胰岛素和口服降糖药
吃降糖药好还是打胰岛素好
吃降糖药好还是打胰岛素好文章目录*一、吃降糖药好还是打胰岛素好*二、服用降糖药的注意事项*三、注射胰岛素的注意事项吃降糖药好还是打胰岛素好1、降血糖打胰岛素好还是吃降糖药好糖尿病有好几种类型,常见的有一型和二型。
一型糖尿病是胰岛素的分泌少了,以中青年居多。
二型糖尿病则是人体分泌的胰岛素并不少,只是人体对胰岛素的利用度下降了,胰岛素的工作效率低了。
临床中,医生常给患者抽血,查看胰岛素功能和C肽、胰岛素抗体等检查,来判断患者是一型还是二型糖尿病。
如果是一型糖尿病,必须打胰岛素,如果是二型糖尿病,则可以吃药控制。
不过,有些二型糖尿病患者,也适合打胰岛素,比如先有心脑肾疾病,又出现糖尿病的,或者先有糖尿病,又出现心脑肾并发症的,或者是妊娠期糖尿病患者,均适合打胰岛素,因为胰岛素本身是人体的一种激素,对人体无损伤,而药物则对肝肾有损害,所以,面对有并发症或妊娠期糖尿病患者,还要选择无不良反应的治疗方法。
2、哪些情况必须用胰岛素2.1、首先是1型糖尿病要用胰岛素治疗,因为I型糖尿病它的发病是因为它的胰岛分泌功能已经没有了,几乎没有胰岛细胞,自己分泌不出胰岛素了,所以必须替代治疗。
2、对于2型糖尿病的病人在用口服降糖药剂失效的情况下,应当使用胰岛素了,我们所说口服降糖药剂失效指的是胰岛素的促泌剂,比方说黄脲类药物,现在还有一种列脲类药物。
3、用过胰岛素可以转口服降糖药临床上经常有2型糖尿病患者经饮食控制及最大量口服降糖药仍不能控制血糖或处于感染、急性心脑血管意外等状态,经过一段时间的胰岛素注射治疗,调节内环境之后,不但糖尿病得到控制,而且没有一人变成胰岛素依赖,还可以逐渐将胰岛素减量乃至撤掉再改口服降糖药,并获得良好的血糖控制。
所以,糖尿病患者不要纠结与用胰岛素好还是降糖药好这个问题,最好听从医生根据病人情况所做出的建议,积极配合医生的方案治疗,千万不要自己想当然或道听途说,以免贻误病情。
服用降糖药的注意事项1、用降糖药一定要了解药物的排泄途径和禁忌有些药只能通过肾脏排泄,有些药只能通过肝脏分泌的胆汁排泄,叫“单通道排泄”。
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病可以显著改善患者的血糖控制，提高治疗效果。
本文主要探讨甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效。
甘精胰岛素是一种长效胰岛素，通过注射静脉或皮下可以控制血糖。
口服降糖药主要通过增加胰岛素分泌、减少肝脏产糖、增加周围组织对胰岛素的敏感性等多种机制来降低血糖。
联合使用甘精胰岛素和口服降糖药可以同时作用于多个环节，更有效地降低血糖水平。
1. 改善血糖控制：甘精胰岛素具有长效控制血糖的效果，可以保持较稳定的血糖水平。
而口服降糖药则可以增加胰岛素分泌，减少肝脏产糖等，可以更好地控制血糖。
联合应用可以在不同机制上同时发挥作用，提高血糖控制效果。
2. 减轻胰岛素耐药性：胰岛素耐药是糖尿病发生发展的重要原因之一。
口服降糖药可以增加周围组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素耐药性。
甘精胰岛素作为长效胰岛素，可以降低胰岛素的使用频率，减少胰岛素耐药性的发生。
联合使用可以相互协同，减轻胰岛素耐药性。
3. 降低并发症的风险：高血糖是导致糖尿病并发症发生的主要原因之一。
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗可以有效地降低血糖水平，减少并发症的风险。
研究表明，有效的血糖控制可以明显降低心血管事件、视网膜病变、肾脏病变等并发症的发生率。
4. 提高治疗依从性：甘精胰岛素作为长效胰岛素，使用频率较低，可以提高患者的治疗依从性。
而口服降糖药则相对方便简单，更容易被患者接受。
联合使用可以减轻患者的治疗负担，提高治疗依从性。
需要注意的是，甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病应根据患者的具体情况进行个体化治疗。
治疗方案应根据患者的病情、胰岛素敏感性、肾功能等综合评估，合理调整甘精胰岛素和口服降糖药的剂量和用药时间。
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效显著，可以改善血糖控制，减轻胰岛素耐药性，降低并发症风险，提高治疗依从性。
但在使用过程中应注意个体化治疗，避免不必要的副作用和风险。
胰岛素与口服降血糖药
⑤包括促进葡萄糖转运蛋白（glucose transporter）合成并 增加其活性，从而加速葡萄糖的转运。
⑥ 胰岛素长时程作用主要由Ras信号复合物介导。
临床应用
1. 对各型糖尿病有效。
⑤ 抑制糖异生。
2.脂肪代谢 促进脂肪酸的转运，促进脂肪合成；抑 制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.蛋白质代谢 促进氨基酸的转运和蛋白质的合成 （包括mRNA的转录及翻译）；抑制蛋白质的分解和 肝脏的氨基酸氧化。
4.促进K+进入细胞，故有降血K+作用。
5.长时间作用 作用。
通过促进或抑制一些酶的合成起长程
的数目和亲和力。
临床应用
1.糖尿病 用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且
单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受者可减少 胰岛素的用量。 2.氯磺丙脲能促进抗利尿素的分泌，可治疗尿崩症。
不良反应
1.常见胃肠反应 ；大剂量氯磺丙脲还可引起中枢症状； 2. 少数引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害； 3. 严重者持久低血糖症，氯磺丙脲尤甚。故老人及肝、
第32章 胰岛素与口服降血糖药
糖尿病概述
概念 糖尿病是由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。
表现与危害 血糖↗ 、尿糖↗，多饮；后期常合并 心、肾、眼底的微血管病变和神经病变、感染、结核动 脉粥样硬化等。
分类
I型 （胰岛素依赖型）：须用胰岛素治疗，口服降糖 药无效；
体内过程 口服无效。皮下注射吸收快。 代谢快，t1/2为9～10Min。主要在肝、肾灭活，肝肾功
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效糖尿病是一种慢性代谢性疾病，患者在终身内都需要接受治疗和管理。
目前，甘精胰岛素联合口服降糖药已成为治疗2型糖尿病的常规治疗方法之一。
这种联合治疗能够有效地控制血糖水平，减少并发症的风险，提高生活质量。
本文将从疗效角度探讨甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的优势和作用机制。
1. 甘精胰岛素联合口服降糖药的优势甘精胰岛素联合口服降糖药是治疗2型糖尿病的一种综合疗法，它能够利用胰岛素和口服降糖药的互补作用，调节血糖水平，减轻胰岛素的压力，减少药物副作用，改善患者的生活质量。
甘精胰岛素联合口服降糖药的优势主要体现在以下几个方面：（1）血糖控制更为稳定：甘精胰岛素和口服降糖药具有不同的作用机制，联合使用可以相互增强作用，在不同时间段对血糖进行更全面的调节，有效地降低血糖波动的风险。
（2）减少胰岛素的用量：通过口服降糖药的辅助作用，可以有效降低甘精胰岛素的用量，减轻胰岛素对患者胰岛素抵抗的影响，降低低血糖的风险。
（3）副作用更少：相对于单一使用胰岛素或口服降糖药，甘精胰岛素联合口服降糖药的副作用更少，能够更好地保护患者的肝肾功能。
甘精胰岛素联合口服降糖药的作用机制主要涉及胰岛素增敏和血糖调节两个方面。
（1）胰岛素增敏：口服降糖药可以通过提高机体细胞对胰岛素的敏感性，促进胰岛素的利用和降解，从而减少外源性胰岛素的使用，减轻胰岛素的压力，缓解胰岛素抵抗。
（2）血糖调节：口服降糖药可以直接作用于胰岛素分泌细胞和肝脏，促进胰岛素的分泌和利用，减少血糖的生成和释放，降低空腹血糖和餐后血糖水平，达到稳定血糖的目的。
针对甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效，全球范围内进行了大量的临床试验和研究。
这些研究数据显示，甘精胰岛素联合口服降糖药在改善血糖控制、降低并发症发生率和提高生活质量等方面具有显著的疗效。
（1）改善血糖控制：甘精胰岛素联合口服降糖药能够显著降低患者的空腹血糖和餐后血糖水平，改善血糖控制效果明显，尤其是对于那些胰岛素抵抗明显的患者。
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验引言胰岛素和口服降糖药是常用的降血糖药物，用于治疗糖尿病等相关疾病。
本文旨在探讨胰岛素和口服降糖药在降血糖方面的实验研究。
胰岛素的降血糖作用胰岛素是由胰腺中的β细胞分泌的激素，在血糖调节中起重要作用。
它能促进组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制葡萄糖在肝脏的合成和释放。
胰岛素还能促进脂肪组织对脂肪的合成，并促进脂肪酸在肝脏和肌肉中的氧化，从而降低血脂水平。
为了研究胰岛素的降血糖作用，可以进行以下实验手段：1.动物实验：选取实验动物，如小鼠或大鼠，注射胰岛素后监测血糖水平的变化。
可以通过采血分析或埋入连续监测血糖的传感器来记录血糖水平的变化。
控制组使用安慰剂或生理盐水进行对照实验。
2.体外细胞实验：培养胰岛细胞或其他胰岛细胞系，如MIN6细胞，通过加入胰岛素后观察葡萄糖摄取和利用的变化，进而推测胰岛素的降血糖作用机制。
通过以上实验手段，可以验证胰岛素的降血糖作用，并进一步探究其作用机制。
口服降糖药的降血糖作用口服降糖药是指通过口腔给药的方式来降低血糖水平的药物。
口服降糖药可以通过多种途径降低血糖水平，包括促进胰岛素分泌、增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝糖原的分解。
以下是几种常见的口服降糖药及其作用机制：1.二甲双胍：二甲双胍是一种常用的口服降糖药，属于双胍类药物。
它通过抑制肝糖原的合成，减少肝脏对葡萄糖的输出。
此外，二甲双胍还能增加组织对葡萄糖的利用，促进胰岛素的敏感性。
2.磺脲类药物：磺脲类药物包括格列本脲、格列喹酮等。
它们通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来降低血糖水平。
这类药物还可以增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝脏对葡萄糖的输出。
3.α-糖苷酶抑制剂：α-糖苷酶抑制剂，如阿卡波糖、伊格列奈等，能够抑制肠道中α-糖苷酶的活性，延缓碳水化合物的消化和吸收，从而减少葡萄糖的释放进而降低血糖水平。
以上口服降糖药物均已通过临床实验验证其降血糖作用，但由于不同药物的作用机制和适应症不同，在应用时仍需谨慎。
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效
甘精胰岛素是一种长效胰岛素，适用于糖尿病患者血糖控制不佳的情况下。
而口服降糖药是一类通过不同作用途径降低血糖水平的药物，用于控制糖尿病患者的血糖。
甘精胰岛素联合口服降糖药的治疗糖尿病疗效良好。
甘精胰岛素具有长效的降血糖作用，可以维持较为稳定的血糖水平。
口服降糖药则能够通过不同途径作用于胰岛素分泌、胰岛素抵抗、肝脏糖原合成等方面，对于糖尿病患者的血糖进行更全面的调节。
甘精胰岛素联合口服降糖药可以改善胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是糖尿病患者常见的问题，也是导致血糖升高的重要因素之一。
甘精胰岛素能够增加胰岛素敏感性，降低组织对胰岛素的抵抗。
一些口服降糖药也能够改善胰岛素抵抗，如二甲双胍、胰岛素增敏剂等，使胰岛素能够更加有效地发挥降血糖作用。
甘精胰岛素联合口服降糖药可以降低血糖波动。
糖尿病患者的血糖波动较大，既有高血糖的情况，也有低血糖的情况。
甘精胰岛素的长效作用和口服降糖药的不同作用机制可以更好地控制血糖的波动范围，避免剧烈波动对机体造成的危害。
甘精胰岛素联合口服降糖药的治疗还可以降低心血管并发症的风险。
糖尿病患者常伴有高血压、血脂异常等心血管疾病风险因素，甘精胰岛素和口服降糖药的联合治疗能够有效控制血糖水平，降低心血管并发症的发生率。
甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效良好，可以稳定血糖水平，改善胰岛素抵抗，降低血糖波动，并且降低心血管并发症的风险。
具体的治疗方案需要根据病情和患者的个体差异来确定，患者在使用这种联合治疗方案前应咨询医生的建议。
第三十三章 胰岛素及口服降血糖药教程文件
第三十三章胰岛素及口服降血糖药一、名词解释：1. 胰岛素耐受性二、填空题1.胰岛素可分为三类，分别是短效类有，中效类有，长效类有。
2.胰岛素通过降低血糖，临床可用于、、，其最常见的不良反应是，应立即服或注射。
3.口服降血糖药可分为三类，分别是、和。
4. 胰岛素的不良反应有、、、。
三、是非题1. 所有胰岛素制剂都必须注射给药,因其易被消化酶破坏、口服无效。
2. 正规胰岛素和低精蛋白锌胰岛素都可静脉注射用于急救。
3. 胰岛素应用过量可出现低血糖反应,常用葡萄糖缓解。
四、选择题：A型题1. 关于胰岛素降血糖作用的描述，错误的是A. 提高细胞膜对葡萄糖的通透性，利于组织利用糖B. 促进葡萄糖的有氧氧化和无氧酵解C. 促进糖原的合成D. 抑制肠道对葡萄糖的吸收E. 抑制糖原分解和糖原异生2. 糖尿病酮症酸中毒宜选用A. 普通胰岛素B. 甲苯磺丁脲C. 苯乙福明D. 珠蛋白锌胰岛素E. 精蛋白锌胰岛素3. 甲苯磺丁脲降血糖机制主要是A. 促进胰岛β细胞分泌胰岛素B. 抑制糖原异生C. 促进葡萄糖无氧酵解D. 抑制葡萄糖的吸收E. 促进糖原合成，抑制糖原分解4. 甲苯磺丁脲适用于A. 幼年型糖尿病B. 糖尿病酮症酸中毒C. 糖尿病性昏迷D. 1型糖尿病E. 2型糖尿病5. 皮下注射胰岛素治疗糖尿病的用药时间是A. 饭前1小时B. 饭前半小时C. 饭时D. 饭后半小时E. 饭后1小时6. 成年性肥胖型轻型糖尿病宜选用A. 普通胰岛素B. 精蛋白锌胰岛素C. 珠蛋白锌胰岛素D. 甲苯磺丁脲E. 甲福明7. 下列哪一种糖尿病不宜首选胰岛素A. 合并严重感染的糖尿病B. 合并高热的糖尿病C. 轻、中型糖尿病D. 糖尿病酮症酸中毒E. 幼年型重型糖尿病8. 下列关于阿卡波糖的描述，错误的是A. 可降低餐后血糖B. 可竞争性地抑制葡萄糖苷酶的作用C. 必须在饭后半小时服用D. 可治疗单纯饮食控制失败的糖尿病E. 口服很难吸收9. 下列降血糖药中会发生乳酸中毒的是A．胰岛素B．甲福明C．甲苯磺丁脲D．阿卡波糖E．格列本脲10. 胰岛素产生急性耐受性的原因是A．手术B．严重感染C．创伤D．情绪激动E．以上都是11. 既可用于糖尿病治疗又可用于尿崩症的治疗的药物是A．垂体后叶素B．甲苯磺丁脲C．氯磺丙脲D．格列本脲E．格列齐特12. 合并严重感染的糖尿病患者宜选用A.甲福明B.精蛋白锌胰岛素C.正规胰岛素D.罗格列酮E.格列本脲B型题A. 高血钾B. 低血糖C. 乳酸中毒D. 恶心、呕吐E. 肾功能受损1.胰岛素常见不良反应2.甲苯磺丁脲常见不良反应3.苯乙福明易发生的不良反应X型题1. 胰岛功能完全丧失的病人可选用A. 胰岛素B. 珠蛋白锌胰岛素C. 甲苯磺丁脲D. 甲福明E. 格列本脲2. 胰岛素治疗糖尿病时要注意A. 防止发生低血糖反应B. 饭前半小时给药C. 慎用于肝肾功能不良者D. 注射剂量要准确E. 用药期间定期查血象3. 下列降血糖药中能口服的是 A．胰岛素B．精蛋白锌胰岛素C．甲苯磺丁脲D．甲福明E．阿卡波糖4. 胰岛素可治疗的糖尿病包括A．非胰岛素依赖型糖尿病B．继发性糖尿病C．糖尿病合并严重感染D．糖尿病酮症酸中毒E．非酮症高血糖高渗性昏迷5. 下列关于胰岛素作用的描述，正确的是 A．能加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化 B．能促进蛋白质的合成C．能减少游离脂肪酸的形成D．能促进糖原分解及糖异生E．能增加细胞内钾离子浓度6. 下列药物中会发生过敏反应的有A．胰岛素B．苯乙福明C．阿卡波糖D．甲苯磺丁脲E．甲福明7. 胰岛素可能产生下列哪些不良反应A.低血糖反应B.皮下脂肪萎缩C.过敏反应D.胰岛素耐受性E.粒细胞减少8. 胰岛素的药理作用正确的是A. A.降低血糖B．抑制蛋白质合成C．降低血酮体D．抑制钾离子转运E．促进脂肪合成9. 产生胰岛素耐受性的可能原因是A. 感染为急性耐受性的诱因B. 创伤、手术可诱发急性耐受性C. 耐受者体内产生胰岛素抗体D. 耐受者体内胰岛素受体数目增多E. 耐受者体内胰岛素受体数目减少10. 磺酰脲类降糖药的特点是A. 促进已合成的胰岛素释放B. 对胰腺尚有一定胰岛素合成能力的患者有效C. 对胰岛功能完全丧失的糖尿病患者也有效D. 刺激胰岛素的分泌E. 增加胰岛素受体的数目与亲和力五、思考题1. 简述机体产生胰岛素耐受性的原因及防治措施。
口服药代替不了胰岛素.docx
口服药代替不了胰岛素
口服降糖药和注射用胰岛素都是降糖药物。
但是，任何口服降糖药都不能替代胰岛素。
口服降糖药要降低血糖，最终需要依赖胰岛素的存在，无论是协助胰岛素作用，还是促进胰岛素分泌，都不能没有胰岛素的参与。
因此，仅使用口服降糖药治疗的前提是：患者的胰岛细胞必须有较好分泌胰岛素的功能。
口服降糖药主要应用于2型糖尿病患者。
大部分2型糖尿病患者确诊时，胰岛素的分泌仅为正常人的一半，并随着时间的推移每年以3%—4%的速度下降。
所以口服降糖药在开始治疗5—10年疗效较好，但随着病程的延长，逐渐需要补充外源性胰岛素，甚至需要以胰岛素为主来控制血糖。
是否使用胰岛素要根据病情决定。
对于2型糖尿病患者，很多情况下只需短期使用，如妊娠分娩、外科手术前后、出现急性糖尿病并发症和各种感染等。
此外，人们新近发现，在2型糖尿病的早期，使用一段时间的胰岛素，能使已经受损的胰岛细胞得到休息，功能得以恢复。
如果由于自身胰岛素分泌不足，口服降糖药不能有效控制血糖，则可能需要长期加用或单独使用胰岛素。
有部分患者经过一段时间的胰岛素治疗后，可以停用，恢复口服降糖药治疗。
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口服降糖药联合胰岛素
以口服降糖为主者：
1、二甲双胍+速效胰岛素/胰岛素类似物：胰岛素主要控制某餐后血糖过高者。
灵活、低血
糖少见，故比较常用，体重不增加。
2、磺脲类+餐时胰岛素：也是用于单用磺脲类而不能控制某餐后。
但不常用：低血糖、增
体重。
故密切监察血糖。
3、阿卡波糖+餐时胰岛素：适应症不多。
肾功能受损明显者可用。
4、格列酮类+餐时胰岛素：有心衰、水肿者不宜用。
以注射预混胰岛素为主者：
1、预混胰岛素+阿卡波糖：单用此胰岛素餐后不达标者可用。
以达到“消峰去谷”、减少餐
前或夜间低血糖发生，并减少胰岛素用量。
比较合理的方案。
常用2型。
1型不常用2、预混胰岛素+二甲双胍：适用预混/类似物一天2次注射者，但血糖尤其是空腹血糖控制
不佳者、肥胖者。
普通片对餐后血糖好；缓释片对空腹好；此方案优势：二甲双胍可以增加胰岛素敏感性、减少胰岛素用量、减轻胰岛素引起的体重增。
3、预混胰岛素+格列酮：同上，且伴有明显胰岛素抵抗者更为实用。
但可增加体重。
注意
减少胰岛素用量，以免发生低血糖。
初级药师-专业知识-药理学-第三十一节胰岛素及口服降糖药
初级药师-专业知识-药理学-第三十一节胰岛素及口服降糖药[单选题]1.可适用于尿崩症的降糖药是A.吡格列酮B.氢氯噻嗪C.氯磺丙脲D.格列喹酮E.格列齐特正确答案：C参考解析（江南博哥）：氯磺丙脲可用于尿崩症。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]5.降血糖作用机制为抑制α-葡萄糖苷酶的药物是A.吡格列酮B.格列本脲C.二甲双胍D.那格列奈E.伏格列波糖正确答案：E参考解析：α-葡萄糖苷酶抑制剂可在小肠刷状缘竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠的吸收，使正常和糖尿病患者饭后高血糖降低。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]6.磺酰脲类降糖药的作用机制是A.加速胰岛素合成B.抑制胰岛素降解C.提高胰岛B细胞功能D.刺激胰岛B细胞释放胰岛素E.促进胰岛素与受体结合正确答案：D参考解析：磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合，使ATP敏感的K+通道受阻滞，引起除极化，使电压敏感性的Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]7.应用极化液可防治心肌梗死并发心律失常，其中胰岛素的主要作用是A.纠正低血钾B.促进钾离子进入细胞内C.改善心肌细胞代谢D.改善心肌细胞的离子转运E.促进钾离子进入细胞外正确答案：B参考解析：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK极化液)静滴，促进K+进入细胞，用于心肌梗死早期，可防治心肌病变时的心律失常，减少死亡率。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]8.双胍类药物的特点，不正确的是A.不会降低正常的血糖B.促进胰高血糖素的分泌C.促进组织摄取葡萄糖D.不与蛋白结合，不被代谢，尿中排出E.提高靶组织对胰岛素的敏感性正确答案：B参考解析：双胍类药物可抑制肠壁细胞吸收葡萄糖，增加骨骼肌和周围组织对葡萄糖的摄取和利用(无氧酵解)，增加肝细胞对葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛素拮抗物的作用。
掌握“口服降糖药”知识点。
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胰岛素耐受性
• 糖尿病患者应用超过常用量的胰岛素后未出现明显的低
• 脂肪萎缩 • 胰岛素注射部位皮下脂肪萎缩，改用高纯度胰岛素可减
少该反应。
血糖反应，即发生胰岛素耐受。 分类：急性和慢性耐受性：诱因；机制；处理方法
局部副作用
• 有局部红、肿、热和瘙痒发硬
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药物相互作用
抑制内源性胰岛素分泌
• 细胞内缺钾 • 与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK （Ins+G+KCl)极化液，
纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常。
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伴高血糖时； 合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术 的各型糖尿病； 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
不良反应
低血糖
• 最常见 • 多由于胰岛素过量，注射胰岛素未及时进餐或活 •
2
重点
•
• 胰岛素的药理作用及作用机制，体内过程与临床.应用，
不良反应及其防治。 口服降血糖药的药理作用特点、临床应用、不良反应。 常用药物：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列美 脲、甲福明、苯乙福林、阿卡波糖、罗格列酮、瑞格列 奈的特点。
难点
• 胰岛素降低血糖的作用机制。 • 口服降血糖药的作用机制，与胰岛素的作用机制有何不
常用的磺脲类药物
剂量 半衰期 消除
作用时间范围
1.0～3.0g 100～500mg 0.25～1.5g 100～750mg
3～8 h 35h 6～8h 7h
肝脏代谢 肾脏排泄 肝脏代谢，代谢物有活性 肝脏代谢，代谢物有活性
2.5～20mg 2.5～20mg 80～320mg 60～180mg
5h 4h 12h 4h
• 噻嗪类、呋塞米、二氮嗪（diazoxide）等 降低胰岛素的作用 • 糖皮质激素、雌激素、口服避孕药、甲状腺激素、肾上
腺素、苯妥英钠等
增强胰岛素的作用
• 同化激素、雄激素、单胺氧化酶抑制剂；磺胺类、抗凝
血药、甲氨蝶呤、水杨酸盐等；
避免与β受体阻断剂合用增加：低血糖危险性
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口服降血糖药
的肥胖病患者。
29
不良反应
• 消化道症状、口中有金属味、皮肤过敏反应。 • 抑制维生素B12吸收，产生巨幼红细胞性贫血。 • 苯乙双胍易引起乳酸性酸中毒，肾损害时禁用
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口服降血糖药－葡萄糖苷酶抑制剂
该类药物包括：阿卡波糖、伏格列波糖、米格
列醇等。
药理作用: 抑制小肠中各种α -葡萄糖苷酶，阻
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临床用途
• 适用于2型糖尿病的治疗，可持久控制血糖，同时明显降
•
低高胰岛素血症和血浆游离脂肪酸水平，减少其它心血 管危险因素。 尤其是适用于胰岛素抵抗者。可单独应用，也可与磺酰 脲类或胰岛素联合应用。
不良反应
• 低血糖发生率低。 • 常见嗜睡、水肿、头痛、胃肠道刺激症状等。 • 自从曲格列酮因肝毒性而撤出市场后，近又发现罗格列
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胰岛素的作用机制
胰岛素与特异性受体结合，引起一系列的信号转导，
最终引起葡萄糖载体(GLUT4)激活，将葡萄糖携带 入细胞内
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临床应用
糖尿病：对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。
以上，中型者介于二者之间
• 1型糖尿病；一般轻型病例，每日给胰岛素20U以下，重症者40U • 2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获良好控制； • 糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒 •
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临床应用
糖尿病
• 用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病（2
型糖尿病）且单用饮食控制无效者。
尿崩症
• 氯磺丙脲治疗尿崩症。
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不良反应
低血糖
• 较少见。氯磺丙脲和格列本脲可引起持久性低血
糖。
皮肤过敏反应（皮疹或红斑等） 中枢神经系统反应
白细胞和血小板减少、溶血性贫血等 消化道反应反应
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胰岛素的生成
1. 前胰岛素原在N端脱去部 分氨基酸，形成两个二硫 键，产生胰岛素原。 2. 胰岛素原在多肽链上，将 C链分裂下来，形成含有A、 B链的胰岛素。 3. 最后胰岛素贮存在胰岛的 分泌颗粒中
1
2
3
8
生理分泌过程
1
2
胰岛素当血糖升高时， 由胰岛中的细胞所分泌
开始，通过GLUT2转运通 道摄取葡萄糖。葡萄糖的 分解磷酸化作用引起ATP ︰ADP比率增高 ② 这使钾通道关闭，使细胞 膜去极化， ③ 引起钙通道的开放，细胞 内钙增加 ④ 最后引起使贮存在颗粒中 的胰岛素释放
受体结合发挥促生长作用
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胰岛素－降血糖作用
糖代谢 ：降血糖
利用增加
胰 岛 素 使 血 糖
促进细胞膜对葡萄糖的转运，增加外周
血糖 诱导葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶等， 降低
加速葡萄糖的酵解和氧化。 来源减少 促进糖原的合成和贮存，同时又抑制 糖原分解和异生。 组织对糖的摄取。
作用机制--胰岛素受体
①
4
3
9
胰岛素体内过程
易被消化酶破坏 ，Po无效，故必须注射给药，
Sc吸收快 代谢快，主要在肝、肾灭活，t1/2为9~10 min， 作用可维持数小时
• 为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂 • 用碱性蛋白质与之结合，提高等电点（7.3）；加入微量 •
锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。
胰岛素和口服降血糖药
王素军 广东药学院 药科学院
学习目的与要求
掌握：胰岛素制剂的作用、机理、用途。甲
磺丁脲、氯磺丙脲的作用、作用机理、用途。 熟悉：胰岛素制剂、甲磺丁脲、氯磺丙脲的 不良反应。第二代碘酰脲类药格列本脲及格 列美脲等的作用特点。 了解：苯乙双胍和二甲双胍的作用机理、作 用、用途及不良反应。-葡萄糖苷酶抑制剂 和胰岛素增效剂的作用特点。
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表 14-1-3
类别 短效 名 普通胰岛素 结晶锌胰岛素 半慢胰岛素 中效 慢胰岛素 中性鱼精蛋白锌胰 岛素 鱼精蛋白锌胰岛素 特慢胰岛素 人胰岛素 短效 中效 长效 可溶性人胰岛素 低精蛋白锌人胰岛 素 长效人胰岛素锌混 悬液 0.5～1 2～4 6～10 称 动物胰岛素 0.5～1 0.5～1 0.5～1 1～4 1～2 4～8 4～8
胰岛是胰腺腺泡之间存在的细胞团，占胰腺总体积
的1% ~ 2%。 胰岛素（insulin）是胰岛细胞分泌的一种相对分子 质量为56103酸性protein，由2条多肽链组成（A、 B），通过2个二硫键以共价相联。 药用胰岛素一般多由猪、牛胰腺提得。 目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素， 还可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替 而获得人胰岛素 。
各种胰岛素制剂
达峰时间（h） 2～4 2～4 2～4 6～12 6～12 14～24 18～24 2～3 4～12 作用持续时间（h） 5 ～7 5 ～7 12～16 24～28 24～28 >36 >36 3 ～6 10～18 18～20
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起效时间（h）
长效
注：表中只有动物和人的短效胰岛素可供静脉注射，中、长效制剂只供皮下或肌肉注射。
药理作用
代谢作用
• 糖代谢 • 脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其
分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成 。 蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。
• 钾离子转运 • 激活钠、钾- ATP酶，促进K+内流，增高细胞内K+浓度。 促生长作用 • 胰岛素的结构与IGF(胰岛素样生长因子 )相似, 可与IGF-1
止1，4-糖苷键水解。延缓葡萄糖进入血液的速 度，使饭后血糖不至于升的过高。
不良反应: 主要为胃肠道反应。
临床应用: 由于降血糖作用较弱，主要用于轻、
中度2型糖尿病病人，尤其适用于老年患者。
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胰岛素增敏剂-----噻唑烷二酮 （Thiazolidinediones ）
常用药物
• 罗格列酮（rosiglitazone）、匹格列酮（pioglitazone） 作用机制 • 作用靶点是激活PPAR （核过氧化物酶体增殖
• Ⅱ型(非胰岛素依赖型, NIDDM),占90%,胰岛素受体数目减
少/敏感性降低、 、胰岛素抵抗(INR)，血中胰岛素不低，胰 岛素相对缺乏。其中约20%多的患者仍需胰岛素治疗，大多 数用口服降糖药即可。
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5
降糖药分类
胰岛素
磺酰脲类
双胍类
口服降血糖药
葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素增敏剂
其他
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胰岛素（Insulin）
• 厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
• 偶见肝功能损害和郁滞性黄疸等
• 嗜睡、眩晕、共济失调等血液系统反应
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药物相互作用
• 水杨酸类、保泰松、吲哚美辛、磺胺药、青霉素、
双香豆素、氯贝丁酯均有较高的血浆蛋白结合力， 可以置换与血浆蛋白结合的口服降糖药，而易引 起低血糖。 其它氧化酶抑制剂、普萘洛尔、同化激素、胍乙 啶、乙醇等均能加强磺脲类的降糖作用。
1. 磺酰脲类 甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、 格列本脲、格列吡嗪、格列齐特 2. 双胍类 甲福明、苯乙福明 3. 葡萄糖苷酶抑制药 阿卡波糖、伏格 列波糖、米格列醇 4. 胰岛素增敏药 罗格列酮、环格列酮、 吡格列酮、恩格列酮 5. 其他类 餐时血糖调节剂瑞格列奈
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分类
磺脲类（Sulfonylureas）
肝脏代谢 90% 肝脏代谢 肝脏代谢 肝脏代谢
格列齐特和格列吡嗪有抑制血小板粘附性和聚集性作用， 故具有减轻和改善糖尿病微血管病变作用。
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药理作用
降低血糖
[特点] ▲ 正常人血糖有降血糖作用 ▲ 对胰岛功能尚存的患者有效（>30%功能) ▲ 对Ⅰ型、胰腺切除的无效 [机制] ▲ 刺激β细胞分泌胰岛素： 磺酰脲+ R（β细胞上） K+外流减少