最新帕金森病及其药物治疗
帕金森病的早期症状与治疗手段
帕金森病的早期症状与治疗手段引言：帕金森病是一种逐渐发展的慢性神经系统退行性疾病，常见于中老年人。
该疾病会导致运动障碍、肌肉僵硬和震颤等特征性症状。
本文将介绍帕金森病的早期症状以及现有的治疗手段，以帮助读者更好地了解和处理这一健康问题。
一、早期症状：1. 乏力和缺乏兴趣在帕金森病的早期阶段，许多患者会感觉异常乏力，并且对平时感兴趣的事物失去了兴趣。
他们可能不再积极参与社交活动或追求自己喜欢的娱乐项目。
这种心理和情绪方面的改变可能是帕金森病较为轻微但常见的早期表现。
2. 运动障碍运动障碍是帕金森病最为显著且经典的表现之一。
在初期阶段，患者可能会出现微小的运动不协调，例如行走时出现细微摇晃或不稳定的步态。
在一些情况下，患者还可能感觉到肌肉僵硬或身体的某些部位无法自如地移动。
3. 震颤震颤是帕金森病早期阶段另一个比较明显的症状。
患者通常会觉得手部或脚部轻微地震颤。
这种震颤在静止状态下更为明显，并且随着运动而减轻。
虽然震颤本身并不会对生活造成太大影响，但它依然是帕金森病最具有辨识度的特征之一。
二、治疗手段：1. 药物治疗药物治疗被认为是目前控制帕金森病症状有效的方法之一。
最常用的药物是左旋多巴，它能够补充缺乏的多巴胺，从而改善运动障碍和震颤等相关症状。
另外，其他类似于多巴胺的药物也可能被用作辅助治疗。
需要注意的是，药物治疗通常会随着时间的推移而逐渐减效，并且可能伴随一些副作用。
因此，患者在使用药物时应咨询医生的建议，并遵循医嘱进行逐步调整。
2. 物理疗法物理疗法是帕金森病患者常用的非药物治疗手段之一。
首先，可以通过规律的运动训练来改善肌肉僵硬和运动协调问题。
例如，进行定期的康复训练、舞蹈或瑜伽课程等活动，可以帮助患者保持身体灵活性和平衡能力。
此外，理疗师也可能会采用按摩疗法或物理治疗技术（如电刺激）来缓解肌肉紧张和相关不适感。
3. 手术干预对于某些严重影响生活质量且无法通过药物或物理疗法控制的帕金森病患者，手术干预可能被视为最后的治疗选择。
中国帕金森病治疗指南(第四版)解读PPT课件
适应症
适用于轻至中度帕金森病患者，可改善运动症 状、抑郁和认知障碍等。
效果
安全、无创、副作用小，但疗效相对较弱，需多次治疗。
康复训练与心理治疗
康复训练
包括物理治疗、作业治疗、言语 治疗等，旨在提高患者的运动功 能、日常生活能力和社交能力。
心理治疗
如认知行为疗法、支持性心理治 疗等，可帮助患者减轻焦虑、抑 郁等情绪障碍，提高生活质量。
提高依从性
定期随访可以加强患者对治疗的重视和依从性，从而提高治疗效果 。
随访内容及频率建议
随访内容
每次随访应评估患者的运动症状、非运动症状、药物副作用等，并进行必要的体格检查和实验室检查 。
随访频率
治疗初期，建议每月随访1次；病情稳定后，可每3个月随访1次。若患者病情发生变化或出现药物副 作用，应及时随访。
中国帕金森病治疗指南 （第四版）解读
汇报人：xxx 2023-12-13
目 录
• 概述 • 诊断与评估 • 药物治疗策略 • 非药物治疗方法 • 长期管理与随访计划 • 总结与展望
01
概述
帕金森病简介
01
02
03
帕金森病定义
一种慢性神经系统退行性 疾病，主要表现为肌肉僵 硬、震颤和运动障碍。
发病原因
效果
康复训练与心理治疗在帕金森病 治疗中占有重要地位，可帮助患 者更好地应对疾病带来的挑战。
05
长期管理与随访计划
定期随访重要性
评估病情
定期随访可以评估患者的病情，包括运动症状、非运动症状、药物 副作用等，以便及时调整治疗方案。
调整药物
根据患者的病情变化，医生可以调整药物剂量或更换药物，以达到 更好的治疗效果。
黑质多巴胺能神经元变性 死亡，导致纹状体内多巴 胺水平降低。
普拉克索、左旋多巴、司来吉兰、盐酸多奈哌齐、恩他卡朋、艾地苯醌等帕金森病等药物联合用药治疗方案
普拉克索、左旋多巴、司来吉兰、盐酸多奈哌齐、恩他卡朋、艾地苯醌等帕金森病等药物联合用药治疗方案帕金森病是一种慢性退行性疾病，其主要症状包括肌强直、静止性震颤、运动迟缓等，随着病情的加重还可出现情感障碍、认知障碍等，疾病多发病于老年群体必须积极治疗。
临床治疗PD主要以药物治疗为主，而且多需联合用药。
普拉克索+左旋多巴左旋多巴为PD治疗一线药物，作用机制是补充脑内多巴胺水平，使相关症状得到改善，治疗存在剂末现象，为保障治疗效果需不断提升药物剂量，左旋多巴治疗5年后还可引发致残性并发症，为保障PD治疗疗效，需选用其他药物联合左旋多巴使用。
普拉克索是选择性多巴胺D3受体激动剂，可明显减少PD静息时的震颤。
晚期PD用该药与左旋多巴共同治疗，可使患者对左旋多巴需要量减少，并可延长症状最佳控制时间平均每天2h。
左旋多巴联合普拉克索治疗PD疗效较好，对患者日常生活、运动能力均有明显的促进作用，还有利于改善患者情绪状态，且安全性高，明显优于单用左旋多巴的对照组。
用药方法：左旋多巴片口服起始剂量125~750 mg/d，在患者耐受的情况下逐渐提高剂量，维持剂量一般控制在500 mg/d，持续治疗12周。
盐酸普拉克索片口服起始剂量0.125mg，2次/d。
之后依据患者的症状改善及耐受情况进行调整，达到稳定后保持维持剂量，并减少左旋多巴的维持剂量至250 mg/d，治疗12周。
普拉克索+多巴丝肼多巴丝肼可通过调节大脑内多巴胺水平，改善PD患者症状体征，但受治疗周期、疾病进展等因素影响，会导致多巴丝肼药效降低，且还会增加呕吐、头晕等不良反应的发生。
多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗PD，可改善患者非运动与运动症状，改善精神状态，调节神经递质与神经营养因子水平，效果显著，同时还能使患者生活质量得到提高，且安全性良好。
另有相同研究也取得了满意疗效[8]。
用药方法：多巴丝肼片口服首次0.125g，根据患者临床症状改善情况每周逐渐增加0.125 g，最大剂量不可超过0.75g，3次/d。
司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果对比
司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果对比帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其主要症状包括肌肉僵硬、震颤、运动迟缓和平衡障碍等。
治疗帕金森病的主要药物为多巴胺类药物，例如多巴胺受体激动剂和多巴胺氨基草酮。
这些药物在治疗帕金森病的中晚期阶段可能会出现一些副作用和不良反应，临床医生通常会辅助使用其他药物来缓解症状和提高疗效。
在这篇文章中，我们将重点关注两种辅助药物——司来吉兰和普拉克索，以及它们分别辅助多巴胺类药物治疗中晚期帕金森病的效果对比。
我们来介绍一下司来吉兰和普拉克索这两种药物。
司来吉兰是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂，它可以提高多巴胺在神经元突触前的浓度，从而增加多巴胺的效应，缓解帕金森病的运动症状。
普拉克索则是一种抗胆碱药物，它可以通过阻断乙酰胆碱能神经递质的质子和金属离子转运来改善肌肉僵硬和震颤等症状。
这两种药物在辅助治疗帕金森病的中晚期阶段都已经得到了临床试验证实其有效性和安全性。
接下来，我们将分别讨论司来吉兰和普拉克索在辅助多巴胺类药物治疗中晚期帕金森病的效果。
首先是司来吉兰，根据临床研究显示，司来吉兰可以显著改善帕金森病患者的运动功能和生活质量，持续时间达数月。
司来吉兰还可以减少帕金森病患者对多巴胺药物的依赖程度，延缓病情恶化进展，改善睡眠质量和情绪状态。
司来吉兰对于非运动症状也有一定的改善作用，如改善认知功能和减轻精神症状。
司来吉兰在辅助治疗中晚期帕金森病的效果是显著的，可以有效缓解症状并提高患者的生活质量。
我们来对比一下司来吉兰和普拉克索这两种药物在辅助多巴胺类药物治疗中晚期帕金森病的效果。
从临床试验的结果来看，司来吉兰在缓解运动症状和非运动症状上都表现出一定的优势，特别是对于精神症状的改善效果更为明显；而普拉克索在改善非运动症状和抑郁焦虑症状上表现出更好的效果。
可以根据患者的具体症状和需求来选择合适的辅助药物。
这两种药物也可以同时使用，通过双重辅助的方式来提高治疗效果。
帕金森病的药物治疗
帕金森病的药物治疗帕金森病的治疗，药物是所有治疗方法的首选，手术治疗属于药物治疗的有效补充。
遵循全面综合治疗的理念，强调帕金森病要尽早治疗，一旦诊断，就要立即治疗，疾病初期多使用单药治疗，也可选择小剂量多靶点的联合治疗，治疗目的要达到最佳的疗效，维持时间更长。
中晚期时帕金森病的表现非常复杂，疾病本身的恶性发展，再加上药物不良作用和运动并发症等，因此，中晚期帕金森病治疗，一点要积极改善患者的运动症状，而另一点要妥善处理各种并发症。
下面我们了解下帕金森病的药物治疗。
1.抗胆碱能药物常用的药物有苯海索，多用于出现震颤的患者，若帕金森病患者没有震颤症状，通常不建议使用。
该类药物使用时间过长会致使患者认知功能下降，所以年龄超过60岁的患者最好不用，此外，患有狭角型青光眼的患者和前列腺肥大患者，禁用苯海索。
1.金刚烷胺该药物对于强直性、震颤性以及运动减少的患者都有明显的功效，而且金刚烷胺联合使用抗胆碱能药或联合使用左旋多巴都有良好的协同作用。
对于出现异动症的患者也有良好的改善功效。
切记，肾功能不全，胃部出现严重的溃疡，哺乳期女性、患有肝病人群以及癫痫患者，都禁用。
该药物若长期使用会引起下肢皮肤网状青斑，小腿和踝部都会发生水肿。
1.多巴胺通过有效补充缺少的多巴胺，确保乙酰胆碱和多巴胺系统可以获得平衡，进而改善不良症状。
1.左旋多巴：该药物单独使用明显改善患者的运动障碍问题，但是震颤问题的改善效果比较差，对于帕金森病的治疗只是能够缓解症状，但却无法控制疾病的发展。
若使用剂量过大，还容易出现恶心、呕吐、心律失常、低血压和一些不良精神症状，比如总是感觉不安，常出现幻觉和妄想等。
在应用该药物治疗过程中，可能下一次服药前的1-2小时症状恶化，再次用药后恶性情况得到改善消失，或者发生症状波动现象，用药后2-3小时患者头面部会不自主的运动，躯干也开始扭转，手舞足蹈的呈多动。
2.复方左旋多巴：常用药物有苄丝肼左旋多巴和苄比多巴左旋多巴，药物要先从小剂量逐渐增加，一直到可以满足长期维持性治疗的剂量，该药物起效较慢，生物利用度相对偏低，在使用过程中，特别是对于不同药物剂型转换时更要多加注意。
治疗帕金森病及其他运动障碍的药物
（2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好；对肌肉震颤效果差。
（3）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效。 对抗精神病药引 起的无效。
(4)对吩噻嗪累抗精神病药物引起的无效，因为这些药物有阻断 中枢DA受体的作用。
2.治疗肝昏迷：
肠 食物中芳香族氨基酸 菌 肝中MAO 苯乙醇胺 羟苯乙胺 拟去甲肾上腺 素等递质 脑内 左旋多巴 转变 清除 羟化酶
胆碱酯酶抑制药
他克林（tacrine）
药理作用及机制
1. 可逆性抑制胆碱酯酶。 2. 促进乙酰胆碱的释放。 3. 增加大脑皮质和海马的N受体密度。 4. 加强神经肌肉传递。 5. 抑制单胺氧化酶的活性，抑制NMDA和 5-HT的摄取，促进释放。
脑发育不全、智力愚钝的患者，其血中5HT含量较低。
发病机制不清楚
临床症状：认知障碍、记忆障碍、和行
为障碍。
解剖基础：海马组织结构的萎缩。 功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和
中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神 经元数目减少。
药物分类
1.胆碱酯酶抑制药：他克林等。 2.脑代谢激活药：吡咯烷酮类。 3.改善微循环药物：麦角类衍生物。 4.钙拮抗药：尼莫地平等。 5.其他：神经营养因子等。
第十五章
•
抗帕金森病药
抗帕金森病药
帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震
颤麻痹。临床表现为进行性运动徐缓、 肌强直、震颤、和共济失调。
目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺
能神经通路。
黑质
多巴胺 能神经
Hale Waihona Puke 纹状体(-)脊髓前角运 动神经元 脊髓前角运动 神经元 多巴胺能神 经功能 帕金森病运动 障碍
2.抗精神病药：
常见疾病帕金森病的运动疗法和药物治疗ppt课件
04
运动疗法与药物治疗的结合 应用
运动疗法与药物治疗的互补性
运动疗法
通过物理运动、康复训练等方式改善帕金森病患者的肌肉僵 硬、运动迟缓等症状，提高患者的生活质量。
1
药物治疗
2
通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物等，调节患者脑内神
经递质平衡，减轻症状，延缓病情进展。
3 互补性
运动疗法与药物治疗在帕金森病治疗中具有协同作用，运动 疗法可提高药物治疗的效果，药物治疗也可为患者运动疗法 实施提供更好的条件。
如何合理结合运动疗法与药物治疗
个体化治疗方案
根据患者的年龄、病情、生活质量等因素，为患者制定个性化的 运动疗法与药物治疗方案。
02
帕金森病的运动疗法
运动疗法简介
定义
帕金森病的运动疗法是通过特定的运 动方式和物理治疗，改善患者的肌肉 控制、平衡和协调能力，减轻症状， 提高生活质量的一种治疗方法。
目的
运动疗法的目的是增加肌肉力量、柔 韧性和平衡能力，减少僵硬和震颤， 改善姿势和步态，以及提高日常活动 的能力。
常用的运动疗法方式
加强社会支持
患者和家人可以加入帕金森病相关的互助团体，与其他患者和家属分享经验、互相鼓励， 共同应对帕金森病带来的挑战。同时，社会也应该加强对帕金森病患者的关爱与支持，提 高患者的生活质量和幸福感。
THANKS
MAO-B抑制剂
抑制多巴胺的代谢酶，增加脑内 多巴胺的含量。
药物治疗的原则与注意事项
原则：根据患者病情选择合适的药物和剂量，控制症状， 提高生活质量。
注意事项
药物副作用：药物可能引起恶心、呕吐、幻觉等副作用， 需及时告知医生。
2024治疗帕金森病新进展
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元 的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未 明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可 能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。 此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍 等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前 ，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展 ，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方 法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法 相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果 。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等 排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴 露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等） 也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过 植入电极对大脑特定区域进行电 刺激的治疗方法，可改善帕金森
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早期帕金森病的治疗
• 疾病一旦发生将随着时间的推移而渐进性加 重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展 较后期阶段要快。因此，一旦早期诊断，即 应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰时机 ，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性 作用。早期治疗可以分为非药物治疗和药物 治疗。一般疾病初期多予单药治疗，但也可 采用优化的小剂量多种药物（体现多靶点） 的联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间 更长而运动并发症发生率最低的目标。
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运动并发症
• 运动并发症：症状波动和异动症 • 症状波动的处理原则
不 增 加
总 剂
延 长 作 用 时
若已用 DR激动 剂可尝 试换用 另一种
对纹状 体产生 持续 行DA能 刺激
避免饮食（含蛋白质）对 左旋多巴吸收及通过血脑 屏障有影响，宜在餐前 1h或餐后1.5h服药
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中晚期帕金森病的治疗
• 晚期帕金森病的临床表现极其复杂，其 中有疾病本身的进展，也有药物副作用 或运动并发症的因素参与其中。 对中 晚期帕金森病患者的治疗，一方面要继 续力求改善患者的运动症状；另一方面 要妥善处理一些运动并发症和非运动症 状。
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异动症的治疗
• 对双相异动症（包括剂初异动症和剂末 异动症）： ①若在使用复方左旋多巴控释剂应换用 常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓 解剂初异动症；②加用长半衰期的ＤＲ 激动剂或延长左旋多巴血浆清除半衰期 的comt抑制剂，可以缓解剂末异动症
首选药物并非按照以上顺序，需根据不同患者的具体情 况而选择不同方案。 若遵照美国、欧洲的治疗指南应 首选方案①、②或⑤；若患者由于经济原因不能承受高 价格的药物，则可首选方案③；若因特殊工作之需，力 求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选 方案④或⑤；也可在小剂量应用方案①、②或③时，同 时小剂量联合应用方案④。 对于震颤明显而其他抗帕 金森病药物疗效欠佳的情况下，可选用抗胆碱能药，如 苯海索
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药物治疗
Ｈｏｅｈｎ-Ｙａｈｒ1～3级定义为早期， Ｈｏｅｈｎ-Ｙａｈｒ3～5级定义为中晚期。 第3班指南分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
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晚发型或有伴智能减退的患者
• 一般首选复方左旋多巴治疗。随着症状 的加重，疗效减退时可添加DR激动剂 、MAO-B抑制剂或COMT抑制剂治疗 。尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对 老年男性患者，具有较多的副作用。
脊 髓 前 角 运 动 神 经 元
DA 正常 Ach DA 帕金森病Ach
ห้องสมุดไป่ตู้
临床表现
1 静止性震颤（60%~70%) 2 肌强直（12%) 3 运动迟缓（10%) 4 姿势步态异常（10%)
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临床表现
帕金森病及其药物治疗
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主要内容
1
疾病介绍
2
治疗思路
3
药物治疗概述
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概念
• 帕金森病（Parkinson’s disease， PD），又称震颤麻痹，是发生于中老 年人群的进展性神经系统变性疾病 。 其主要病理改变为以黑质部位为主的 多巴胺能神经元的进行性丢失以及残 存神经元内路易氏包涵体的形成。
• 早期帕金森病：早发型、晚发型（时间）
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早发型患者
• 在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择： • ①非麦角类ＤＲ激动剂； • ②ＭＡＯ-Ｂ抑制剂； • ③金刚烷胺； • ④复方左旋多巴； • ⑤复方左旋多巴 ＋儿茶酚-Ｏ-甲基转移酶抑制剂
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发病机制
黑质
尾核
尾-壳核 相互调节 动态平衡
基底节黑质多巴胺能神经元变性
黑质-纹状体通路多巴胺能神经功 能减弱，而胆碱能神经功能相对 占优势
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量
间 ________________________________
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运动并发症
• 异动症的治疗：又称为运动障碍，包括剂峰 异动症、双相异动症和肌张力障碍。
• 剂峰异动症：①减少每次复方左旋多巴的剂 量；②若患者是单用复方左旋多巴，可适当 减少剂量，同时加用ＤＲ激动剂，或加用 comt抑制剂；③加用金刚烷胺；④加用非典 型抗精神病药如氯氮平；⑤若使用复方左旋 多巴控释剂，则应换用常释剂，避免控释剂 的累积效应。
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病因
环境
乡村生活，农作方式，除草剂，农药， 杀虫剂；吸烟；吸毒等
遗传
10%-15%有阳性家族史，常染色体显性 50岁以前
其他
年龄；内源性毒素：氧自由基和羟基自 由基增多，兴奋性氨基酸增多，细胞内 钙超载
震颤
强直
运动迟缓
姿势步态异常
协调肌与拮抗 肌有节律交替 收缩
静止性震颤
搓丸样动作
协调肌和拮抗 肌张力均增高
铅管样强直
齿轮样强直
面具脸
肌肉强直，感 到肢体僵硬无 力
自主运动减少
小写症
协调运动障碍
猿猴状姿势 起步困难 慌张步态
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