胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响
实验十二 胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响

实验十二胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响血糖是指血液中糖,由于正常人血液中糖主要是葡萄糖,所以一般认为,血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度为4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)。
血糖是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能,特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低,几乎没有糖原贮存,必须不断由血液供应葡萄糖。
当血糖下降到一定程度时,就会严重妨碍脑等组织的能量代射,从而影响它们的功能。
所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。
血糖浓度的调节血糖浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制,精细地控制着血糖的来源与去路,使之达到动态平衡。
神经系统的调节作用神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌,后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。
神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。
下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质,刺激肾上腺素的分泌;另一方面也作用于胰岛α-细胞,使其分泌胰高血糖素;同时还可以直接作用于肝。
三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化,使糖原分解加速;糖异生关键酶的活性增加,糖异生作用增加,从而使血糖浓度升高。
下丘脑还可通过兴奋迷走神经,使胰腺β-细胞分泌胰岛素,同时还可直接作用于肝,使肝细胞内糖原合成酶活化,促进肝糖原的合成;此外还抑制糖异生途径,促进糖的氧化和转化,总体上使血糖的去路增加,来源减少,最终达到使血糖浓度降低的目的。
激素使血糖浓度降低的激素 :胰岛素使血糖浓度升高的激素:胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长素、甲状腺素它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。
在激素发挥调节血糖浓度的作用中,最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
肾上腺素在应激时发挥作用,而肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素等都可影响血糖水平,但在生理性调节中仅居次要地位。
2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况分析

2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况分析1. 引言1.1 背景介绍2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病率在全球范围内急剧增加。
与1型糖尿病不同,2型糖尿病患者通常在体重超重或肥胖的情况下发病,多数患者并无自觉症状,易被忽视或误诊。
2型糖尿病患者的胰岛素分泌障碍以及组织对胰岛素的抵抗性导致血糖调节失调,容易发生高血糖和低血糖。
低血糖是2型糖尿病患者面临的重要健康风险之一,可能导致神经系统和心血管系统等多个器官功能受损甚至死亡。
对2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况进行深入分析和研究具有重要意义,有助于制定有效的防治措施和改善患者生活质量。
1.2 研究目的研究目的旨在探讨2型糖尿病患者低血糖的危险因素以及血糖波动情况,为临床医生提供更全面的了解和指导。
通过对危险因素进行分析,可以帮助医生及时发现可能导致低血糖的因素,从而减少患者发生低血糖的风险。
通过对血糖波动情况的分析,可以探讨2型糖尿病患者血糖控制的状况,为调整治疗方案提供依据。
通过本研究,我们希望为2型糖尿病患者的管理和治疗提供更加科学合理的建议,提高患者的生活质量,减少并发症的发生率。
通过深入研究2型糖尿病患者低血糖危险因素和血糖波动情况,可以为未来相关研究提供重要的参考和启示。
2. 正文2.1 危险因素分析1. 生活方式因素:- 饮食习惯:2型糖尿病患者低血糖风险与饮食习惯密切相关。
饮食不规律、摄入高糖高脂食物会导致血糖波动明显,增加低血糖的风险。
- 运动不足:缺乏适当的运动会使2型糖尿病患者难以控制血糖水平,增加低血糖的发生率。
- 药物不规律:药物的不规律服用或者过量使用会对血糖产生不良影响,增加低血糖危险。
2. 药物治疗因素:- 胰岛素治疗:2型糖尿病患者使用胰岛素治疗时,如剂量过大或者进食不足时可能发生低血糖现象。
- 口服降糖药物:使用口服降糖药物时,如果与其他药物相互作用或者剂量不恰当也会导致低血糖的风险增加。
胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响

胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响
实
验
计
划
书
设计人:廖曙光刘鑫鑫王敏哲王若楠张旭霞
第一临床医学院2012级医学影像学1班
2015年3月8日星期日
一、实验名称:
胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响。
二、实验目的:
学习监测血糖的方法,同时观察胰岛素及药物和激素对血糖的影响,从而加 深理解药物和激素影响血糖水平的机制。
分组
A.空白对照组
B.低剂量组
C.中剂量组
D.高剂量组
第一只小鼠
第二只小鼠
6.分析实验数据,讨论实验结果。
二、药物和激素对血糖影响的实验
(1)取剩下的小鼠16只,称重,随机分为8组。每组 2只,用苦味酸分别标记编号。第一组为对照组,其余组为实验组。给药前采血测一次血糖。
(2)对各组小鼠给予不同药物或激素。具体给药方法如下:
第一组:生理盐水0.1ml/10g(0.1U/ml)腹腔注射;
第二组:胰岛素 1U/kg,按 0.1ml/10g(0.1U/ml)腹腔注射;
第三组:1:10000肾上腺素溶液 0.1ml/10g 腹腔注射;
第四组:0.1mg/ml的胰高血糖素溶液 0.1ml/10g 腹腔注射;
第五组:5mg/ml的糖皮质激素0.1ml/10g 腹腔注射;
糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即—糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗。治疗上除了使用传统的药物治疗,还应结合多种手段综合治疗。同时加大药物的研发,并充分发挥我国中医中药优势。
口服降糖药近年来有了迅速的发展,除原来的磺酰脲类及双胍类外,已有第3类α—葡萄苷酶抑制剂,供临床应用,第4类胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类);第5类胰升糖素抑制剂。第6类糖异生作用抑制剂则尚在实验和小剂量临床试用阶段。磺酰脲类降糖药可引起低血糖反应,而双胍类和α—葡萄苷酶抑制剂则不引起低血糖反应,被称为抗高血糖药物。
胰岛素治疗的常见不良反应及应对措施

胰岛素治疗的常见不良反应及应对措施作者:曹俊岭李宏范秀荣付鹏来源:《中国社区医师》2008年第08期胰岛素可增加葡萄糖的利用,加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,抑制糖元分解和糖异生而降低血糖,临床上主要用于胰岛素依赖型糖尿病以及部分非胰岛素依赖型糖尿病的治疗,也可用于细胞内缺钾的治疗。
近年来,随着糖尿病患者的增多和治疗方案的逐步成熟,胰岛素用于糖尿病的治疗使用越来越广泛,随之而来的不良反应发生也相应增多。
轻微的不良反应能引起患者的局部不适,而严重者甚至导致意识障碍或死亡,因此,减少胰岛素不良反应的发生对提高血糖控制达标率,改善患者的生存质量都有重要的意义。
现就近年来在临床上出现较多的不良反应及应对措施概述如下。
低血糖反应为胰岛素最常见的不良反应,多种原因均可导致不良反应的发生,如:胰岛素的应用剂量过大;混合胰岛素治疗时比例不恰当或预混制剂使用前未充分摇匀;注射胰岛素后未正常进食;高糖毒性纠正后胰岛素未及时减量:运动量增加;同时应用某些能增强胰岛素作用的非治疗糖尿病的药物,如磺胺类、β-受体阻滞剂、水杨酸制剂等:女性月经前期,妊娠早期、分娩后;患者同时合并甲减、肝、肾功能不全等疾患;过度消瘦的患者因皮下脂肪层较薄,皮下注射深而变成肌内注射;饮酒等。
当不良反应发生时病人临床表现为交感神经过度兴奋:心悸、饥饿、焦虑、紧张、面色苍白、心动过速、冷汗及手足震颤。
脑部症状:精神不集中;思维、言语迟钝、头晕视物不清、焦虑不安、步态不稳、有些患者出现精神症状如狂躁、易怒、幻觉、表情特异等,若低血糖程度加重,可出现神志不清、肌肉颤动,最后导致昏迷、惊厥等。
有时由中效或长效胰岛素所引起的低血糖反应,因药物吸收缓慢,血糖是逐渐下降的,肾上腺素增多的反应轻而缓,病人可无自觉症状,一开始即为精神异常表现,这是因脑细胞缺糖导致大脑皮层功能障碍所致,病情较长且合并有植物神经病变者,当出现低血糖时无低血糖表现,因此,护理人员应在胰岛素注射后作用最强时,密切观察病人有无低血糖症状出现。
糖尿病患者胰岛素治疗伴发低血糖的临床特点及护理对策

3 .m oL 胰岛素 日用量 (73 .) 。2 例在 8 m l , 4 / 4 -±8 u 7 7 胰岛素治疗期 间发生低血糖 3 次 , 1 其中男 l 例 , 0 女 1例 , 7 年龄 4~ 2 , 6 8 岁 病程 6 月~ 3 。发生低血 个 4年 糖 患者 中 , 尿病合并 冠心 病 2 , 糖 例 合并 高血压 4 例, 合并脑血管病 1 , 例 合并肾功能不 全 2 , 例 合并
未 按 时治 疗 的患 者 除认 真交 接 班 外 在 患 者 床头 柜
④ : 总体 率 比较 , <00 与 P .1
25 低 血 糖 处 理 结 果 .
3 例 次 发 生 低 血糖 患 者 因发 现及 时并 给 予 正 1 确处理 后均在 短 时间 内血 糖恢复 正常 , 状 消失 。 症
率 。女 性低 血糖 发 生率 高于 男性 。
1_ .3低血糖的处理 :轻症患者嘱病人进食含糖食 2 物 至症状缓解 并监测血糖 ; 志模糊 、 神 抽搐或 昏迷
[ 收稿 日期] o 9 1— 3 修 回 日期]0 0 0 ~ 0 2 o — 2 0 ;[ 2 1— 4 3
[ 作者简介 ] 赵跃萍 (96 )女 , 贯辽宁沈阳 , 1 6 一, 籍 本科 , 护士 长 , 副主任 护师 , 主要从事护理临床和护理管理 。
4 0 8
24 低 血糖发 生与年 龄 的关 系 .
A 慧 c 。
第9 N 10 V卷 5 0年月 o第.M 0 l 期2y1 1 o a5 . 5 0 1 9 2
本组资料表 明胰 岛素所致低血糖好发于老年、
糖尿病胰岛素强化治疗所致低血糖反应的发生原因和护理干预措施

・ 护 理 天地 ・
糖尿病胰 岛素强化治疗所致低血糖反应的发生原因和 护理干预措施
李 艳
白城
【 摘要 】 糖尿病 胰 岛素强化 治疗过 程 中, 药物 因素 、 胰 岛素注射 方法 不 当或者剂 量不适 宜 、 饮食 因素 、 年龄 因素 等可致糖
胰 岛素 强化 治疗 是控 制糖 尿病 患者 血糖 在理 想 范 围的重
要方法, 该方 法在 不 断发展 并 广为 临床使 用 。 大量 循证 医学表
受胰 岛素 强化治疗 , 处 于应激 状态 , 未及 时调整 药物剂量 , 导致 低血糖 反应的发生 。 有些患者注 射方法不得 当 , 中长胰岛素注射
年糖 尿病患者多数 病程较长 , 已有植物神经病 变 , 导 致机体对交
糖的速度加快 。 如患者 在胰 岛素强化治疗期 间 , 擅 自加服降糖药
物, 可增 加低血糖 反应的发生机会 。 常见原 因是磺脲 类药物尤其 感 神经 兴奋地反应 降低 , 患 者的低血糖症状无 任何症状 , 有时还 优 降糖过 量和应 用 不 当。 优降糖作用 强而 持久 , 应用 较泛 , 价廉 表 现为意识障碍 , 往往耽误 治疗。 ② 老年糖尿病 患者多伴有 不同 物美 , 但易 出现低 血糖反 应 , 持 续时 间长 , 难 以纠 正甚或 导致死 程度 的肝 。 肾功能 障碍 , 药物 的半衰期长 , 药物在体 内停 留时间过 亡。 长, 导致 胰 岛素 降解缓慢 , 并伴有 肝糖原 储存 减少 。 老年糖 尿病 同时 , 糖 尿病 患 者除患 有糖 尿病 外 还患 有其 他疾 病 。 研 究 性 低血糖 以胰 岛素 最为常见 。 表 明, B受 体阻 滞剂 可掩 盖心 悸 、 焦虑 等症 状 , 使低 血糖 症状 2护理干预措施
胰岛素设计性实验报告doc

胰岛素设计性实验报告篇一:实验设计-修订版胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响第一临床医学院XX级医学检验一班设计人:郭英刘雨霏刘妮彭超XX年3月12日【题目】胰岛素所致低血糖休克及药物和激素对血糖的影响【背景】胰岛素是重要的内分泌激素之一,主要生理作用是全面地调节糖类代谢,同时也相应地调节脂肪和蛋白代谢。
正常动物由于神经系统的调节和激素的相互作用,血液中胰岛素浓度是相对稳定的。
若给正常动物注射胰岛素,可造成人胰岛素性低血糖症状。
血糖浓度持续降低而出现交感神经兴奋性增高和脑功能障碍症群而导致的综合症就是低血糖休克。
在实验条件下如果给动物注射过量的胰岛素,使动物体内胰岛素量骤然升高,可造成动物实验性低血糖,会使神经组织的正常代谢和功能发生障碍,以至产生痉挛昏迷,外部表现为惊厥,称之为胰岛素休克。
小鼠的低血糖休克实验属于经典实验.传统的胰岛素休克实验目的是观察人工胰岛素性低血糖休克以及注射葡萄糖后的消失过程,以加深对胰岛素生理作用的理解.但实验中一般不测定小鼠血糖的变化,只是观察胰岛素造成低血糖休克时的行为变化。
现阶段对胰岛素降低血糖的原理研究较多,其他药物和激素如甲状腺素、生长激素、糖皮质激素对血糖的研究也以较多,但都是单量试验,并未将多种激素和药物联合起来观察对血糖影响的研究。
本次试验将通过制作胰岛素低血糖休克模型来同时观察多种药物和激素对血糖的影响。
体内降低血糖的激素只有胰岛素一种,但升高血糖的激素却不止胰高血糖素一种。
糖皮质激素是一种胰岛素拮抗激素,可以增强肝脏中的糖原异生,促进肝糖原分解,抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而导致血糖升高。
而甲状腺素有促进生长发育的作用,也能够促进糖的吸收和糖异生,也可升高血糖。
生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长;促进机体合成代谢和蛋白质合成;促进脂肪分解;对胰岛素有拮抗作用;抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。
但其剂量不同,对血糖的影响亦不同,本次试验就胰岛素等临床常见的与血糖有关的药物和激素对血糖的影响做相应的探讨。
糖尿病胰岛素强化治疗病人的低血糖发生原因及护理

糖尿病胰岛素强化治疗病人的低血糖发生原因及护理目的分析胰岛素强化治疗糖尿病患者引起的低血糖发生原因及护理方法。
方法抽取该院2014年1月—2017年3月收治的130例初次使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者作为实验对象,按年龄、并发症数量分为不同组别A和B组,采取实时动态监测患者血糖水平,研究分析胰岛素强化治疗引起的低血糖相关性,总结护理干预效果。
结果糖尿病并发症患者的低血糖明显高于无并发症患者(P<0.05),年龄方面,40~55岁患者并发症和低血糖明显低于55~70岁患者(P<0.05)。
结论糖尿病胰岛素强化治疗引起患者低血糖与患者年龄、并发症发生有密切关联,两者有正相关系,实行有效的健康指导护理和实时监测血糖水平能预防低血糖的发生。
标签:糖尿病胰岛素强化治疗;低血糖发生;原因;护理随着人们生活、工作节奏的加快,生活规律被打乱,无节制、无规律、缺少运动的生活习惯导致血糖、血压负荷,易引发高血压、糖尿病。
世界卫生组织2015年公布我国糖尿病患者逞大幅度上升趋势,随着我国老龄化人口加重,糖尿病这一疾病也不断增加[1]。
目前临床治疗仍以胰岛素强化治疗为主,但有不少患者强化治疗后出现低血糖反应,该院于2014年1月—2017年3月通过对130例患者实时监测血糖水平并记录,研究过程中发现,胰岛素强化治疗所引起的低血糖患者与并发症数量、年龄有相关性,通过对患者采取有效的护理干预,取得了较好的效果,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料抽取该院收治的130例初次使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者作为实验对象,临床普遍表现为有明显饥饿感、心慌乏力、出汗、交感神经兴奋等症状,所有患者均符合《中华医学会糖尿病诊断标准》,按并发症数量、年龄段分为A组和B组,A组男患42例,女患23例,年龄41~73岁,平均年龄(53.4±4.6)岁,病程6~12年,平均病程(8.2±3.3)年。
B组男患39例,女患26例,年龄38~74岁,平均年龄(52.8±4.8)岁,病程5.6~11年,平均病程(7.8±3.5)年。
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兰州大学医学机能学实验胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响实验计划书设计人:廖曙光刘鑫鑫王敏哲王若楠张旭霞第一临床医学院2012级医学影像学1班2015年3月8日星期日一、实验名称:胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响。
二、实验目的:学习监测血糖的方法,同时观察胰岛素及药物和激素对血糖的影响,从而加深理解药物和激素影响血糖水平的机制。
三、实验背景糖尿病(DM)是以慢性高血糖为特征的常见病、多发病, 糖尿病的基本病理生理机制为胰岛素分泌绝对或相对不足和胰高血糖素活性增高所引起的代谢紊乱,一方面, 体内葡萄糖生成增加, 血糖来源增多; 另一方面, 葡萄糖的氧化利用减少, 当血糖升高值超过肾小管对糖原的吸收能力时, 便出现尿糖, 故称糖尿病。
临床上分为胰岛素依赖型( 1 型) 和非胰岛素依赖型(2 型) 两种,而后者高达90 %。
糖尿病可引起酮血症,导致昏迷、冠心病、脑中风和胃动脉硬化、肾衰竭、肢体外周动脉闭塞以及视网膜出血、水肿、血栓等,最终导致失明。
有报道,我国糖尿病患者在9200万人以上,可发生在不同的年龄组。
另据调查,在生活水平越高的地区,其发病率越高。
随着国民经济的发展,糖尿病更不容忽视。
临床上1 型糖尿病多用胰岛素进行治疗, 对于2 型糖尿病的治疗药物则主要有磺酰脲类、双胍类降血糖药和α- 葡萄糖苷酶抑制剂。
但随着对糖尿病发病机制认识的不断深入, 对糖尿病的治疗途径由以往单一增加胰岛素的降血糖作用发展到控制葡萄糖代谢, 增强胰岛素受体敏感性, 抑制胰岛素抵抗及蛋白质非酶性糖基化, 减少脂肪酸氧化代谢等方面。
近年来, 随着对 2 型糖尿病发病机制的深入研究, 发现了多个药物治疗的新靶点, 从而合成了一系列新活性化合物。
糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。
糖尿病完全是一种可防可治的疾病。
传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即—糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗。
治疗上除了使用传统的药物治疗,还应结合多种手段综合治疗。
同时加大药物的研发,并充分发挥我国中医中药优势。
口服降糖药近年来有了迅速的发展,除原来的磺酰脲类及双胍类外,已有第3类α—葡萄苷酶抑制剂,供临床应用,第4类胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类);第5类胰升糖素抑制剂。
第6类糖异生作用抑制剂则尚在实验和小剂量临床试用阶段。
磺酰脲类降糖药可引起低血糖反应,而双胍类和α—葡萄苷酶抑制剂则不引起低血糖反应,被称为抗高血糖药物。
四、实验原理:参与血糖浓度调节的激素有两类:一类是降低血糖的激素,只有胰岛素一种;一类是升高血糖的激素,这类激素包括:肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。
1、胰岛素:是主要的降血糖激素,是由胰岛B细胞所产生,其主要作用有:A.促进葡萄糖转运:葡萄糖经细胞膜异化扩散进入细胞内需细胞膜上的葡萄糖运载体(GLUT4)蛋白,胰岛素可使GLUT4从细胞内转位到细胞膜上,加速葡萄糖向细胞内转运。
B.调节糖代谢:可加速葡萄糖酵解和氧化,促进糖原合成并抑制糖原分解和糖异生,从而促进糖的利用而减少糖的生成。
C.抑制脂肪和蛋白质分解代谢而促进其合成代谢:可抑制脂肪酶的活性,促进脂肪合成并抑制其分解,减少游离脂肪酸和酮体的生成,减轻脂肪酸对葡萄糖氧化的抑制;可促进氨基酸进入细胞并促进蛋白质合成,从而减少糖异生的原料,使糖异生减少。
高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。
2.肾上腺素:肾上腺素有升高血糖的作用,激动α-2受体,抑制胰岛素分泌;激动β-2受体,促进胰高血糖素分泌。
3.甲状腺激素:TH能加速肠粘膜吸收葡萄糖,增加外周组织利用糖以及糖原合成与分解,提高糖代谢速率。
TH还能增强肝糖异生,也能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用;TH水平升高能对抗胰岛素,使血糖升高。
4.胰高血糖素:胰高血糖素与肝细胞膜上的相应受体结合后,激活肝细胞内的磷酸化酶、脂肪酶和与糖异生有关的酶系,加速糖原分解、脂肪分解和糖异生。
5.糖皮质激素:促进糖原异生,能增加肝及肌肉组织中蛋白质分解产生的氨基酸及其中间代的氧化过程,从而有利于中间代谢产物谢产物合成糖原;减慢葡萄糖分解为CO2在外周组织再合成葡萄糖,增加血糖来源;减少机体细胞摄取葡萄糖。
6.生长激素:生理剂量的生长激素能促进胰岛素的分泌,具有降低血糖的作用,而过量的生长激素则抑制糖的利用,具有升高血糖的作用。
血糖仪的原理是通过测量血液中的葡萄糖与试纸中的葡萄糖脱氢酶反应产生的电流量测量血糖。
五、实验对象:昆明系小鼠六、药品与器材生理盐水,胰岛素针剂,20%葡萄糖溶液,1:10000 肾上腺素溶液,胰高血糖素针剂,糖皮质激素针剂,甲状腺素针剂,生长素针剂,血糖检测仪,小鼠手术器械,纱布,注射针头,注射器,鼠笼,小鼠固定器、苦味酸。
七、实验方法:1、选取80只体重在18-22g之间的健康雄性小鼠作为实验对象;实验前小鼠禁食6小时,不禁水,以避免食物引起血糖波动导致实验结果不准确。
2、分组:随机取小鼠8只做胰岛素所致低血糖休克的实验,另取16只小鼠做药物和激素对血糖影响的实验。
一、胰岛素所致低血糖休克的实验1.实验前小鼠禁食6~12小时,不禁水(以避免食物引起血糖波动导致实验结果不准确)。
2.分组编号:取大小均匀(约20g)的小鼠8只,称重,随机分为A、B、C、D 4组,每组2只,用苦味酸标号1~8。
A组为空白对照组;B组为低剂量组;C组为中剂量组;D组为高剂量组。
3.尾部取血(实验所有取血均用此法)1~2滴用血糖检测仪检测各组小鼠给药前血糖并记录。
4. 给药:A组(空白对照组):生理盐水溶液0.1ml/10g皮下注射B组(低剂量组):胰岛素0.25U/kg按0.1ml/10g(0.025U/ml)皮下注射C 组(中剂量组):胰岛素1U/kg 按0.1ml/10g(0.1U/ml)皮下注射D 组(高剂量组):胰岛素4U/kg 按0.1ml/10g(0.4U/ml)皮下注射(1)观察4组小鼠,看哪组小鼠会出现低血糖休克现象(精神不安,四肢抽搐、继而瘫软)。
(2)立即对出现低血糖休克的各组2只小鼠再分别给药,给药后再次测一次血糖。
具体给药方式如下:第一只小鼠:20%葡萄糖溶液0.1ml/10g 腹腔注射;第二只小鼠:生理盐水溶液0.1ml/10g 腹腔注射;(3)观察2只小鼠在一定时间后是否恢复及恢复的快慢。
5. 将所得数据填在下列的表格中。
表一:胰岛素所致小鼠低血糖休克分组 A.空白对照组B.低剂量组 C.中剂量组 D.高剂量组第一只小鼠第二只小鼠6.分析实验数据,讨论实验结果。
二、药物和激素对血糖影响的实验(1)取剩下的小鼠16只,称重,随机分为8组。
每组 2只,用苦味酸分别标记编号。
第一组为对照组,其余组为实验组。
给药前采血测一次血糖。
(2)对各组小鼠给予不同药物或激素。
具体给药方法如下:第一组:生理盐水0.1ml/10g (0.1U/ml )腹腔注射;第二组:胰岛素 1U/kg ,按 0.1ml/10g (0.1U/ml )腹腔注射;第三组:1:10000肾上腺素溶液 0.1ml/10g 腹腔注射;第四组:0.1mg/ml 的胰高血糖素溶液 0.1ml/10g 腹腔注射;第五组:5mg/ml 的糖皮质激素0.1ml/10g 腹腔注射;第六组:40mg/ml 的甲状腺素0.1ml/10g 腹腔注射;第七组:低剂量(0.05U/ml )的生长激素 0.1ml/10g 腹腔注射;第八组:高剂量(0.1 U/ml )的生长激素0.1ml/10g 腹腔注射;(3)血糖测定:各组腹腔注射完药物后分别在 5 分钟、10 分钟、30 分钟、45分钟从小鼠尾部采血一滴,滴在血糖检测试纸上进行血糖浓度测定。
【数据处理】A.对各组所测得的数据填在所设计的表格中。
表二:药物和激素对血糖影响B.绘制曲线图:观察注射不同药物和激素的小鼠血糖浓度随着时间的变化。
C.选择不同药物和激素作用于小鼠后血糖浓度降低的最低值或升高的最高分组 第一组第二组 第三组 第四组 第五组 第六组 第七组 第八组 5 min10min30min45min值与空白组小鼠的血糖浓度的平均值做比较,看不同药物和激素对血糖的影响。
八、注意事项:1.注意胰岛素的用量。
严密观察低血糖反应、痉挛出现时间及表现形式。
痉挛多表现为前后肢僵直性抽搐,同时伴有躯体旋转运动。
2.如发生低血糖反应,应立即注射20%葡萄糖溶液或肾上腺素溶液进行解救,再观察其变化。
3.注射的部位要相同,且进针要准确。
4.腹腔给药,因不同药物和激素起作用的时间不同,故采血时间一定要准确(按上表所示)。
以便于观察不同激素和药物升降血糖的幅度以及吸收入血和代谢的快慢。
5.采血时只要从小鼠尾部采一滴即可,但要注意血滴必须完全覆盖测试区。
同时应先用45~50摄氏度温水浸泡小鼠尾部。
九、实验结果预测(一)、实验空白组不出现低血糖休克;低胰岛素剂量组不出现低血糖休克;中剂量组可能出现低血糖休克;高剂量组出现低血糖休克。
(二)、一组空白组无明显变化;二组注射胰岛素,血糖降低;三组注射肾上腺素,血糖升高;四组注射胰高血糖素,血糖升高;五组注射糖皮质激素,血糖升高;六组注射甲状腺素,血糖升高;七组注射低剂量生长激素,血糖降低;八组注射高剂量生长激素,血糖升高。