αβ受体阻滞药在慢性肾脏病高血压治疗中的应用共识0
阿尔马尔在肾内科应用
≤≤ ( ) ≤≤ ( ) ≤≤ ( )
500
()
. ..
...
1000 1500 2000 自基线起的时间 (天)
2500
3000
5
高血压：肾脏损伤的关键因素之一
• 高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症 • ％～％的慢性肾病患者同时伴有高血压 • 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素
6 ()
3
肾功能损伤导致心血管疾病危险升高
<
研究
血肌肝≤
血肌肝 >
<
事件病人年
主要 心血管事件
所有 心肌梗死
所有 中风
心血管 死亡
4 ,. ;:
慢性肾病患者:心血管事件高危人群
肾功能减退,心血管事件发生率显著升高
1.00
<
0.96
未发生动脉粥 0.92 样硬化性心血
管疾病的比例 0.88
0.84
0.80 0
↑ ↓ ↑
约
↓ ↑ ↑
↑ ↓ ↑
↓ ↑ ↑
高血压： 是影响肾脏疾病预后的独立高危因素
• 慢性肾脏病时下降程度与血压、特别是收缩压密切相关
M eta-A n alysis: L ow er Systolic B P R esu lts
in Slow er R ates of D ecline in G F R
in P atients W ith an d W ith ou t D iab etes
12
，:–
肾切除对患者交感活性的影响
14 .
引起交感神经亢进的机制
下丘脑调节作用 系统激活作用 瘦素及不对称二甲基精氨酸()的作用 其他：肾损伤时产生下降，活性氧簇（）生
B受体阻滞剂在肾内科的临床应用详细讲解
B受体阻滞剂在肾内科的临床应用详细讲解B受体阻滞剂（Beta-adrenergic receptor blockers）是一类广泛应用于临床的药物，主要通过阻断β受体的激活，发挥降压、抗心律失常和抗心绞痛等作用。
在肾内科，B受体阻滞剂是常用的治疗高血压、心力衰竭和肾脏疾病的药物之一。
本文将详细讲解B受体阻滞剂在肾内科的临床应用。
一、B受体阻滞剂在高血压的应用高血压是肾脏疾病的常见并发症，B受体阻滞剂可用于高血压的治疗。
其通过阻断β1受体的激活，减少心脏的收缩力和心率，从而降低心输出量和血压。
临床研究表明，B受体阻滞剂可显著降低血压，并减少心脏和肾脏的负荷，保护肾脏功能。
二、B受体阻滞剂在心力衰竭的应用心力衰竭是一种心脏泵血功能不全的病理状态，B受体阻滞剂可用于治疗心力衰竭。
它通过减少心脏的收缩力和心率，降低心脏的耗氧量，改善心脏功能。
临床研究表明，B受体阻滞剂可显著降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，并改善患者的生活质量。
三、B受体阻滞剂在肾脏疾病的应用B受体阻滞剂在肾脏疾病的治疗中起到重要的作用。
首先，B受体阻滞剂可减轻肾脏的负荷，通过减少心脏的收缩力和心率，降低血压，减少肾小球的滤过压，从而保护肾脏功能。
其次，B受体阻滞剂还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，减少血管紧张素Ⅱ的产生，降低血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，从而减轻肾小球滤过膜的损伤，保护肾小球功能。
此外，B受体阻滞剂还可减少交感神经系统的兴奋，改善肾脏的血液循环，促进肾小管重吸收，提高尿液的排泄功能。
B受体阻滞剂在肾内科的临床应用中需要注意以下几个方面。
首先，选择适合的B受体阻滞剂。
不同的B受体阻滞剂对心脏和肾脏的作用不完全相同，需要根据患者的具体情况选择适合的药物。
其次，避免剂量过高。
B受体阻滞剂的剂量过高可能导致心率过缓、低血压和肾功能恶化等副作用，因此需要严格控制剂量。
此外，需要定期监测患者的血压、心率和肾功能，并根据监测结果调整治疗方案。
ab受体阻滞剂与CKD高血压应用共识
r = 0.66; p < 0.05
-2
GFR 下降 -4 (ml/min/year)
-6
-8
-10
对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果
Bakris GL. Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.
CKD患者血压控制的目标值
高血压：影响肾病预后的独立高危因素
慢性肾脏病时GFR下降程度与血压、特别是收缩 压密切相关 JASN 2001,12:2832
Meta-Analysis: Lower Systolic BP Results in Slower Rates of Decline in GFR in Patients With and Without Diabetes
15≤GFR≤59 (mL/min/1.73 m2) n=444 60≤GFR≤89 (mL/min/1.73 m2) n=7665 90≤GFR≤150 (mL/min/1.73 m2) n=7241
肾功能减退,心血管事件发生率显著升高
p-value <0.001
From the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) prospective longitudinal cohort study of 15,792 subjects 45-64 yr old. ASCVD = atherosclerotic cardiovascular disease. GFR=glomerular filtration rate.
CKD
1-4期
目标血压<130/80mmHg 如果随机尿蛋白/肌酐>500mg-1000mg/g, 应降低收 缩压目标值
阿尔马尔在肾内科的应用
130
0
134
138
142
146
150
154
170
180
GFR (mL/min/y)
-2
r = 0.69; P < 0.05
-4 -6 -8 -10 -12
Untreated hypertension
-14
Parving HH et al. Br Med J. 1989. Viberti GC et al. JAMA. 1993. Klahr S et al. N Eng J Med. 1994. Hebert L et al. Kidney Int. 1994. Lebovitz H et al. Kidney Int. 1994. Moschio G et al. N Engl J Med. 1996. Bakris GL et al. Kidney Int. 1996. Bakris GL. Hypertension. 1997. GISEN Group. Lancet. 1997.
阿尔马尔优异的药代药动学 ——为血液透析患者打造的β受体阻滞剂
（ng/mL）
130
服用后2小时血中浓度到达高峰，半衰期约为10小时 溶解性：水脂双溶（偏脂溶性）
15≤GFR≤59 (mL/min/1.73 m2) n=444 60≤GFR≤89 (mL/min/1.73 m2) n=7665 90≤GFR≤150 (mL/min/1.73 m2) n=7241
p-value <0.001
From the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) prospective longitudinal cohort study of 15,792 subjects 45-64 yr old. ASCVD = atherosclerotic cardiovascular disease. GFR=glomerular filtration rate.
β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识
万方数据 万方数据 万方数据 万方数据β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识作者：中国医师协会， 中国医师协会循证医学专业委员会作者单位：刊名：心脑血管病防治英文刊名：PREVENTION AND TREATMENT OF CARDIO-CEREBRAL-VASCULAR DISEASE年，卷(期)：2008,8(3)被引用次数：13次引证文献(12条)1.孙爱梅美托洛尔治疗高血压病的疗效观察[期刊论文]-右江医学 2011(03)2.谭宁锋,谭春江β受体阻滞剂对老年高血压患者生活质量影响的临床研究[期刊论文]-中国现代药物应用2009(10)3.李丹花,赵晓燕不同降压方案对原发性3级高血压合并初发型心绞痛患者的影响[期刊论文]-中国实用医刊2015(05)4.杨朝品β-受体阻滞剂在常见心血管疾病中的应用[期刊论文]-临床合理用药杂志 2010(14)5.童晓玲,田海军,许丹,艾韵比索洛尔治疗51例高龄老年COPD合并心绞痛的疗效观察[期刊论文]-安徽医药2012(10)6.张裕宝琥珀酸美托洛尔缓释片和盐酸贝那普利片服药时间对非杓型高血压患者血压的影响[期刊论文]-中国医药导报 2014(12)7.李辉,李晓华美托洛尔缓释片治疗青年原发性高血压对动态血压的影响[期刊论文]-现代中西医结合杂志2013(28)8.唐红,冯媛媛β受体阻滞剂在心血管疾病中的临床应用进展[期刊论文]-检验医学与临床 2009(15)9.张文申,张建玲肾实质性高血压的药物治疗[期刊论文]-甘肃医药 2010(01)10.戴秋艳β受体阻断剂在高血压治疗中的地位[期刊论文]-世界临床药物 2009(10)11.杨旸,卢家凯,卿恩明围术期高血压的认识及处理[期刊论文]-内科急危重症杂志 2009(06)12.汪铮,陈孝谦,马利军选择性β1受体阻滞剂在慢性阻塞性肺疾病中的作用进展[期刊论文]-国际呼吸杂志2013(13)引用本文格式：中国医师协会.中国医师协会循证医学专业委员会β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识[期刊论文]-心脑血管病防治 2008(3)。
论αβ受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的特点PPT课件
02
指南简介
从指南到实践——论α /β受体阻滞剂在慢性肾脏病（CKD） 高血压治疗中的特点
2013年12月24日中华医学杂志正式发表
《α /β 受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南》
交感神经系统亢进在CKD中的作用
CKD患者交感神经系统(SNS)激活的机制
01
下丘脑的调节作用
肾实质的损伤可刺激肾内感受器，使信号通过脊髓上传至下丘脑， 促进下丘脑调节中枢儿茶酚胺水平上调，从而导致交感神经兴奋性增高
50%
45.7%
45%
患 40%
者 35%
比 率
30%
25%
20%
19.5%
24.3% 19.9%
肾替代治疗 死亡
15%
10%
5% 1.1% 1.3%
0%
2
3
4
K/DOQI CKD分期
此研究发现K/DOQI CKD分期为2,3,4期的患者在超过5年的观察期内，肾替代治疗发生率分别 为1.1%，1.3%，19.9%，而死亡率却分别为19.5%，24.3%和45.7%。
KEEP：Kidney Early Evaluation Program 肾脏早期评估项目 *在KEEP研究中，高血压定义为收缩压≥130或舒张压≥80mmHg
90-80
2期 80-70
70-60
60-50
3期 50-40
40-30
4-5期 ＜30
63.7% 68.4% 72.4%
86.2% 90.6% 93.5%
常用药物为普萘洛尔、噻吗洛尔 常用药物为美托洛尔、阿替洛尔等
负性肌力作用较强
慢性心衰时有一定耐受性
常用药物为卡维地洛、阿罗洛尔、 拉贝洛尔
αβ受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识10
心血管事件：评估药物对心 血管事件的预防效果
血压控制：评估药物对血压 的控制效果
患者生活质量：评估药物对 患者生活质量的影响
药物经济学：评估药物的经 济效益和成本效益比
未来展望：预测αβ受体阻滞剂 在高血压治疗中的发展趋势和
应用前景
临床研究进展和证据
临床研究：αβ受体阻滞剂在高血压治疗中的疗效评估 证据：αβ受体阻滞剂在高血压治疗中的疗效证据 未来展望：αβ受体阻滞剂在高血压治疗中的未来发展趋势 临床应用：αβ受体阻滞剂在高血压治疗中的临床应用情况
●
口干：增加剂量或停药
●
出汗：减少剂量或停药
●
视力模糊：减少剂量或停药
●
听力下降：减少剂量或停药
●
肌肉疼痛：减少剂量或停药
●
关节疼痛：减少剂量或停药
注意事项和禁忌症
慎用：患有哮喘、慢性阻 塞性肺疾病等呼吸系统疾
病者
慎用：孕妇、哺乳期妇 女及儿童
注意：避免突然停药应在 医生指导下逐渐减量或停
药
慎用：患有糖尿病、甲状 腺功能减退等内分泌疾病
治疗中的应用
适应症和禁忌症
适应症：适用于高血压、心绞痛、 心肌梗死等心血管疾病
慎用人群：老年人、糖尿病患者、 肾功能不全患者等
添加标题添加标题Fra bibliotek添加标题
添加标题
禁忌症：对β受体阻滞剂过敏、严 重心律失常、低血压、哮喘等患者 禁用
药物相互作用：与其他药物联合使 用时需注意药物相互作用避免不良 反应
临床应用建议
αβ受体阻滞剂在 高血压治疗中的
应用
/单击此处添加副标题内容/
汇报人：
目 录
αβ受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南
αβ受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南50%～75%的慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者存在高血压。
研究证实：CKD患者血压状态与其长期预后密切相关。
目前，钙离子通道拮抗剂(calcium channel blocker, CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB)、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、利尿剂等是临床治疗CKD患者高血压的主要药物。
然而，临床实践发现，部分CKD患者经足量、联合使用降压药物后，血压达标仍较困难。
因此，对经足量、联合应用3种以上降压药物，治疗超过2周仍难以控制的难治性高血压，应寻求新的治疗途径。
β受体阻滞剂是目前应用最为广泛的心血管疾病药物之一。
α/β受体阻滞剂作为第三代非选择性的β受体阻滞剂，同时兼有选择性阻断α1受体的作用，达到保护心、脑、肾等靶器官的目的[1,2,3]。
其独特的双受体阻滞作用对CKD合并高血压患者具有独特的应用价值[4]。
但目前α/β受体阻滞剂在CKD患者中应用尚有某些不规范现象存在。
因此，为临床进一步合理应用α/β受体阻滞剂，降低其不良反应，有必要规范其使用。
一、交感神经系统亢进在CKD中的作用CKD合并高血压涉及多种神经体液因素异常。
经有效纠正容量负荷及抑制肾素－血管紧张素醛固酮(renin－angiotensin－aldosterone system, RAAS)系统后血压仍未达标者，应考虑有交感神经因素(sympathetic nervous system, SNS)的参与。
CKD患者SNS 激活的机制包括：①下丘脑的调节作用：肾实质的损伤可刺激肾内感受器，使信号通过脊髓上传至下丘脑，促进下丘脑调节中枢儿茶酚胺水平上调，从而导致交感神经兴奋性增高。