去甲肾上腺素对神经元、胶质细胞和小胶质细胞的功能调控作用及其机制研究进展
神经元和神经胶质细胞的发育和分化调控途径分析
神经元和神经胶质细胞的发育和分化调控途径分析神经元和神经胶质细胞是构成神经系统的基本细胞类型。
神经元主要负责信息的传递和处理，而神经胶质细胞则主要参与支持神经元的正常生理功能。
神经元和神经胶质细胞分化的过程是高度复杂的，涉及到大量的身份标记，调控因子和信号通路。
本文将从神经元和神经胶质细胞分化的基本过程、神经元和神经胶质细胞身份标记、分化调控因子和信号通路这四个方面进行分析。
一、神经元和神经胶质细胞的分化过程在胚胎发展过程中，神经元和神经胶质细胞分化是经历了神经上皮细胞、神经母细胞和未分化神经前体细胞这三个阶段的。
其中，神经上皮细胞是原始的神经发生细胞，也称为神经原细胞。
神经上皮细胞是一群能够通过分裂自我更新并且还能分化为神经母细胞的多能细胞。
神经上皮细胞在神经发生过程中主要通过对胶原蛋白和其他基质分子的依赖来发生形态上的改变，伸出神经突起并进行神经上皮细胞—神经母细胞转变。
在神经母细胞阶段，由于神经母细胞的形态和分子特征的不同，神经母细胞的分裂决定了其终的神经元或神经胶质细胞的形态和功能特征。
神经母细胞主要通过分裂、迁移、以及细胞死亡的过程来分化为神经元和神经胶质细胞。
其中，神经元主要表现为枝突分支伸出和神经冲动形成，并通过合适的神经递质将信号传递给相应的神经元或其它细胞。
神经胶质细胞则参与支持神经元的正常生理功能，例如：为神经元提供能量和氧气，以及维持神经元所处环境的稳定性。
二、神经元和神经胶质细胞的身份标记神经元和神经胶质细胞具有明显的表型特征。
这些特征对于监测和分辨神经元和神经胶质细胞的分化具有重要的作用。
对于神经元而言，它的表型特征涉及了突触形成、感受器的分泌、髓鞘形成、神经元冲动的形成和传导。
其中，神经元的突触形成主要依赖于突触素的表达。
神经元冲动的形成则需要钠通道和钾通道表达的协同作用。
对于神经胶质细胞，其主要表型特征集中在体积较小的髓样瘤细胞和较大的胶质纤维母细胞。
特别是对于中枢系统代言人的胶质细胞而言，它的一些标记在分子和细胞层面上越来越被人们重视。
人体的神经递质——去甲肾上腺素
人体的神经递质——去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞，以及去甲肾上腺素能神经纤维末梢。
它既可以作为神经递质，在神经元之间传递信息，也可以作为激素，由肾上腺髓质分泌，发挥调节作用。
它是一种血管收缩剂，可以引起血压升高和心率增加。
一、去甲肾上腺素的生理功能去甲肾上腺素是一种神经递质，在人体内发挥着多种生理功能。
1.血管收缩：去甲肾上腺素可以引起血管收缩，尤其是小动脉和微动脉的收缩，从而使血压升高。
2.心脏兴奋：去甲肾上腺素可以增强心肌收缩力，增加心输出量，并使心率加快。
3.支气管扩张：去甲肾上腺素可以激动α1受体，使支气管平滑肌舒张，从而缓解支气管痉挛。
4.代谢：去甲肾上腺素可以促进糖原分解，增加血糖浓度，并激活脂肪酶，促进脂肪分解。
需要注意的是，去甲肾上腺素的生理功能会因个体差异而有所不同，而且其具体作用机制可能因不同组织和器官而异。
二、去甲肾上腺素缺乏的危害1.注意力缺陷与多动障碍：去甲肾上腺素作为神经递质，在大脑中起到传递信息的作用。
如果去甲肾上腺素分泌过少，可能会影响个体的注意力，导致注意力不集中、多动等症状。
2.抑郁症：去甲肾上腺素对提高大脑皮层、神经系统组织等兴奋度起到积极性影响。
个体大脑长期缺乏足量去甲肾上腺素，可引起情绪低落、压抑和对周围事物缺乏兴趣等抑郁症症状。
3.低血压：去甲肾上腺素可以加快心脏收缩、升高血压。
如果去甲肾上腺素分泌过少,会使血压出现下降的情况,从而影响身体的正常运转。
4.呼吸功能不全：去甲肾上腺素还可以起到兴奋呼吸中枢的作用，如果出现去甲肾上腺素分泌过少的情况，会影响身体的呼吸功能，从而出现呼吸功能不全的现象。
需要注意的是，以上危害并不是一定会发生的，个体差异和具体情况可能会有所不同。
小胶质细胞在中枢神经系统中的作用研究
小胶质细胞在中枢神经系统中的作用研究中枢神经系统是指大脑和脊髓，是控制人体生理和行为的核心。
与神经元一样，小胶质细胞也存在于中枢神经系统中。
在过去，人们把小胶质细胞看做是支持神经元的“背景细胞”，但随着相关研究的深入，人们发现小胶质细胞在中枢神经系统中扮演着极其重要的角色。
本文旨在探讨小胶质细胞在中枢神经系统中的作用及其研究进展。
1. 小胶质细胞的基本特征小胶质细胞是中枢神经系统中的一种胶质细胞，主要分布于脑脊液和脑室周围。
与神经元不同，小胶质细胞的形态呈星形，细胞体积较小，且数量比神经元多。
小胶质细胞具有多种功能，如垃圾清理、离子平衡、血管调节和维护神经元健康等。
其中最重要的功能是维持神经元的正常功能和生存状态。
2. 小胶质细胞对神经元的保护作用小胶质细胞通过删减神经元周围过多的突触连接，从而调节神经元之间的信号传递，保护神经元免受过度兴奋的侵害。
同时，小胶质细胞能够识别和吞噬神经元周围的细胞垃圾、死亡细胞和异常蛋白聚集体等有害物质，防止其对神经元产生损害。
此外，小胶质细胞还能够释放生长因子和营养物质，供应神经元正常生长所需。
当神经元受到切断或损害时，小胶质细胞可以扮演修复神经元的角色，并保护神经元免受炎症和免疫反应的伤害。
3. 小胶质细胞参与嗅觉和视觉系统的信号传递尽管小胶质细胞的数目比神经元多得多，但小胶质细胞对于神经元之间的信号传递有着重要的影响。
例如，在嗅觉和视觉系统中，小胶质细胞可以调节感觉神经元之间的同步性，从而影响感觉信息的处理和传递。
研究表明，在嗅觉和视觉系统中，小胶质细胞能够感受和响应神经元之间的同步性信号，进而调节神经元之间的信号传递和信息处理。
这也为我们认识嗅觉和视觉系统的信号传递过程提供了新的思路和研究途径。
4. 小胶质细胞与神经退行性疾病的相关性神经退行性疾病是指由神经元逐渐退化和死亡引起的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
小胶质细胞在神经退行性疾病中也扮演着重要的角色。
天然产物抑制小胶质细胞活化的作用机制研究进展
山东医药2023 年第 63 卷第 29 期天然产物抑制小胶质细胞活化的作用机制研究进展王迎紫，文家斌，李龑大连医科大学附属第二医院国际医疗部，辽宁大连 116023摘要：小胶质细胞是大脑中巨噬细胞样的固有免疫细胞，其活化介导的神经炎症是一系列神经退行性疾病发生发展的重要病理机制，而抑制小胶质细胞活化成为防治神经退行性疾病的重要策略。
天然产物是指动、植物提取物或昆虫、海洋生物、微生物体内的组成成分或代谢产物，具有多效、多靶点、毒性小的特点。
部分天然产物中的有效成分具有抑制小胶质细胞活化，减轻神经炎症的作用。
对天然产物抑制小胶质细胞活化的作用机制进行深入研究，或可为神经退行性疾病的药物治疗提供新思路。
关键词：小胶质细胞激活；天然药物；髓细胞上表达的触发受体2；丝裂原活化蛋白激酶；肠—脑轴doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.29.021中图分类号：R741.02 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）29-0087-03随着人口老龄化的加剧，以脑衰老为代表的神经退行性疾病患病率逐年增高，神经退行性疾病的相关机制及干预策略成为当前研究的热点［1］。
小胶质细胞是中枢神经系统中最小的一种神经胶质细胞，小胶质细胞活化介导的神经炎症是一系列神经退行性疾病发生发展的重要病理机制，而抑制小胶质细胞活化成为了防治神经退行性疾病的重要策略［2］。
天然产物是指动、植物提取物或昆虫、海洋生物、微生物体内的组成成分或代谢产物，主要包括蛋白质、多肽、氨基酸、核酸、各种酶类等天然存在的化学成分。
多项研究显示，部分天然产物中的有效成分具有抑制小胶质细胞活化，改善神经炎症的作用，且具有多效、多靶点、毒性小的特点。
天然产物可通过增加触发受体2（TREM2）表达、调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、改善肠道菌群失调等机制作用于小胶质细胞，发挥抑制小胶质细胞活化，减轻神经炎症的作用。
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素的作用去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）是一种重要的神经递质，它在体内扮演着多种重要生理功能。
下面将详细介绍去甲肾上腺素的作用。
去甲肾上腺素主要通过交感神经系统释放，并且与肾上腺素（epinephrine）共同调节许多生物学过程。
其主要的作用有：1. 血管收缩：去甲肾上腺素可以通过收缩血管平滑肌，使血管收缩，从而增加外周阻力，提高血压。
这对于维持正常的血压水平和血液循环非常重要。
2. 心脏作用：去甲肾上腺素能够增强心肌收缩力和心率，使心脏泵血能力增强。
它可以通过刺激心脏β1受体，促使心肌细胞兴奋和收缩。
这使得更多的血液能够被心脏泵送出去，提高心脏的灌注和供氧能力。
3. 促进脑功能：去甲肾上腺素在中枢神经系统中起到了重要的神经传递作用。
它能够提高警觉度、增强注意力和记忆能力，并影响情绪和认知功能。
去甲肾上腺素还参与了睡眠-觉醒周期的调节。
4. 调节呼吸：去甲肾上腺素可以通过刺激呼吸中枢提高呼吸频率和深度，以满足身体对氧气和二氧化碳的需求。
它还可以通过收缩支气管平滑肌增加气道阻力，帮助维持呼吸道通畅。
5. 调节代谢：去甲肾上腺素能够促进脂肪分解，并释放脂肪酸和糖原供能。
它还可以通过肝脏糖原分解和糖新生，提高血糖水平，以满足身体的能量需求。
6. 抗炎作用：去甲肾上腺素能够通过调节免疫系统的功能，抑制炎症反应。
它可以减少炎症介质的释放和炎症细胞的迁移，从而减轻炎症反应和组织损伤。
总之，去甲肾上腺素作为神经递质在人体内具有重要的调节作用。
它可以通过调节血管收缩、心脏功能、脑功能、呼吸、代谢和免疫反应等多个方面，维持身体内平衡和功能的正常运作。
多胺类神经递质在中枢神经系统中的作用及调控
多胺类神经递质在中枢神经系统中的作用及调控多胺类神经递质是中枢神经系统中重要的一类神经递质，包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等。
它们在各种神经功能中都有重要作用，并且与多种神经相关疾病有关联，如抑郁症、精神分裂症等。
因此，对于多胺类神经递质在中枢神经系统中的作用及调控的研究具有重要的临床和基础意义。
1. 多胺类神经递质在中枢神经系统中的作用多巴胺在中枢神经系统中主要分布于腹侧直束、中脑黑质、纹状体等区域。
它在运动控制、情感调节、学习记忆等方面发挥着重要作用。
针对多巴胺在这些方面的作用，一些实验研究表明：多巴胺可促进神经元的兴奋、增加神经元的放电频率、影响突触可塑性等，从而参与调节各种神经功能。
去甲肾上腺素主要分布在下视丘、腹侧中央灰质、脑干等区域，并参与调节情绪、注意力、认知能力等功能。
实验研究表明：去甲肾上腺素可调节神经元的兴奋性和突触可塑性，从而产生相应的生理和行为效应。
血清素主要分布于中枢神经系统的下丘脑、杏仁核、海马等区域，并参与调节情绪、睡眠、脑血流等功能。
具体而言，血清素通过激活相关的G蛋白偶联受体，增加钾离子内流，减少钙离子内流，影响神经元的兴奋性和突触可塑性，从而产生相应的生理和行为效应。
2. 多胺类神经递质在中枢神经系统中的调控多胺类神经递质在中枢神经系统中的调控非常复杂，包括神经元的合成、转运、代谢和释放等过程。
这些过程涉及到多种药物靶点和调节机制，下面主要介绍几类常见的调节机制。
神经元的自动调节机制：针对神经元的自动调节机制，目前已经证实多巴胺和去甲肾上腺素的神经元均可通过负反馈机制调节自身的放电频率和释放机制。
具体而言，高频刺激或特定刺激可促进神经元钠通道的活化，从而增加动作电位的产生和胞内多巴胺或去甲肾上腺素的释放，最终调节其自身的状态。
突触前调节机制：突触前调节机制是指神经元在胞体区抑制或促进自身突触前区释放递质的机制。
随着技术的进步，科学家在研究突触前调节机制方面取得了很大的进展。
小胶质细胞对神经元调控作用的研究进展
Neural Injury And Functional Reconstruction，July2020,V ol.15,No.7·综述·小胶质细胞对神经元调控作用的研究进展黄冲，喻志源，王伟，骆翔作者单位华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030基金项目国家自然科学基金面上项目（No.817 71341）收稿日期2019-09-23通讯作者骆翔*****************摘要小胶质细胞是唯一永久存在于大脑中的免疫细胞。
生理状态下小胶质细胞起着免疫监视、营养神经元、促进神经环路的建立与成熟、维持稳态等作用。
当大脑被病原体入侵或受到损伤时，小胶质细胞被活化，发生形态改变、增殖和迁移、吞噬病原体或细胞碎片、释放某些细胞因子等，通过一定的通路对神经元进行调控，从而影响神经元的存活。
最近十年出现越来越多关于小胶质细胞对神经元作用的研究，特异性敲除小胶质细胞和小胶质细胞再入驻将有助于研究其对神经元的作用。
本文将对生理和病理情况下小胶质细胞对神经元的调控作用予以综述。
关键词小胶质细胞；神经元；调控中图分类号R741；R741.02文献标识码A DOI10.16780/ki.sjssgncj.20191265本文引用格式：黄冲,喻志源,王伟,等.小胶质细胞对神经元调控作用的研究进展[J].神经损伤与功能重建,2020,15(7):392-394.小胶质细胞是存在于中枢神经系统的免疫细胞，起源于髓系卵黄囊（yolk sac，YS）原始巨噬细胞[1]，它们终身居住在大脑中，通过自我更新来维持细胞数量[2]。
小胶质细胞在胚胎第9.5天通过软脑膜和侧脑室进入大脑，然后根据大脑区域和发育阶段的不同以不同的速率增殖、成熟，从而分布到大脑皮质[3]。
在出生后前2周的时间内，大脑中小胶质细胞的数量增加，在第3~6周，小胶质细胞发生凋亡，同时增殖减少，其数量缓慢减少至先前的50%，此后，大脑中小胶质细胞的数量和密度维持稳定[4]。
去甲肾上腺素作用
去甲肾上腺素作用去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质，也是一种称为儿茶酚胺的化学物质。
NE主要由肾上腺髓质细胞和特定的神经元释放，对多个器官和系统起到重要的调节作用。
首先，NE是一种重要的交感神经递质，能够调节交感神经系统的功能。
交感神经系统是一种自主神经系统，其主要功能是调节机体的应激反应，维持心血管、呼吸、消化等生理功能的平衡。
NE可以与肾上腺素和其他神经递质一起增加心脏的收缩力和心率，提高血液的供应能力，保证器官和组织的正常功能。
此外，NE还能调节血管的平滑肌收缩，通过收缩或扩张血管来调节血压。
其次，NE对中枢神经系统也有很重要的影响。
在中枢神经系统中，NE作为一种神经递质，参与了多种生理过程。
它在小脑和大脑皮质中调节运动和情绪的平衡。
NE通过调节神经元之间的传递，影响注意力、认知和情绪，对兴奋和抑制的平衡起到至关重要的作用。
研究表明，NE在情绪调节中扮演重要角色，与焦虑、抑郁等心理疾病的发生和发展密切相关。
此外，NE还对食欲和代谢起到一定的调节作用。
研究发现NE能够影响饥饿和饱腹中枢的活动，从而调节食欲。
同时，NE还能影响代谢过程，调节脂肪的分解和糖原的合成，对能量的平衡和体重的调节具有一定的作用。
最后，NE还具有免疫调节的作用。
研究发现NE能够影响免疫细胞的活性和分化，参与机体的免疫调节。
NE通过与免疫细胞表面的受体结合，影响其功能，从而影响机体对病原体的抵抗能力。
同时，NE还能调节炎症反应过程，参与炎症的发生和发展。
总结起来，去甲肾上腺素作为一种重要的神经递质，对机体的调节作用非常广泛。
它参与了交感神经系统的调节，影响心血管、呼吸、消化等生理功能的平衡；参与中枢神经系统的调节，影响情绪、注意力等认知过程；对食欲和代谢有调节作用；参与免疫调节，影响机体的免疫功能。
因此，对去甲肾上腺素的研究不仅有助于深入了解神经调节的机制，还有助于研究和治疗与其相关的疾病。
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去甲肾上腺素对神经元、胶质细胞和小胶质细胞的功能调控作用及其机制研究进展杨振宇;喻田【摘要】中枢神经系统内的去甲肾上腺素是一种重要的神经递质.主要来源于蓝斑核团并投射至几乎整个大脑皮层,因此接受去甲肾上腺素调控的脑区十分广泛.在大脑皮层,神经元、星形胶质细胞以及小胶质细胞可以表达多种不同亚型的肾上腺素能受体,去甲肾上腺素可通过与上述靶细胞表达的不同受体结合,以此发挥其在中枢神经系统内的多重递质效应,包括调控细胞能量代谢、谷氨酸转运、神经炎症反应以及调节神经核团功能状态等.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)011【总页数】4页(P99-102)【关键词】去甲肾上腺素;神经元;星形胶质细胞;小胶质细胞;肾上腺素能受体【作者】杨振宇;喻田【作者单位】遵义医学院,贵州遵义563000;遵义医学院,贵州遵义563000【正文语种】中文【中图分类】R338.2去甲肾上腺素(NE)作为中枢神经系统内的一种重要的神经递质，其主要来源于脑干蓝斑核团。
在大鼠，蓝斑核团由大约1 500个去甲肾上腺素能神经元组成并投射至几乎整个大脑皮层，因此中枢神经系统内NE的作用区域十分广泛。
此外，中枢神经系统内的不同神经元和胶质细胞可以表达不同亚型的NE受体，而脑内NE的递质效应，主要取决于作用特定靶细胞后的局部环路变化。
NE通过与星形胶质细胞膨大终足上的受体结合调控其功能，而小胶质细胞和神经元也表达不同的NE 受体接受并其调控。
因此，NE可以通过作用于不同细胞的不同亚型受体来调控多种细胞活动，包括细胞代谢、谷氨酸转运、炎症反应以及调节神经核团功能状态等。
本文就NE对中枢神经系统不同类型细胞(神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞)的调控作用及其机制研究进展综述如下。
1.1 对兴奋性神经元的调控中枢神经系统内的NE可以作用于皮层神经元的相应受体来影响其电活动发放。
激动β受体可分别通过cAMP和PKA依赖途径来抑制钙离子激活的钾通道以及形成后超极化电导,以此机制来促进动作电位的发放[1]。
此外，紧张性情绪以及非选择性激动β受体可以增加突触后α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)释放，作用于AMPA受体促进众神神经系统的快速兴奋性突触传递。
不仅如此，在前额叶皮层,NE激动其α2受体可通过降低胞内cAMP浓度来关闭超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道(HCN通道)，HCN通道的关闭使前额叶皮层神经元的动作电位阈值降低，以此增强其神经网络的同步性[2]。
简而言之，中枢神经系统内的NE对神经元的兴奋性递质效应主要是通过影响兴奋性神经元的离子通道活动实现的。
另一方面，中枢神经系统内NE也有抑制兴奋性信号传递的功能。
激动α2受体可以通过电压门控的钙离子通道来减少钙离子内流并限制其神经递质的释放[3]。
而在锥体细胞，激动其突触后的β受体可以增强γ-氨基丁酸(GABA)A受体调控的内向电流，以此增强抑制性信号对皮层网络结构的作用[4]。
总之，中枢神经系统内的NE可以通过限制神经递质的释放或增强抑制性信号来减少皮层电活动。
1.2 对中间神经元的调控与兴奋性神经元相似，中间神经元表达除α2受体外所有类型的肾上腺素能受体。
在活体实验中，NE的镇痫作用可能是通过激动α1受体实现的[5]，但其机制尚不明确。
在海马区[6]以及蓝斑核[7]，激动其中间神经元的α1受体可增强其自发性抑制性突触后电流(IPSC)的振幅与频率。
由此可见中枢神经系统内的NE增强抑制性环路活动是其重要功能，但具体作用机制仍需今后的研究工作来阐明。
NE调控的神经网络活动，具体取决于其兴奋作用和抑制作用的综合平衡状态。
在许多脑区，激动α1受体和激动β受体产生的生理效应截然不同。
例如NE激动皮层锥形神经元α1受体可减少其神经元兴奋性反应，而激动β受体则会增加其兴奋性反应[8]。
类似的在体感皮层，NE激动α1受体增加其兴奋性信号传递，然而激动β受体则会降低由谷氨酸介导的兴奋性突触后电位(EPSPs)[9]。
由于不同脑区表达的NE受体可能不同，且NE对同一脑区神经元不同受体的作用不同甚至相反，所以NE对神经核团以及网络活动的调控是其多种受体的综合效应。
而激动α1受体和β受体对神经元发放电活动的相反作用这一现象，在中枢神经系统内是广泛存在的。
星形胶质细胞是中枢神经系统内的一种非兴奋性细胞，主要表达α1、α2和β1肾上腺素能受体。
星形胶质细胞的主要功能包括维持离子平衡、神经递质的清除、营养支持神经元以及为神经元转运合成递质的前体物质等。
2.1 NE通过激动α肾上腺素能受体对星形胶质细胞发挥的调控作用星形胶质细胞可以表达α1和α2受体，研究发现激活这些受体可以分别引起星形胶质细胞谷氨酸摄取增加和糖原生成增多[10]。
而此前已经证实α1受体激动剂苯肾上腺素可以瞬时的增加皮层星形胶质细胞的胞内钙离子浓度[11]。
在活体实验中，刺激蓝斑神经元释放NE，可以引起皮层星形胶质细胞内钙离子浓度瞬时增加，且此效应可被非选择性α肾上腺素受体阻滞剂酚妥拉明所阻断[5]。
α1肾上腺素能受体通过磷脂酶C(PLC)途径催化质膜上的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)分解为1,4,5-肌醇三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)两个第二信号分子。
水溶性的IP3扩散到细胞质中，与内质网上的IP3受体(钙离子通道)结合，钙离子通道开放，引起细胞内钙离子浓度迅速增加。
而DAG为脂溶性分子，生成后在质膜上参与激活蛋白激酶C(PKC)。
星形胶质细胞表达大量的兴奋性的氨基酸转运体GLT1和GLAST[12]，是中枢神经系统内负责谷氨酸摄取的主要细胞。
因此，NE可通过作用于星形胶质细胞的α1受体调控其谷氨酸摄取功能。
星形胶质细胞α2受体的基本功能是增加神经元活动静息期葡萄糖向糖原的转化。
Cahoy等[13]发现星形胶质细胞的α2受体表达量是神经元的2～3倍。
激动α2受体可通过抑制G蛋白及其α亚基来降低细胞内cAMP水平[14]，促进糖原生成。
然而，G蛋白的β和γ亚基与PKC以及胞内钙瞬变偶联，在某些条件下可促进糖原分解。
因此，激动星形胶质细胞的α2受体后，既可以通过降低胞内cAMP浓度来促进糖原生成以及脑内的糖原贮存；也可能通过G蛋白的β和γ亚基起到促糖原分解的效应。
但其对糖原合成与分解的调控视具体神经活动而定。
由于通过糖原分解生成ATP的速度要快于糖酵解生成ATP的速度[10]，因此，在神经元活动时，激动α2受体促糖原分解生成ATP为细胞供能，使星形胶质细胞快速清除胞外递质谷氨酸并维持微环境稳态。
由于糖原在星形胶质细胞胞体和终足内广泛储存，NE通过其α2受体调节的糖原分解与合成对发挥星形胶质细胞功能至关重要。
2.2 NE通过激动β肾上腺素能受体对星形胶质细胞发挥的作用星形胶质细胞β肾上腺素受体的主要功能是在局部神经元活动时促进糖原分解。
在哺乳动物脑片实验中，β1受体在糖原分解机制中起主要调控作用，并受β1受体的激动剂与拮抗剂的影响[15]。
β1受体的胞质侧所结合的G蛋白，通过AC-cAMP-PKA通路发挥效应，β1受体接受NE信号以后，通过G蛋白激活细胞膜上的腺苷酸环化酶(AC)，产生第二信使cAMP，cAMP变构激活PKA；活化的PKA磷酸化激活磷酸化酶b 激酶，后者又磷酸化激活糖原磷酸化酶，使糖原分解增强[14]。
除此之外，星形胶质细胞的钠钾离子泵动对维持精确调控细胞外液离子浓度及神经元电发放起至关重要的作用，尤其是钾离子对神经元活动影响十分显著。
而非选择性β受体激动剂异丙肾上腺素可以增强星形胶质细胞钠钾离子泵活性[16]，进而促进胞外钾离子内流以及增加神经元的活动性。
这也是星形胶质细胞调节胞外钾离子浓度的机制之一。
小胶质细胞被认为是在中枢神经系统内发挥免疫功能的细胞。
迄今已确定脑内小胶质细胞可以参与调节损伤免疫反应、免疫监视、趋化吞噬以及分泌细胞因子和神经营养因子的功能。
近来研究发现小胶质细胞在正常条件下可能也参与调控大脑功能状态[17]。
蓝斑核团释放的NE在调控小胶质细胞功能上发挥着重要作用。
现研究证实小胶质细胞上表达的β1、β2肾上腺素能受体对其有重要的调控功能[18]。
3.1 NE调控小胶质细胞损伤应答功能静息状态的小胶质细胞细胞形态呈分枝状，通过可运动的大量突起实现免疫监视功能。
一旦发现脑实质发生组织损伤，小胶质细胞会由静息状态转变为活化状态，并通过多种方式对损伤做出快速反应[19]。
损伤后约24 h内，小胶质细胞会迁移向损伤部位，这种细胞迁移受NE递质水平的影响，在活体实验和离体实验中都发现耗竭NE可抑制小胶质细胞的趋化迁移作用[20]。
此外，小胶质细胞具有吞噬细胞碎片和有害物质的作用，非选择性的β受体激动剂异丙肾上腺素不仅可以增强小胶质细胞的迁移作用，也增强其吞噬作用[21]。
有趣的是，小胶质细胞迁移到损伤部位后会增殖分裂，而激动其β2受体可抑制其细胞增殖[22]。
由此可见，在小胶质细胞对病理损害快速准确应答中，NE对其细胞功能起重要的调控作用。
3.2 NE调节小胶质细胞炎症因子以及神经营养因子 NE被公认为是一种神经保护剂，NE发挥其神经保护作用主要通过抑制炎症性因子的基因转录以及促进神经保护因子的生成来实现[23]。
而这两种互相协调的途径均需小胶质细胞的参与。
中枢神经系统内NE的抗炎作用主要是通过抑制星形胶质细胞以及小胶质细胞的炎症因子释放来实现。
包括NO、PGE2[24]在内的诸多炎症因子可促进自由基的形成以及神经元损伤。
NE抑制炎症因子产生的机制可能是激动β2受体后增加胞内cAMP水平，进而通过核因子κB来调控炎症因子的基因转录，以减少炎症因子的产生[25]，但其机制目前仍存在争议。
中枢神经系统内NE抑制炎症因子释放的同时，还促进脑源性神经生长因子(BDNF)的生成。
在培养的星形胶质细胞，NE可以通过激动其β1/β2受体以及α1受体显著增加细胞BDNF的表达[26]。
此外，在星形胶质细胞的协同下，小胶质细胞也可生成BDNF。
故NE在中枢神经系统主要通过抑制炎症因子的释放，以及促进神经保护因子的生成两种互相协同的途径保护神经元。
受NE调控的细胞因子以及神经营养因子对维持正常的生理活动和保持小胶质细胞对病理损伤应答能力至关重要。
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