突变等，也可使冠心病患者诱发心肌梗塞。
急性心肌梗塞常见的先兆症状
①心绞痛发作较前频繁，疼痛持续时间长，疼痛程度重，轻微活动甚至休息状态下也可出现心绞痛，服用硝酸甘油效果不明显，常伴有出汗现象，疼痛发作时患者烦躁不安;
②胸闷多伴随心绞痛同时出现，也可出现活动时心慌气短;
③突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等急性左心衰症状;
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急性心肌梗死患者的健康宣教
急性心肌梗死患者的健康宣教 入院宣教： 1、心理指导 因急性心肌梗死发病突然，伴有心前区不同程度的疼痛，持续时间较长，休息和含服硝酸甘油后多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧、有濒死感，易产生紧张、恐惧、焦虑心理。护理人员可通过对急性心肌梗死的发生、发展、目前的治疗进展、良好的预后等进行介绍，使患者信任医护人员的治疗而主动配合。发病6h内采取溶栓治疗是心肌梗死最有效的治疗措施，医护人员经验丰富可增加患者的安全感，使患者变被动为主动，积极配合治疗及护理，以最佳的心理状态度过危险期。1周内严禁探视，避免情绪激动。 2、饮食指导 2.1饮食上宜遵循清淡、富有营养且易消化、少食多餐的原则，食物中的钠、钾、镁，必须注意。前3d要给予流质饮食，如牛奶、豆浆、米汤、果汁、菜汁等，待症状减轻后逐渐改为半流质饮食、普食。 2.2戒烟、酒，香烟中的一氧化碳使血液中氧气含量减少，可促使冠状动脉血管收缩致缺血心肌进一步缺血缺氧；酒中的乙醇直接损伤肝脏，影响脂肪代谢使血中甘油三酯增高，增加心脑血管事件发生概率。 3、休息指导 急性心肌梗死后的患者一定要保证充分休息，在安静休息时，患者处于基础代谢水平，心脏负荷减少，有利于心肌供氧和耗氧达到平衡，可避免诱发和加重心功能不全；安静时交感神经兴奋性降低，可防止心律失常的发生，还可减少因不适当的体力活动而诱发室壁瘤的发生，以致心脏破裂；休息时间一般来说在6周～8周，一般认为，血流阻断后心肌因严重缺血发生凝固性坏死，表现为心肌间质充血、水肿，24h后炎细胞浸润，3d~7d后出现肉芽组织，1周一2周肉芽组织开始被纤维组织代替，3周～4周肉芽组织基本被纤维化，6周～8周形成瘢痕愈合。在冠状动脉斑块破裂处经8周瘢痕形成后，才可以逐渐增加活动量，且每次活动以20min为最大极限。 4、排便指导 急性心肌梗死患者在排便时因屏气用力可使心肌耗氧量增加，使心脏负担加重，便后易突然发生心搏骤停或室颤而致死。因此要保持大便通畅，防止便秘。询问并观察患者的排便习惯，准确记录每日的排便次数，保持每天排便1次。对绝对卧床休息的患者应正确指导和训练定期床上排便的习惯，防止过度用力和屏气。给予易消化、含丰富纤维素和维生素的清淡低脂食物及水果，易于排便，防止便秘；同时避免辛辣等刺激性食物及饮料。常规服用缓泻剂，如有便秘时，可给予开塞露或必要时低压肥皂水灌肠。 5、用药指导 5.1镇静止痛，硝酸甘油是缓解心绞痛的首选药物，硝酸甘油0-3mg舌下含服或10～15mg静脉滴注，如疼痛症状仍未缓解，给予地西泮或哌替啶肌肉注射。 5.2应用硝酸酯类药物时，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯，消心痛等可出现头昏、头胀痛、面红、心悸、血压下降引起晕厥，服药后应平卧片刻，或在医护人员监护下用药。
急性心肌梗死指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
急性心肌梗死健康教育
急性心肌梗健康教育 定义：AMI是指急性心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌细胞死亡。 一、诱发因素： 1、遗传因素 2、年龄（男性60岁后，女性绝经后为高发人群） 3、生活习惯（过劳、暴饮暴食、抽烟、喝酒等） 4、心理因素（情绪激动） 5、环境因素 6、其他（大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等） 二、临床表现：与梗死的部位、大小、側支循环情况密切相关 先兆：1、50%-81%的病人在发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛 或原有心绞痛加重最为突出。 2、心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续时间长、硝酸 甘油疗效差、诱发因素不明显。 3、心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高， 及不稳定型心绞痛情况。 症状：1、疼痛，严重持久的胸骨后压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不缓解 2、全身症状：一般在疼痛发生后24-49h出现，表现为发热、
心动过速、白细胞增高和血沉加快等，体温可达38°左右， 约持续1周；心肌酶谱增高，特异性进行性ECG变化 3、消化道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛，肠胀气 4、心律失常：多发生在起病1-2天，24h内最常见，以室性心 率失常最常见，室颤是AMI早期，特别是入院前最主要死 因。 5、低血压和休克：疼痛发作期间血压下降常见，但未必是休克， 如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmhg，且病人表现为烦躁不 安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神 志迟钝甚至晕厥者则为休克表现。 6、心力衰竭：主要为急性左心衰 三、并发症： 1、乳头肌功能失调或断裂 2、心脏破裂 3、栓塞 4、心室壁瘤 5、心肌梗死综合征：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸 痛等症状。 四、常用检查： 1、心电图 2、超声心动图 3、放射性核素检查：可显示AMI的部位与范围，观察左心室壁的
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
心肌梗死病例分析
1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】：患者，男，20岁，于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物，于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛，为压榨样，症状持续不缓解，阵发性加重，于10月27日中午12:20急诊入院，既往体健，无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年，平均每日20支左右;饮酒史3年，平均每日白酒100ml。 【检查】：体格检查：T36.0℃，P 71次/min，R 20次/min，BP129/89 mmHg,发育正常，体型肥胖，体质指数31.14，腰臀比1.04，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率71次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，A2>P2，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 门诊心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，T 波高尖，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T波倒置。 入院后复查心电图示：Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T 波倒置，V3R～V5R导联呈rS型，ST段压低0.2～0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解，急查血常规：WBC 15.1×109/L，中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓，同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩，短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解，复查心电图示：V2～V5导联抬高ST段回落大于50%，aVL导联qrS波，于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示：Ⅰ、V2～V5导联T波深倒置，aVL导联呈QS型，T波倒置。复查心肌酶提示：谷草转氨酶113U/L，肌酸激酶1350U/L，肌酸激酶同工酶79U/L，乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L，LDL1.57mmol/L，TG5.79 mmol/L。
急性心梗病例分析学习资料
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：
1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、 V5RST段抬高。
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与SＴ－T改变?冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 （一)心肌缺血的心电图类型 １.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocａｒdiaｌisｃｈemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A）。例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、ａＶF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （２)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延?长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的Ｔ波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、ａVF可出现倒置的Ｔ波；前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。?2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现Ｔ波改变外，还可出现损伤型SＴ改变。损伤型ST段偏移可表现为SＴ段压低及ＳT段抬高两种类型。?心肌损伤（myocaｒｄｉal iｎjｕry)时,ＳT向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，SＴ向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图５-1-29Ａ)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ＳＴ向量指向心外膜面导联,引起SＴ段抬高（图5－1-29Ｂ）。发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L， LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓 背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
急性心肌梗死病例讨论
2007－4－2 11：20何朝荣副主任医生查房记录 一、病史特点 1、患者任泽龙,男,52岁 2、胸闷、胸痛3天 3、既往否认高血压病史，否认糖尿病尿、乙肝、结核病史，近一周有受凉后感冒，咳嗽、咳痰，无发热。既往有吸烟、饮酒史,无药物过敏史。 4、体检：T 36．4℃P52 次/分R 18次/分BP 86/60mmHg 神志清楚，呼吸平稳，体型肥胖，查体合作，皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结不大，双肺呼吸音清晰，左肺底可闻及细湿罗音，未闻及干罗音，心界不大，心率52 次/分，律齐，心音低钝，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腹水征阴性，肠鸣音存在，双肾区无叩痛，双下肢不肿。 5、辅助检查：郧县县医院于2007.3.30查肺部SCT提示未见主动脉夹层，可见肺部感染；入院后查电解质、凝血功能、血常规正常，查心肌酶CK 1822IU/L、CK－MB186IU/L、LDH680IU/L、HBDH772IU/L、AST220IU/L。查ECG提示急性下壁心肌梗死；今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置，II、III、aVF导联可见ST段弓背向上抬高伴Q波形成，V5R导联可见ST段弓背向上抬高。 二、诊断分析 一）冠心病急性下壁、右室心肌梗死梗死后心绞痛心功能II级（Killip分级） 患者为老年男性，体型肥胖，有长期吸烟史等多个冠心病发生危险因素，有典型的胸闷胸痛，有典型的心肌梗死心电图动态演变以及心肌酶学显著升高，故冠心病急性下壁、右室心肌梗死诊断明确。患者经过溶栓治疗以及抗凝、抗血小板聚集、扩管、改善心肌血供治疗仍有反复胸闷发作且有后背部持续性闷痛，结合发作时心电图今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置等透壁性心肌缺血表现，症状缓解后抬高的心前区导联回落接近基线。故梗死后心绞痛明确。患者入院体检在双肺底可闻及细湿罗音，所以心功能II级（Killip分级）明确。 从入院后心电图动态变化观察推断患者此次犯罪血管为前降支开口处可能大，合并右冠病变也有较大可能。患者目前频繁发作心绞痛要考虑：1、血管斑块不稳定，诱发冠脉痉挛甚至心肌梗死继续进展。2、心肌梗死后心力衰竭导致冠脉灌注继续减少，但是患者目前无明显呼吸困难，体检肺部罗音不对称不支持，要查心脏彩超进一步了解。3、肺部感染导致体温升高高动力循环状态，诱发心绞痛。 患者背部疼痛原因考虑为：1、心肌梗死后心肌严重缺血导致放射痛，患者心肌梗死程度重且频繁发作心绞痛，所以首先考虑。2、心肌梗死后综合症患者背部疼痛为持续性，结合体检左肺底
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的 心电诊断 文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 (一)心肌缺血的心电图类型 1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 (2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延 长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T 波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌
急性心肌梗死的诱因
急性心肌梗死的诱因、先兆、抢救原则及护理急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。 一、急性心肌梗死的诱因 1、工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。 2、精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。 3、饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。 4、便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。 5、大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。
6、寒冷刺激，特别是迎冷风走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。 二、急性心肌梗死的先兆 1、原本无心绞痛症状的人，首次出现心绞痛多在情绪激动、过度用力或饱餐后，发生胸骨上段或中段之后压榨样疼痛，伴有胸闷窒息感。这是由于心肌严重缺血缺氧，代谢产物积聚过多，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，引起剧烈疼痛。疼痛常持续3-5分钟。 2、过去曾有心绞痛，但最近心绞痛发作次数明显增加，即使进行很轻微的活动也引发心绞痛，甚至休息时亦有发作。 3、心绞痛持续时间延长，疼痛明显加重。以前舌下含服硝酸甘油有效者变得无效。这些症状就是急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征由冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。 4、若出现持续严重的心前区憋闷、疼痛，没有明显原因的气喘，突然不能平卧，脉搏过快、过慢或心律不齐，血压下降，出汗，四肢发冷，出现“胃痛”、呕吐或意识不清，应警惕急性心肌梗死的可能。 三、急性心肌梗死的抢救原则 1、进行心电监护，及时发现致命的心律失常。 2、解除疼痛，用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心 电诊断 Newly compiled on November 23, 2020
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出 现高耸直立的T波。(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。发生损伤型ST改变时，
急性心肌梗死的院外预防和救治
急性心肌梗死的院外预防和救治 急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化基础上造成持续的血流中断或急剧减少，引起心肌持 续性缺血缺氧引起的心肌细胞坏死。其特点是发病急，病情重，死亡率高。随着人们生活水 平的提高，生活方式的改变，生活节奏的加快，工作压力的加大，心肌梗塞发病率逐年提高，发病平均年龄也有下降趋势。 大量的医学资料证明，大约有1/3的心肌梗塞病人发病后才被送往医院进行抢救治疗的；而2/3患者常常是由于诊断不清或延误延误救治死在家中或就诊途中。因此，认识和掌握心 肌梗塞发病前的早期信号，对于院外早期干预和急救，减少病人的死亡率和治疗预后，具有 非常重要的意义。有些病例，经过妥善的处理，甚至可以阻断心肌梗塞的发生和进展。 那么，心肌梗塞发病期的早期信号——急性心梗的预兆有哪些呢？首先是疼痛的变化。 原有心绞痛加重不缓解，疼痛发作失去以往的规律，发作次数逐渐频繁，疼痛的程度加重， 持续时间长，或是以往出现疼痛经休息和含服扩冠药物可以缓解，而今即使休息和扩冠药物 剂量也不能缓解症状，这就是急性心梗的预兆；另外，既往没有心绞痛者，突然出现心前区 疼痛，伴有血压明显波动，上腹部疼痛或心慌、胸闷、恶心、烦躁，甚至有时感到气短、濒 死感，这些现象都在预示着心梗的来临。其次就是有异常的表现，比如有的人出现无明显原 因的体力下降、疲劳感，或者在夜里突然憋醒，感觉室内空气不足等，都可能是心梗的危险 信号。再就是有些心梗病人表现为腹痛症状，错误的按照胃炎或阑尾炎治疗。一旦出现了上 述情况，应及时就医。除上述临床症状外，心电图报告为各种心律失常，缺血性ST、T的改 变时，也要与平时的心电图作对照，并将自己以往的心电图提供给医生；因为这都可能预示 心梗的发生。 发现了急性心梗的预兆应如何处理呢？首先，不要搬动病人，病人和家属不要紧张，要 冷静，因为情绪紧张会加重心肌耗氧量而加重病情。上述各种预兆信号的出现不等于都必然 发生急性心梗。许多病人经积极治疗后有可能避免心梗的发生。病人若一时无条件住院治疗，也应做相应的处理。 （1）要保持安静和充足的体力、卧床休息、消除恐惧、避免紧张、激动，服用阿司匹 林100mg，并舌下含化硝酸甘油、口服安定等，有条件者，给吸氧。 （2）饮食应进食易于消化食物，少量多餐，严禁过饱，尤其是晚餐。由于便秘，排便 用力而诱发心梗或猝死的病例屡见不鲜。因此要注意避免便秘，多食用一些富含维生素的蔬菜，水果，如韭菜、芹菜、葡萄等。 （3）一定要按时服用抗凝、扩冠等药物，根据病人的症状、体征及时调整药量，如病 情仍不能缓解时，可加服速效救心丸或永保心灵喷雾数次。 在上述院外的同时，立即拨打120，急送医院就诊，及早进行院内全面详细的检查，监 护及治疗干预，减少急性心梗的发生和降低死亡率。
心肌梗死病例讨论
佛山市第二人民医院 疑难病例护理讨论
讨论内容：一、心梗病人的应急处理 二、心梗病人的安全转运 三、急性心梗高危患者的识别 一、心梗病人的应急处理 (一)、基本处理 1、吸氧，高流量吸氧，6～8L/Min，心电监护，如病人有气促或呼吸困难，给予端坐卧位或摇高床头， 第一时间开通绿色通道。（韩怡护士） 2、静脉通道建立及给药 快速而有效开放静脉，保证将药物和液体注入体内并使药物迅速吸收和分布，是心梗抢救成功的关键因素之一。心梗病人应选上腔静脉系统大血管，上肢大血管距离心脏路径短，用药后能够通过上腔静脉系统迅速进入心脏，发挥作用，如肘正中静脉、头静脉、贵要静脉等，一般避免下肢静脉，建立1－2条静脉通道。（高翔健护士）(二)、心电除颤的配合 心梗病人最大的凶险在于室颤，一旦发生室颤/无脉室速，应立即给予心电除颤。使用双相波除颤仪时电流量选择120∽200J，如果不清楚除颤仪的有效能量范围，首次电击可选用200J。使用单相波除颤仪时所有电击均选择360J。需要注意的是，电击后不是立即检查心律而是立即继续进行胸外按压。（林孟护师）(三)、胸外心脏按压 ⑴按压部位：胸骨中下1/3交界处的正中线上或剑突上2.5～5cm处。 ⑵按压方法：①抢救者一手掌根部紧贴于胸部按压部位，另一手掌放在此手背上，两手平行重叠且手指交叉互握稍抬起，使手指脱离胸壁。②抢救者双臂应绷直，双肩中点垂直于按压部位，利用上半身体重和肩、臂部肌肉力量垂直向下按压。③按压应平稳、有规律地进行，不能间断，下压与向上放松时间相等；按压至最低点处，应有一明显的停顿，不能冲击式的猛压或跳跃式按压；放松时定位的手掌根部不要离开胸部按压部位，但应尽量放松，使胸骨不受任何压力。④按压频率为80～100次/分，小儿90～100次/分，按压与放松时间比例以1：1为恰当。与呼吸的比例同上述。⑤按压深度成人为4～5cm，5～13岁者3cm，婴、幼儿2cm。 （苏志颖护师） ⑶按压有效的主要指标：①按压时能扪及大动脉搏动；收缩压2>8.OkPa；心电图恢复窦性心律;②患者面色、口唇、指甲及皮肤等色泽再度转红；③扩大的瞳孔再度缩小；④出现自主呼吸；⑤神志逐渐恢复，可有眼球活动，睫毛反射与对光反射出现，甚至手脚抽动，肌张力增加。
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比 心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。 标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断 随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。 1 心肌缺血 1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。 1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。心外膜与心内膜下心肌缺血的T波表现存在差异性，前者动作电位时程较正常情况下有明显延长，导致心室壁复极顺序发生逆转，也就是说心内膜下心肌复极比心外膜下心肌更早，T向量会与正常的方向相反，此时T波在面向心外膜缺血区导联的描记下呈深倒置状；后者的心肌动作电位时程则更加延长，心内膜下复极完毕时间较正常情况下延迟，在其他部位心肌复极完毕后该部位还未完成复极，因而与之相对应方向相反的T向量会减小或消失，则心内膜心肌复极所产生的T 向量会增大。在心室壁复极顺序没有改变的情况下，復极向量增大使得T波在面向缺血区的导联描记下呈直立高耸状。 2心肌梗死
心肌梗塞
疾病治疗 急性心肌梗死发病很突然 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。 ①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。 ②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。 ③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。 ④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。 ⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速（室速），立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。 ⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。 ⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。 ⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。 编辑本段预后 预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。 编辑本段家庭康复治疗 [5]急性心肌梗塞的病人，在医院度过了急性期后，如病情平稳，医生会允许回家进行康复治疗。那么在家怎样进行自我康复治疗呢?总的原则是做到“三要”、“三不要”。“三要”是：一要按时服药，定期复诊，二要保持大便通畅，三要坚持体育锻炼。“三不要”是：一不要情绪激动，二不要过度劳累，三不要抽烟、饮酒和吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼
急性心梗病例分析图文稿
急性心梗病例分析 集团文件版本号：（M928-T898-M248-WU2669-I2896-DQ586-M1988）
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：
1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200 支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK： 190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电 图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。