动物生理学重点整理

第一章绪论

1、生理学

1）研究内容：生理学是研究活的有机体生命过程和功能的科学。

2）生理学研究的三个水平：

A. 细胞与分子水平:研究细胞内各超微结构的功能,以及细胞内各种物质分子的特殊物理化学变化过程----细胞与分子生理学。

B. 器官与系统水平:研究各器官及系统的功能------器官生理学。

C. 整体水平:研究完整人体各个系统之间的相互关系,完整人体与环境之间的相互作用,以及社会条件对人体生理功能的影响等。

3）动物生理学的研究方法：

生理学是一门实验学科，其实验方法主要可分为急性实验和慢性实验。急性实验：离体组织器官实验+活体解剖实验。

4）生理学的产生和发展：

盖伦——三元气学说；维萨里——创立解剖生理学派；哈维——《心血运动论》2、内环境和稳态

1）内环境：细胞直接生活的环境——细胞外液（组织液、淋巴、血浆）构成了机体的内环境。

2）稳态：指在正常的生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡状态，其理化性质只在很小的范围内发生变动，这种动态平衡状态就叫做稳态。

3、生命活动的调节（神经调节和体液调节——外源性调节）

1）神经调节：通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。主要是通过反射来实现。其结构基础为反射弧——感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。

反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激发生规律性的应答。

条件反射：后天获得、数量无限、较高级，可以新建、消退、分化、改造，具有极大的易变性和灵活性，能适应复杂变化的生存环境。

非条件反射：先天遗传、数量有限、较低级，比较恒定，不能适应复杂的环境变化。

特点：迅速而精确，作用部位比较局限，持续时间较短。

2）体液调节：机体的各种内分泌腺或内分泌细胞可产生某些特殊的化学物质（如激素），它们可通过血液循环到达全身各器官组织或某一器官组织，从而引起特殊的反应，以调节机体的生理机能。

特点：效应出现缓慢，作用部位比较广泛，持续时间较长。

局部性体液调节（旁分泌）：组织细胞所产生的一些化学物质或代谢产物，可以在局部组织液内扩散，从而改变附近的组织细胞活动。

3）自身调节：自身调节指组织、细胞在不依赖于外来神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。

特点：调节范围较小，且不十分灵敏。

神经-体液调节：机体中大多数内分泌腺都直接受中枢神经系统的控制，使体液调节成为神经调节的一环，相当于反射弧传出通路中的效应器。

4、机体稳态的反馈调节

（1）反馈控制系统：输出变量的部分信息经监测装臵检测后转变为反馈信息，回输到比较器，构成一个闭合回路（闭环系统）。环路中的每一个成分都控制下一个成分，系统内外的各种干扰能引起输出量的变化。

①负反馈：反馈信息作用与控制信息的作用相反，使输出变量向与原来相反的方向变化。（体温调节）——维持稳态

②正反馈：生理过程中的终产物或结果使某一生理功能活动不断增强，发挥最大效应，使生理活动尽快完成。（排尿反射，血凝过程）

（2）前馈控制系统：可预先对机体产生的变化做出反应。一方面发出指令到控制系统中，同时又向效应器发出前馈信号，调整受控部分的活动。

（3）非自动控制系统：开环系统。控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不能反馈改变控制部分的活动。

5、生命现象的基本生理特征

①新陈代谢：指生物体与环境之间进行物质交换和能量交换，实现自我更新的最基本的生命活动过程。

②兴奋性: 指可兴奋组织或细胞具有发生兴奋即产生动作电位的能力。

③适应性：指机体的功能与环境协调一致地变化并能保持自身生存的能力或特性。

④生长与生殖

应激性：非兴奋细胞接受刺激发生反应的能力或特性。

第二章跨膜信号传递

1、离子通道受体介导的跨膜信号传递

（1）化学门控通道：直接受化学分子的控制，当细胞外物质与膜上的特异膜蛋白结合时，导致通道蛋白构象的变化，使通道开放。

（2）电压门控通道：电压门控通道的分子结构中，存在若干对跨膜电位变化敏感的基团，当膜去极化达到一定水平时，通道蛋白质的分子构象发生改变，通道的闸门即被打开，离子通过开放的通道实现跨膜转运。

2、G蛋白偶联受体介导的信号传导

G蛋白偶联受体系统由受体、G蛋白（鸟核苷酸结合蛋白）、膜效应蛋白组成。当受体与外来化学信号结合产生构型变化被激活后，又激活了与其偶联的G蛋白（由α、β、γ三个亚单位组成），导致α亚单位与GTP结合并与β、γ两个亚单位分离，这种变化激活了膜内侧面的效应器——膜效应蛋白，其可以是离子通道，也可能是某种酶，通过它们的调节最终引起细胞反应的一系列事件。一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。G蛋白就如一个分子开关，将受体和离子通道或酶偶联起来。G蛋白可直接作用于通道或通过第二信使来间接调节离子通道的开放。细胞内最重要的第二信使包括cAMP（环腺苷磷酸）、cGMP、Ca2+等。由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。

第三章神经元的兴奋和传导（兴奋的产生和兴奋的传导——在同一细胞上）1、生物电现象：静息电位+动作电位

（1）静息电位（RP)：细胞在安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。通常以膜外电位为0，则静息电位常用负值来表示。现已证明，几乎所有的细胞都存在静息电位，一般在-10 - -100 mV。

极化：细胞在静息时膜外侧带正电，膜内侧带负电的状态。

1）静息电位形成机理：细胞内外K+的不均衡分布和安静时细胞膜主要对K+有通透性，可能是细胞保持内负外正的极化状态的基础。细胞静息期主要的离子流为K+外流。在膜内外K+浓度差的作用下，K+外流导致正电荷向外转移，使细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成膜内外的电位差。随着K+外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止K+继续外流。当膜两侧的电势梯度和K+的浓度梯度相等时，K+的净移动为零，在膜两侧建立K+的平衡电位。【由于存在一定的Na+向细胞内的被动渗透，因而静息电位（-70mV）的值比K+的平衡电位（-90mV）的值稍小些。】

（2）动作电位（神经冲动）(AP)：可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动，这种电位波动可向周围扩布，称为动作电位。

刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。

反应：由刺激而引起的机体活动状态改变。

兴奋：机体的组织或细胞受刺激后，由相对静止状态转变为活动状态或由活动较弱状态转变为活动较强状态。其标志是产生动作电位。

可兴奋组织（可兴奋细胞）：凡是能产生动作电位或产生兴奋的细胞或组织。（神经细胞、肌细胞、腺细胞）

抑制：机体的组织或细胞受刺激后，由活动状态转变为静止状态，或由显著活动状态转变为相对静止状态。

1）刺激引起兴奋的条件：刺激强度、持续时间、强度变频

阈刺激：能引起组织发生兴奋反应的最小刺激量( 强度, 时间)。

阈强度: 产生兴奋的最低刺激强度。

时间阈值: 产生兴奋的最低刺激时间。

基强度: 阈刺激里的最小值（不考虑时间）。

时值: 2倍基强度时的时间阈值。

阈上刺激：高于阈强度的刺激。

阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。

强度-时间曲线：以不同强度的电流刺激组织，取引起阈反应所必需的最短时间，将对应的强度和时间标记在直角坐标纸上，并将个点连成曲线。

去极化（除极化）：膜极化状态变小的变化过程。

反极化（超射）：膜电位的极性发生反转，变为膜内正电位膜外负电位的过程。复极化：膜电位发生反极化后又迅速恢复到原先的静息电位水平的过程。

超极化：膜极化状态变大的变化过程。

阈电位：当膜电位去极化到某一临界值时，出现膜上的Na+通道大量开放，Na+大量内流产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。

2）分级电位：给予细胞膜一个较小的刺激，膜将产生一个较小的电位变化，不断增加刺激强度，则电位的幅值也逐渐增大。这种具有不同幅值的电位称为分级电位。分级电位产生的是一个除极化的局部电位，其振幅将随扩散距离的增大而减小，只能在很小的范围内作短距离扩散。而动作电位则从产生的起点沿整个细胞膜传导，且幅度不衰减。

3）局部兴奋（局部反应）：阈下刺激虽不能触发动作电位，但是它能导致少量的Na+内流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，而且只限于受刺激的局部。这种产生于膜局部，较小的激化反应称为局部兴奋。

特点：①不是“全或无”，可随剌激的增加而增大；

②电紧张性扩布，不能远传；

③无不应期，持续时间短，可以总和。

总和：几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。（意义：使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。）

时间性总和：当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加。

空间性总和：当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使邻近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，两者叠加起来达到阈电位，引发一次动作电位，称为空间性总和。

4）动作电位形成机理：当细胞受到刺激产生兴奋时，少量兴奋性较高的Na+通道开放，很少量的Na+顺浓度差内流，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，引起膜上大量的Na+通道同时开放，在膜两侧Na+浓度差和电位差（内负外正）的作用下，细胞外的Na+快速、大量地内流，使细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。膜电位接近峰值（+30mV)时，膜内正外负电势差阻止了Na+的进一步内流,并最终达到了新的平衡。这时膜两侧的电位差接近Na+的平衡电位（+60mV），Na+停止内流，并且Na+通道失活关闭。几乎在Na+通道开放的同时，K+通道也被激活开放，但K+通道开放的速率慢，膜对K+的通透性的增加也较缓慢，K+的外流对抗了Na+的内流。随着Na+通道的逐渐失活，Na+内流的速度减慢并最终停止，K+的外流超过Na+的内流，膜电位开始复极化并逐渐恢复到静息状态。

5）再生性循环：在膜的除极化初期，仅有少数Na+通道开放，Na+内流，使膜进一步去极化，达到阈电位，导致更多的Na+通道开放，更多的Na+内流，直至动作电位发生。这个正反馈过程，不需要外加的刺激参与，因而说动作电位具有不衰减的自我再生的性质，称为再生性循环。

6）电压门控Na+通道和K+通道

Na+通道：激活态+失活态

①激活态门关闭，失活态门开放：通道关闭，但有开放能力

②两个门都处于开放状态：通道开放

③激活态门开放，失活态门关闭：通道关闭，且没有开放能力

K+通道：或是处于开放状态，或是处于关闭状态

7）组织兴奋及其兴奋恢复过程中兴奋性的变化

①绝对不应期：在可兴奋组织或细胞接受刺激产生兴奋后的一段时期，无论给予第二次刺激的强度有多大，细胞都不会产生第二个动作电位，这种无反应状态称为绝对不应期。

原因：电压门控Na+通道处于开放或失活任一状态时，无论再给予多强的刺激，这些门控通道都不能重新开放，只有恢复到静息状态，通道门构型重新恢复到初期状态，才能引发新的动作电位的产生。绝对不应期持续的时间约为整个峰电位时期。（动作电位必然是分离的，一个动作电位不能叠加到另一个动作电位之上）②相对不应期：在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，但仍低于原水平，受刺激后可发生兴奋，但刺激必须大于原来的阈强度，这段时期称为相对不应期。（负后电位的前半期）

原因：一些Na+通道仍处于失活状态，而部分Na+通道重新恢复到静息状态，这部分Na+通道能够在新的刺激下开放，但刺激必须大于原来的阈强度。

超常期：Na+通道基本复活完成，且此时的膜电位绝对值比静息电位绝对值小，故此时膜电位更加接近阈电位，阈下刺激即可引起动作电位。（负后电位的后半期，部分去极化）

④低常期：膜超极化，此时膜电位绝对值比静息电位绝对值大，即膜电位更加远离阈电位，需要阈上刺激才能引起动作电位。（正后电位）

绝对不应期相对不应期超常期低常期

阈强度无限大超过原值阈下刺激也可阈上刺激

兴奋性为0 正在恢复高于正常水平低于正常水平

8）动作电位的“全或无”特性：可兴奋细胞膜在受到刺激时，或是产生一个可向外扩布的、具有完全相同幅值的，且幅值不随传导距离而衰减的动作电位，或是完全无动作电位产生。

2、兴奋的传导

（1）机制——局部电流学说：在兴奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生兴奋。（2）类型：

A.连续传导：无髓鞘神经纤维

B.跳跃传导：有髓鞘神经纤维（加快神经传导速度；节省能量消耗）

（3）特征：

a.生理完整性：要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。（传导阻滞）

b.双向性：顺向冲动+逆向冲动（生理状态下神经纤维传导兴奋是单向的，因为冲动的传递是单向的，但是可进行双向传导【实验条件下】。）

c.非递减性：在传导过程中，峰电位的幅度和传导速度不因距原兴奋点渐远而有所减小，这是由于神经传导的能量来源与兴奋神经本身。

d.绝缘性：神经纤维各自传导本身的冲动而不波及邻近的纤维，不会相互干扰。（保证了神经调节的精确性；由于髓鞘的作用；绝缘性是相对的，因为纤维之间含有少量的细胞间液，仍可有一定的电紧张性影响。）

e.相对不疲劳性

（4）神经干复合动作电位：神经干由许多粗细不同的神经纤维组成，其受到有效刺激以后产生的动作电位是神经干内许多神经纤维电活动成分的总和。

（5）双向和单向动作电位

1）双向动作电位：在神经干上放臵一对记录电极a、b，静息时记录不到电位差。当在神经干一段进行刺激时，表现为负电位变化的动作电位由刺激点开始从左向右传导。当其传导到a电极时，a、b之间出现电位差，a负b正。此时可记录到上相波。当动作电位传至两电极之间时，a、b又处于等电位状态，扫描线回到基线。动作电位进一步传导到b电极时，a、b之间又出现电位差，a正b负，此时可记录到下相波。然后记录又回到零位。如此获得的呈双相变化的记录就称为双相动作电位。

2）单相动作电位：在神经干上放臵一对电极，但a极臵于无损伤部位，b极部位则予以损伤或阻断。在进行刺激前就能记录到a正b负的损伤电位。当在神经干一端进行刺激时，a极的电位变化实际上是负电位抵消了损伤电位所致。动作电位传至b极时，由于b极部位已丧失了兴奋性，不能引起电位变化，故整个记录呈现为单相动作电位。

第四章突触传递和突触活动的调节（兴奋的传递）

突触：一个神经元的冲动传到另一个神经元（神经元突触）或细胞（N-M接头）间的相互接触的结构。

1、神经肌肉接头（N-M接头)（运动终板）：运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。（1）结构：

①突触前膜：内含突触囊泡，其中有ACh，ACh在突触的胞质内合成并由囊泡摄取和贮存；上有活动带，是递质释放的特异位点。

②突触间隙：初级突触间隙+次级突触间隙；与细胞间隙相通。

③突触后膜（终板膜）：上有Ach受体；上有乙酰胆碱酯酶（AChE），可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。

（2）神经肌肉传递的特征：

①单向传递：兴奋只能由神经纤维传向肌纤维，即由突触前成分传向突触后成分，而不能向相反方向进行；

②突触延搁：与冲动在同一细胞范围内的传导速度相比，兴奋通过突触的传递是及其缓慢的；

③高敏感性：神经肌肉接头易受许多物理、化学因素的影响，易产生疲劳。（3）N-M 接头的信号传递（电信号-化学信号-电信号）：

①动作电位传至突触前运动神经末梢;

②突触前膜迅速除极化，对Ca2+通透性增加，Ca2+通道开放，Ca2+沿其电化学梯度从细胞外液内流进入轴突终末;

③Ca2+驱动突触囊泡向突触前膜移动并与质膜融合,通过胞吐作用,将ACh释放

至突触间隙;

④ACh扩散到终板膜,与ACh受体结合,使受体蛋白质构性变化,终板膜对所有小离子(Na+, K+, Cl-等, 以Na+为主)通透性增加；

⑤引起终板膜去极化, 产生EPP;

⑥由于局部电流作用，使终板膜邻近肌膜去极化, 达到阈电位时, 引发动作电位，并沿肌膜向外扩布。

⑦EPP发生的速度很快，仅持续2ms左右，这是由于ACh被AChE迅速水解成胆碱和乙酸而迅速失活。水解后形成的胆碱则被摄入突触前终末，重新成为合成ACh的原料。ACh的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉传递的准确性，即一次神经冲动只引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。

（4）终板电位（EPP)：终板膜产生的瞬时除极化电位。

（5）影响N-M 接头的兴奋传递的因素：

①影响ACh释放的因素：轴突膜电位；Ca2+；生物毒素类物质——肉杆毒素（影响囊泡释放ACh）；

②影响ACh与受体结合的因素：箭毒，争夺ACh受体（受体竞争性抑制）；

③影响AChE发挥作用的因素：新斯的明、毒扁豆碱、有机磷农药对AChE有强烈抑制作用。【AChE受到抑制，终板膜和邻近肌膜持续处于除极化状态，终板膜上的离子通道始终处于开放状态，终板膜上的Na+通道不能重新被激活，因而不能产生动作电位。（除极化阻滞）患者将由于骨骼肌麻痹造成的窒息死亡。

（6）N-M接头产生的EPP与神经元突触产生的EPP不同，因为其突触后膜上有次级突触间隙（皱褶），增大了ACh受体的分布面积，引起较多的离子通道开放，因此单个EPP往往能使终板膜邻近的肌膜除极化达到阈值，引发动作电位。大多

数神经肌肉接头位于肌纤维的中间部位，因此动作电位能沿肌膜表面向肌纤维两端扩布。

2、神经元突触

（1）电突触：允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。

结构基础——缝隙连接；每侧细胞膜都贯穿连接蛋白，两侧对接形成六角形亲水性通道；

特点：①低阻，一侧膜去极化可通过局部电流使另一侧膜也去极化；

②双向传递，无突触前膜和突触后膜之分；

③潜伏期短，几乎不存在突触延搁。对感觉和运动神经元间的快速通讯具有特殊重要意义，使动物能对伤害性刺激和面临的危险快速做出反应。

（2）化学突触：通过突触前神经元释放的化学递质与突触后细胞膜上的特异受体相互作用完成信息的传递。

1）结构：①突触前膜：释放递质、有突触前受体；

②突触间隙：宽约20～30nm，有水解酶；

③突触后膜（终板膜）：有受体、离子通道。

2）化学突触信号传递过程：当神经冲动传导至轴突末梢时，轴突膜上Ca2+通道开放，Ca2+由突触间隙通过电压门控Ca2+通道进入突触前膜内。在Ca2+的促发作用下，突触囊泡向轴突前膜内侧靠近并紧密结合,通过胞吐作用,将化学递质释放至突触间隙，递质扩散到终板膜,与特异受体结合,使受体蛋白质构性变化,改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放，引起突触后膜的膜电位发生变化，产生局部的突触后电位。（与神经肌肉接头的兴奋传递过程类比）

3）突触的分类：

按接触部位：轴突-胞体型突触、轴突-树突型突触、轴突-轴突型突触

按机能活动：兴奋性突触、抑制性突触

4）突触后电位：由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化。（分级电位，可发生时间和空间的总和）

①兴奋性突触后电位（EPSP)：突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对Na+、K+、Cl-，特别是Na+的通透性，使突触后膜局部除极化，使突触后神经元膜电位接近阈电位，易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强。

②抑制性突触后电位(IPSP)：突触前膜兴奋并释放抑制性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对K+、Cl-，特别是Cl-的通透性，使突触后膜出现超极化，使突触后神经元膜电位远离阈电位，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。

在中枢神经系统中，一个神经元常与其他多个神经构成突触联系，而突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP与IPSP代数和的总和。

时间总和：将不同时间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。

空间总和：将来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。

5）突触前抑制和突触后抑制

突触前抑制突触后抑制

结构基础轴突-轴突突轴。由抑制性中间神经元引起并在突触后膜上产生

的一种抑制。

传入侧支性抑制回返性抑制

机制通过轴突-轴突式

突触活动，使突触

前膜的递质释放量

减少，而引起突触

后神经元产生抑

制。冲动沿一根感觉传入

纤维进入中枢后，除直

接兴奋某一中枢的神

经元外，还发出侧支兴

奋另一抑制性中间神

经元，并通过抑制性中

间神经元的活动，转而

抑制另一中枢神经元。

某一中枢的神经元兴

奋时，其传出冲动沿轴

突外传，同时又经其轴

突侧支去兴奋另一抑

制性中间神经元。此种

抑制性中间神经元兴

奋后，其冲动经轴突回

返作用于原先发动冲

动的神经元及同一中

枢的神经元，抑制它们

的活动。

特点去极化抑制超极化抑制

实例广泛存在于中枢神

经系统内，尤其常

存在于感觉传入通

路中。屈肌反射等。脊髓前角运动神经元

与闰绍细胞之间的联

系等。

意义对输入信号的精确

调控，选择性地控

制某些特异输入信

号，在调节感觉的

传入作用方面具有

重要作用。交互抑制，当一个中枢

发生兴奋时，另一个中

枢则发生抑制，使不同

中枢之间的活动协调

起来，从而完成某一生

理效应。

使神经元的兴奋及时

停止，并促使同一中枢

内的许多神经元之间

的活动步调一致。负反

馈调节。

突触前膜上存在突触前受体（自身受体），能接受来自附近的神经元、胶质细胞或突触前神经元自身释放的递质，继而影响神经递质的释放。

6）突触前易化

易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大的现象。

突触前易化：突触前效应（取决于突触前终末释放递质的种类及递质作用在神经元上受体的类型）增加了递质释放的数量。

当突触前神经元被强直刺激（高频刺激）几秒后，突触后神经元会产生后强直电位。

后强直电位或易化产生的原因是反复刺激增加了Ca2+的水平，并进而增加了递质释放的数量。

7）突触传递特征：

①单向传递：在中枢内兴奋只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布；由突触传递的特性决定。

②突触延搁：兴奋到达突触前终末和细胞膜电位发生改变的这段时间。该过程包括神经递质释放，递质通过突触间隙到达突触后膜受体并与之结合，离子通道开放等一系列过程。

③突触活动的可塑性调节：长时程抑制、受体脱敏（受体对递质的敏感性降低，不再对递质作出反应）

④对内环境变化的敏感性：Ca2+（最重要）、激动剂、拮抗剂、缺氧、CO2、麻醉剂等。

3、神经递质

（1）神经递质：由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息作用的特殊化学物质。（兴奋性+抑制性）

（2）经典神经递质和神经调质

经典神经递质神经调质（神经肽）

相对分子质量

与中枢含量

100-数百；含量较多数百-数千；含量较少

合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小

分子前体合成，经轴浆运输

到神经末梢，贮存于大、小

囊泡内，可吸收重复利用，

或在末梢合成在胞体的内质网和高尔基体中合成，通过轴浆运输到轴突末梢，存储于大囊泡中

重吸收在神经末梢释放后，可以部

分地被重吸收，被重复利用释放后不能被重吸收，必须重新合成，由轴浆运输补充

突触联系通过经典的突触联系作用于

效应细胞的传递物质作用在非突触区的神经受体上，对突触前或突触后区均能发挥作用。主要功能是修饰突触后神经元对特殊递质的反应，放大或削弱突触活动的效力。可能通过改变递质在突触前细胞的合成、释放或重吸收，或改变递质的代谢过程来影响突触活动。

作用时间快速而短暂缓慢而持久

4、受体

受体：位于细胞膜或细胞内的能与某些化学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子。

受体激动剂：能与受体发生特异性结合并产生相应生理效应的化学物质。

受体阻断剂（拮抗剂）：只与受体发生特异性结合，而不产生生理效应的化学物质。

促离子型受体：与配体门控离子通道偶联

促代谢型受体：与G蛋白偶联

（1）胆碱能受体：

①M受体：毒蕈碱型受体、促代谢型受体

分布：副交感节后纤维所支配的效应器上，部分交感节后纤维支配的汗腺交感舒血管纤维（骨骼肌）。

效应：毒蕈碱样作用（Ｍ样作用）。

主要表现：心脏活动的抑制，平滑肌（支气管、胃肠道）、膀胱逼尿肌及瞳孔括约肌收缩，消化腺、汗腺分泌，骨骼肌的血管舒张等。

Ｍ受体阻断剂：阿托品（解痉、扩瞳）

②N型受体：烟碱型受体、促离子型受体

N1（Nn）N2（Nm）

分布自主神经节突触后膜骨骼肌终板膜

效应节后神经元兴奋骨骼肌兴奋

阻断剂六烃季铵十烃季铵

共同阻断剂氯筒箭毒碱

（2）肾上腺素能受体（促代谢型受体）

①α受体（一般为兴奋）

分布小血管平滑肌（皮肤、肾脏、胃肠）大多数内脏平滑肌、瞳孔散大肌效应平滑肌兴奋（除小肠平滑肌外）

阻断剂酚妥拉明

也分为α1、α2，α2只在小肠平滑肌上出现，且是突触前受体

②β受体（一般为抑制）

β1 β2

分布心肌平滑肌（支气管、胃肠道等）

效应兴奋抑制

阻断剂心得宁、心得安心得乐、心得安

β1，只分布在心肌上

（3）氨基酸类

1）兴奋性氨基酸神经递质：谷氨酸（促离子型和促代谢型）、天冬氨酸

2）抑制性氨基酸神经递质：甘氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）

第五章骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理（肌肉的收缩）

肌细胞：横纹肌（骨骼肌、心肌）、非横纹肌（平滑肌）。

随意肌：受躯体运动神经控制的肌细胞，如骨骼肌；

非随意肌：受自主神经系统控制的肌细胞，如心肌和平滑肌。

所有的肌细胞都是可兴奋细胞，这表明在一定条件下，这些细胞都会发生膜电位的变化，并能在肌细胞上引发动作电位，然后产生肌细胞的效应——肌肉的收缩。

1、骨骼肌的超微结构：

骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维即为一个肌细胞。其两端与由结缔组织构成的肌腱融合。骨骼肌纤维含有大量的肌原纤维，每条肌原纤维为肌管围绕。肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，沿肌纤维的纵向平行排列，纵贯肌纤维全长。每条肌原纤维又由高度有序排列的肌丝组成。

肌原纤维由明带（I带）和暗带（A带）交替排列而成，暗带上有一着色较浅的较窄区域——H带，H带正中有一着色较深的间线——M线。明带正中有一条染色较深的间线——Z线，以Z线为界，肌原纤维被分为许多纵向排列的基本功能单位（肌细胞收缩和舒张）——肌（小）节。

肌丝又可分为粗肌丝和细肌丝两种，都呈纵向平行排列。粗肌丝排列在每个肌节的中部，构成暗带，其两端被骨架蛋白限制在Z线上。骨架蛋白从Z线扩展到M线并连接到粗肌丝和M线蛋白上，对肌节中粗肌丝的有序排列具有重要作用。细肌丝由Z线伸出，纵贯明带全长，并伸长至暗带部位，与粗肌丝呈交错对插。每条粗肌丝周围由呈六角形排列的6条细肌丝包围，每条细肌丝周围有3条粗肌丝。

1）细肌丝：肌动蛋白（肌纤蛋白）、原肌球（凝）蛋白、肌钙蛋白（原宁蛋白）。每一细肌丝由两条相互盘绕而形成的双螺旋链组成，每条链都由大量呈椭圆球状的单体肌动蛋白大分子亚基组成。肌动蛋白与肌丝的滑行有直接关系，与肌球蛋白同被称为收缩蛋白质。原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌丝间的相互作用，但可影响和控制收缩蛋白质之间的相互作用，称为调节蛋白质。

2）粗肌丝：肌球蛋白。每个肌球蛋白分子呈杆状，杆的一端有两个球形的头。头部的“球头”从粗肌丝主干的表面伸出，形成横桥。

3）肌膜系统：外膜系统+内膜系统

内膜系统：横（T）小管+纵（L）小管——肌管系统；肌膜内陷形成T小管；纵小管与肌原纤维长轴平行，在Z线附近变宽并相互吻合，形成终池。分属两个肌节的相邻的两个终池，其间隔以横小管形成的结构称为三联体。肌管系统极为有利于Ca2+的吸收、贮存和释放，它对于肌肉的收缩和舒张具有重要作用。

2、骨骼肌的收缩机制：

①肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。

机制：肌膜动作电位传导至T小管，激活了T小管受体DHPR，使终池膜上的Ca2+释放通道开放。Ca2+内流进入肌浆，到达细肌丝处与其受体肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，继而引起原肌球蛋白的构象也发生某些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转，暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合的位点，使横桥球头与肌动蛋白结合。横桥的作用有两点：一是横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合，使横桥向M线方向扭动；二是横桥具有ATP酶的作用，通过分解ATP获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源，实现从化学能向机械能的转换，完成肌肉的收缩。

②横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动，横桥的这种往复活动称为横桥周期。

③兴奋-收缩偶联：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。结构基础是三联管，偶联因子是Ca2+。

肌细胞兴奋时：

1)肌膜出现动作电位，沿横管系统传至肌细胞内部，到达终末池旁；

2)引起终末池膜对Ca2+通透性↑，Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆，使肌浆中Ca2+浓度↑；

3)Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌肉收缩。

肌细胞兴奋后：

随着胆碱酯酶将ACh从神经肌肉接头水解，T小管中的局部电位消失，终止了Ca2+的释放。钙泵开始将Ca2+由肌浆中转运到纵管腔中，肌浆中Ca2+浓度下降至兴奋前水平，解除Ca2+与肌钙蛋白结合，导致肌肉舒张。

3、骨骼肌收缩的机械特性：

等张收缩：一旦肌肉开始缩短，则张力就不再继续增加，直至整个收缩过程结束，这种肌肉收缩形式称为等张收缩。

等长收缩：如果负荷量增加到某一数值以上，大于肌肉产生的张力，则肌肉的长度完全不能缩短，但用张力计可测知肌肉的张力却在增加，这种张力变化而长度不变的收缩形式，称为等长收缩。

单收缩：单个肌纤维对单个动作电位产生的反应。

强直收缩：连续刺激引起的肌肉持续收缩状态。（不完全强直收缩、完全强直收缩）

前负荷：在肌肉收缩前就作用在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态，使其具有一定的的初长度。

后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍肌肉的缩短。

长度-张力曲线：

张力-速度曲线：

第六章神经系统（“有线”网络；感觉功能、整合功能、运动控制功能）

1、神经系统的细胞结构和功能

（1）神经纤维的分类：感觉神经元（传入神经元）、中间神经元（联合神经元）、运动神经元（传出神经元）

（2）中枢神经元的联系方式：辐散式、聚合式、环式、链锁式

（3）反射和反射弧

反射弧：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器

（4）反射活动的协调

1）诱导：

①负诱导：一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的抑制，此种中枢间的相互作用。

②一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的兴奋。

——交互抑制：屈肌反射。

2）最后公路原则：传出神经元接受不同来源的突触联系传来的影响，既有兴奋性的，也有抑制性的，因此该神经元最终表现为兴奋还是抑制，以及表现程度则取决于不同来源的冲动发生相互作用的结果。

3）大脑皮质的协调作用

4）反馈

（5）反射中枢内兴奋传递（突触传递）的特征：

①单向传递：突触前N元→突触后N元。

②突触延搁：需时约0.3～0.5ms/突触。

③总和:时间总和（相继）、空间总和（同时）。

④兴奋节律的改变:在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。

⑤后发放：中间神经元的环状联系是主要原因之一。

⑥对内环境变化的敏感和易疲劳：酸中毒——昏迷；碱中毒——惊厥

突触传递疲劳是防止中枢过度兴奋的保护机制。

（6）比较神经纤维传导与突触传递：

神经纤维传导突触传递

传导方向双向单向

时间延搁无有

电位变化全或无总和

后发放无有

完整性要求要求

疲劳相对不易相对容易

环境因素影响绝缘性易受影响

后放：中枢兴奋都由刺激引起，但当刺激的作用停止后，中枢兴奋并不立即消失，反射常会延续一段时间，即为中枢兴奋的后放（后作用）。

机制：反射中枢内的某些中间神经元存在着环形的兴奋性突触联系；此外，在效应器发生反应时，效应器本身的感受器（如肌肉中的肌梭）又受到刺激，其兴奋冲动又由传入神经传到中枢，这些继发性传出冲动的反馈作用能纠正和维持原先的反射活动，这也是产生后放的原因之一。

2、中枢神经系统对运动的控制和调节

（1）运动神经及其活动的调节：在脊髓前角和脑运动神经核团中存在支配肌肉的运动神经元，它们组成了控制机体运动的最后神经通路；在肌肉中存在着感受牵拉的特殊肌肉感受器，它们可将肌肉收缩的信息上传给运动神经元及各级中枢，从而使骨骼肌的收缩受到精细的调节。

1）脊髓的α和γ运动神经元

运动单位：一个运动神经元和由它的轴突分支所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。

①α运动神经元（胞体大）：一个α运动神经元支配的肌纤维可多达1000根以上。当其兴奋时，会引起它所支配的所有骨骼肌纤维共同收缩。

②γ运动神经元（肌梭运动纤维）：其投射到与其位于同一运动核团的α运动神经元所支配的同一肌肉，但它们并不支配这些肌肉，而是与肌肉内的特殊感受器——肌梭中的特异肌纤维发生突触联系，发挥肌肉收缩的调节功能。

2）肌肉本体感受器：肌梭和腱器官

A.肌梭：肌梭呈梭形，其外层为一结缔组织囊，囊内含有2~12条特殊肌纤维，称为梭内肌纤维。游离于肌纤维之间，它们的远端往往随结缔组织附着于肌纤维上，或是以两端固着在肌腱上。肌梭与肌纤维并行排列。肌梭感受肌肉的长度变化(肌梭是长度感受器)，由Ⅰa类和Ⅱ类神经纤维传入。

B.腱器官：位于骨骼肌和肌腱的接头处。与梭外肌纤维呈串联关系，感受张力变化，由Ⅰb类传入神经纤维支配。腱器官的传入神经冲动经Ⅰb类传入纤维进入脊髓后，通过抑制性中间神经元，对支配同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，这样，腱器官产生的效应与肌梭产生的兴奋效应刚好相反。牵拉肌肉或肌肉收缩都能激活腱器官。当肌肉受到牵拉时，肌梭首先兴奋而引起受牵拉肌肉的收缩，如牵拉力量进一步加大，则可兴奋腱器官对抗肌肉的过度收缩或肌肉在较大张力下的突然收缩。

生理意义：反牵张反射，防止过度收缩导致的肌损伤。

牵张反射反牵张反射（腱反射）

感受器肌梭腱器官

与肌纤维的连接形式“并联”“串联”

感受器特点长度感受器张力感受器

传入神经纤维的类型Ⅰa类和Ⅱ类Ⅰb类

肌肉收缩时的电活动发放冲动停止发放冲动增加

反射中枢结构单突触多突触

兴奋抑制

感受器所在肌肉α运动神

经元的活动

感受器所在骨骼肌的活动收缩舒张

生理意义姿势反射、维持与调节

肌紧张的基础。反牵张反射，防止过度收缩导致的肌损伤。

（2）脊髓对躯体运动的调节

1）牵张反射：当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，能够反射性地发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。（感受器——肌梭）

a.位相性牵张反射（腱反射）：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

特点：①是单突触反射，反射时很短，约0.7ms；②效应器为肌肉中的快肌纤维成分。

意义：腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱或消失。

膝跳反射过程：叩击股四头肌腱→肌肉受到牵拉刺激→肌梭兴奋→

Ia 类和Ⅱ类神经纤维传入→α运动神经元兴奋→梭外肌收缩

b.紧张性牵张反射（肌紧张）：指缓慢持续的牵拉肌腱时所引起的牵张反射。如重力的牵引会引起紧张性牵张反射

特点：①肌紧张属于多突触反射；②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地的收缩状态；③效应器为肌肉中的慢肌纤维成分。

意义：对抗牵拉以维持身体姿势，是一切躯体运动的基础。

2）γ运动神经元对牵张反射的调节（γ环路）

机制：高位中枢下达冲动至脊髓，使γ运动神经元兴奋，使梭内肌纤维发生轻度收缩，经Ⅰa类神经纤维传入，使α运动神经元兴奋性改变，提高了梭外肌的收缩敏感性，使其发放传入冲动增强，肌紧张增强。（在太空中，失去重力作用，宇航员维持姿势是靠高位中枢下达冲动至脊髓）

生理意义：①可使肌肉维持于缩短状态；②脑干高位中枢通过兴奋γ环路，调节肌紧张。

3）脊休克：脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。

主要表现:横断面以下脊髓所整合的肌牵张反射、屈反射与交叉伸肌反射减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制、粪和尿潴留等。

机制：断离的脊髓节段失去高级中枢对它的调节性影响，特别是来自大脑皮质、脑干网状结构和前庭核的易化性影响，推测主要与失去了γ运动神经元的下行兴奋性影响有关。

截瘫：屈肌反射加强，伸肌反射减弱（高位中枢对屈反射有抑制作用、对伸肌反射有易化作用。）

特点：1. 恢复的快慢与种族进化程度有关：低等动物恢复快，高等动物恢复慢；

2. 恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈肌反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸肌反射等)。

3. 人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。

4）屈肌反射：当肢体皮肤受到伤害刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使肢体屈曲的反射。（交互抑制）

意义：屈肌反射使肢体避开伤害性刺激，具有保护意义。

5）交叉伸肌反射：如果受到伤害性刺激较强时，则受刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。（双重交互神经支配）

意义：对侧肢体的伸直，能防止倾倒，以维持身体姿势的平衡。

（3）脑干对姿势和运动的调节

1）脑干组成：延髓、脑桥、中脑

脑干是连接外周感受器和高位中枢的必经之路，所有携带感觉信息的传入纤维神经必须经过脑干将信息传至高位中枢；所有携带高位中枢下达指令的传出神经纤维也必须经过脑干将信号输出。部分纤维可经过脑干直接下行至脊髓，但大多数纤维均需在脑干经多突触联系处理信息，因此，脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路。12对脑神经均起源于脑干。

中脑网状机构：中脑中有大量中间神经元相互连接形成错综复杂的网状结构。网状结构接受和整合所有传入的信息。网状结构对于脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。

①易化区：加强肌紧张和肌运动的区域(范围较大)。

②抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域(范围较小)。

抑制区易化区

部位网状结构内侧尾部（本身无自

发活动）网状结构背外侧部( 包括脑桥、中脑背盖等)

高位中枢大脑皮层运动区、纹状体、

小脑前叶蚓部大脑皮层、延髓前庭核、小脑前叶两侧部

下传通路网状脊髓束→抑制γ神经元→

肌梭敏感性↓→肌紧张和肌运

动↓网状脊髓束→兴奋γ神经元→肌梭敏感性↑→肌紧张和肌运动↑

特点正常情况下活动较弱

无始动作用正常情况下活动较强, 自身能发放冲动

易化区活动＞抑制区活动

2）去大脑僵直：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。（过强的牵张反射）原因：由于在中脑水平切断脑干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射亢进。

①γ僵直：切断脑干，γ僵直。如果继续破坏Ⅰa类神经纤维（破坏γ环路），则僵直消失。

②α僵直：切除小脑，出现α僵直。如果继续破坏脑干前庭核，则僵直消失。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强。

原因：脑干下行易化系统可以通过脊髓的中间神经元作用于α运动神经元，也可以作用于γ运动神经元，通过γ环路反射性地兴奋同一肌肉的α运动神经元，产生肌紧张的亢进。

3）姿势反射：在躯体活动过程中，中枢神经系统不断地调节不同部位骨骼肌的张力，引起相应的运动，以保持或变更躯体各部位的相应位臵，这种反射活动总称为姿势反射。

①状态反射：由于动物躯体和头部在空间位臵的变更，导致有关部位本体感受器以及前庭器官的兴奋，引起肌肉，特别是四肢伸肌张力发生变化的反射活动。

②翻正反射：正常动物可保持站立姿势。将动物肢体翻转，它可以迅速翻正，恢复直立，此种反射称为翻正反射。

动物翻转后，头部位臵改变，视觉与前庭迷路感受器受到刺激兴奋，反射性地引起头部位臵首先恢复正常状态。头部位臵的恢复造成颈肌扭转，颈肌内的感受器发生兴奋，导致躯体翻转，使动物恢复直立。如果破坏动物两侧迷路，遮盖眼睛，翻正反射即消失，说明视觉及前庭迷路在完成翻正反射活动中具有重要作用。

（4）大脑皮层对躯体运动的调节

大脑的感觉和运动皮质是肢体运动控制的最主要中枢。

1）主要运动区：位于中央前回和运动前区（4区和6区)

特征：①交叉支配；②倒臵分布；③区域大小与运动精细程度有关；④功能定位精确。

大脑皮质运动区通过下行传导束，中间没有经任何突触中继而直接下行到达脊髓前角运动神经元，这些下行纤维组成了皮质脊髓束（锥体束）。由皮质发出的纤维经内囊到达脑干内各神经运动神经元组成了皮质脑干束。

在皮质以下的部位，包括基底神经节、脑干的黑质、红核、网状结构和小脑都有下行纤维影响脊髓运动神经元的活动。这些控制脊髓运动神经元活动组成的下行通路称为多级神经元运动系统（锥体外系）。

锥体系与锥体外系的功能特点*

锥体系锥体外系

1. 对侧支配

2. 有单突触联系(占10～20％)，

兴奋α、γ神经元；无反馈环路。3. 传导随意运动指令；加强肌紧张。1. 双侧支配

2. 为多突触联系，兴奋γ神经元；与皮层有反馈环路

3. 调节肌紧张；协调随意运动。

（5）基底核（基底神经节）的功能

基底核不接受来自脊髓的输入，而是直接接受来自皮质的传出信息。基底神经节的功能：调节运动，其与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。基底神经节内存在纹状体—黑质—纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。

1）纹状体—黑质—纹状体环路

①纹状体内的胆碱能神经元兴奋→释放ACh→肌张力↑；

②黑质内的多巴胺能神经元兴奋→释放多巴胺→抑制纹状体内的胆碱能神经元兴奋性；

③当黑质内的多巴胺能神经元功能降低或纹状体内的胆碱能神经元功能加强则出现运动调节功能障碍的临床表现。

2）基底核损伤导致的远动障碍：

①震颤麻痹（帕金森氏病）：肌紧张增强而运动过少综合症。

☆临床表现:全身肌紧张增强、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。

☆病理改变:黑质病变，脑内多巴胺含量明显下降。

发病机制:黑质病变→多巴胺递质↓→对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓→纹状体胆碱能递质系统功能↑→肌张力↑

☆治疗:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。

②舞蹈病（亨廷顿病）和手足徐动症：肌紧张过低而运动过多综合征。

☆临床表现:肌张力下降，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。

☆病理改变:纹状体病变。

发病机制:纹状体病变→胆碱能神经元和GABA能神经元功能下降↓→黑质多巴胺能神经元功能相对亢进↑→随意运动过多（不自主的舞蹈样动作）

☆治疗:用耗竭多巴胺递质药物(利血平)缓解症状。

（6）小脑对躯体运动的调节

小脑是调节运动的重要中枢。主要作用是维持躯体平衡，调节肌肉张力和协调随意运动，并在技巧性运动的学习和建立过程中起着重要作用。

1）前庭小脑：主要由小脑中最古老的部分绒球小结叶组成，因与前庭核关系密切，称前庭小脑。

功能:维持身体平衡。前庭小脑主要接受前庭器官传入的有关头部位臵改变、直线或旋转加速度运动变化信息，传出纤维均在前庭核换元，再经前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分的运动神经元，影响躯干和四肢近端肌肉的活动。

损伤表现:平衡失调综合症。表现为头和躯干摇晃不停、步态蹒跚、站立不稳、时常跌跤等症状，但肌肉运动的协调性仍良好。

2）脊髓小脑：由小脑前叶及后叶的中间带组成。脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联系，它主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节处的本体感受器。前叶同时还接受视觉、听觉的传入信息。

功能：①调节肌紧张；②协调随意运动。调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮质对随意运动的适时控制。

损伤表现:①肌张力降低，四肢无力；②小脑性共济失调

症状为出现随意运动协调的障碍：

①意向性震颤（运动过程中的震颤）；

②指鼻不准（指鼻试验阳性）；

③动作摇摆不定，运动时离开指定的路线；

④不能进行快速的交替运动（交替运动障碍）。

3）皮层小脑结构：小脑后叶的外侧部。这部分区域不接受外周感觉的传入信息，仅接受来自大脑皮层感觉区、运动区、联络区等广大区域传来的信息，其传出冲动回到大脑皮层运动区。

功能:参与随意运动的设计和运动程序的编制。在运动学习过程中，大脑皮质和小脑之间不断进行协调活动纠正运动的偏差，使芸逐渐协调、精细。

如打字、弹钢琴等精巧运动的学习、熟练过程：学习初期：动作不协调；学习中期：动作逐渐协调；学习后期：动作熟练、快速。

损伤表现:不能完成精巧运动。

3、自主神经系统对内脏活动的调节

自主神经系统并不是完全自主，也受中枢神经系统的控制。该系统由交感神经系统和副交感神经系统组成。交感和副交感神经系统调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。

交感神经系统副交感神经系统

中枢部位（中间）T1 ～L3灰质侧角（两端）脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

对脑神经）脊髓骶段（2～4节）

侧角

神经节位臵离效应器远离效应器近或在效应器壁内

神经纤维长度节前短，节后长节前长，节后短

纤维数量比节前∶节后＝1∶11～17 节前∶节后＝1∶2

支配的效应器较广泛( 几乎所有脏器

都有交感神经支配) 较局限（皮肤血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质没有副交感神经支配）

释放递质节前纤维为ACh；大部分节后

纤维为NE，少部分节后纤维为

ACh

节前、节后纤维皆为ACh

（1）自主神经系统的功能特点：

①双重支配：如心脏（拮抗）、唾液腺（协同），但汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。

②紧张性支配：切断心迷走N,心率加快（迷走神经具有持续的紧张性传出冲动，对心脏起抑制作用）；切断心交感N,心率减慢（交感神经对心脏具有与迷走神经作用相反的紧张性作用）。

紧张性作用：在静息条件下，自主神经纤维上经常都有低频的神经冲动传出到效应器的现象。

③效应器所处功能状态的影响：如，刺激交感神经抑制无孕子宫的运动，加强有孕子宫的运动

④对整体生理功能调节的意义：交感神经活动较广泛，交感-肾上腺髓质系统：动员器官潜能，提高机体对应急刺激的适应能力；副交感神经活动较局限，迷走-胰岛素系统：促进消化，贮存能量，保护机体。

（2）中枢神经系统对自主神经活动的控制

1）脊髓对内脏活动的调节

脊髓是交感神经和部分副交感神经的发源地，是调节内脏活动的初级中枢：通过脊髓可以完成血管张力反射、出汗反射、排尿反射、排便反射等。

2）脑干对内脏活动的调节：脑干是调节内脏活动的基本中枢。

①延髓：有呼吸中枢、血管运动中枢、心脏活动调节中枢，称为“基本生命中枢”。（延髓是支配头部所以腺体、心脏、支气管、喉头、食管等副交感神经纤维的发源地）

②脑桥：脑桥有呼吸调整中枢和角膜反射中枢，还有与消化功能有关的中枢，如吞咽、呕吐、消化腺分泌等反射中枢。

③中脑：中脑有瞳孔对光反射中枢。

3）下丘脑对内脏活动的调节：下丘脑是调节内脏活动的皮层下最高级中枢。它把内脏活动与其他生理活动联系起来，成为自主性、躯体性和内分泌功能活动的整合中枢。

①调节内脏的活动：刺激下丘脑内侧与腹侧，常引起交感反应（心动过速，呼吸加快，血压升高，瞳孔扩大）；刺激较外侧区，常引起副交感反应（血压降低，瞳孔缩小）

②调节体温；

③调节腺垂体分泌功能；

④调节摄食行为

下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，

下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，

⑤调节水平衡

控制饮水的区域：下丘脑外侧区，摄食中枢的尾侧——渴中枢

控制排水：下丘脑前部合成并贮存于神经垂体的抗利尿激素

⑥调节情绪变化和行为：情绪是一种心理活动，常伴随一系列生理功能变化，包括植物性功能的变化和躯体运动功能的变化，称为情绪的生理反应。不同的情绪有不同的情绪反应形式，如发怒时会出现心率增快、动脉血压升高、呼吸加快、瞳孔变大、出汗等交感神经兴奋为主的反应，同时还会出现肌紧张加强、运动增加，甚至大吼大叫等躯体行为反应。

⑦控制生物节律：机体的各种生命活动常按一定时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。下丘脑视交叉上核具有节律性发放神经冲动的能力，被认为是机体昼夜节律活动的控制中心。

4）大脑皮质对内脏活动的调节

人类的大脑皮质可分为古皮质、旧皮质和新皮质。古皮质和旧皮质被称为边缘叶。大脑皮质的岛叶、颞极、眶回以及皮质下的杏仁核、隔区、丘脑前核等与边缘叶的结构和功能密切联系，故将边缘叶连同这些结构统称为边缘系统。大脑皮质对内脏活动的调节是通过新皮质和边缘系统来实现的。

①新皮质对内脏活动的调节具有区域分布特征。

②边缘系统的功能：

a.调节自主神经系统的功能：刺激扣带回影响呼吸、血压和消化道运动；刺激杏仁核使消化功能增强、心率变慢、瞳孔扩大；刺激隔区引起血压和呼吸的变化。

B.产生动机、调节行为和情绪：目前认为杏仁体是产生动的关键部位。杏仁核的损伤，选择性地导致动物和人的恐惧情感丧失。电刺激人的杏仁核可引起焦虑和恐惧；电刺激猫的杏仁核能诱发恐怖和攻击行为。损毁杏仁核，凶猛的动物会变得温顺，情感淡漠，无性欲望。

c.与学习和记忆相关：近期记忆活动可能与海马环路有密切关系。海马环路是由颞叶→海马回→海马→穹窿→下丘脑→乳头体→丘脑前核→扣带回→海马所构成的神经环路。

4、神经系统的感觉功能分析

（1）脊髓的感觉传导通路：

a.浅感觉传导通路：

痛觉、温觉→脊髓后角→脊髓丘脑侧束→丘脑感觉接替核；

轻触觉→脊髓后角→脊髓丘脑前束→丘脑感觉接替核

b.深感觉传导通路：

肌肉的本体感觉和深部压觉→薄束核、楔束核→内侧丘系→丘脑后腹核

浅感觉传导途径深感觉传导途径

换元交叉处脊髓延髓

传导途径先交叉后上行先上行后交叉

在脊髓半断离的情况下，浅感觉障碍发生在断离的对侧，而深感觉障碍发生在断离的同侧。

脊髓空洞症：浅感觉传导通路的痛觉、温觉与轻触觉分离，前者发生障碍。（2）丘脑的感觉投射系统

丘脑与大脑皮层之间构成丘脑-皮层投射，决定大脑皮质的觉醒状态与感觉功能（除嗅觉外）

1）丘脑的核团

a.感觉接替核：腹后核、内外侧膝状体

b.联络核：丘脑枕、腹外侧核、丘脑前核

c.髓板内核群（非特异投射核）：中央中核、束旁核、中央侧核

2）感觉投射系统

a.特异性投射系统：由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的纤维。

b.非特异性投射系统：由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N 纤维。

特异性投射系统非特异性投射系统

组成①传入丘脑前沿特定的途径上

行；②纤维由丘脑第一二类核团发

出；③丘脑-皮层为点对点的投射

关系①传入丘脑前经脑干网状结构多次交换神经元；②纤维由丘脑第三类核团发出；③丘脑-皮层为弥散性投射

功能①引起特定的感觉

②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉；②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行唤醒作用)

特点①投射区窄小；②功能依赖于非特异性投射系统的上行唤醒作用①多次更换神经元；②投射区广泛；

③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）

（3）大脑皮层的感觉分析功能

大脑皮质是感觉的最高级中枢，各种感觉传入冲动最终到达大脑皮质，通过大脑皮质对传入信息分析、整合后产生各种意识感觉。

人的大脑皮层内神经元的数量大约140亿个，大脑皮层分成52个区。大脑皮层的不同区域在功能上具有不同的分工，称为大脑皮层的功能定位。大脑皮层的神经元分布呈柱状排列，构成感觉皮层的最基本功能单位——感觉柱。

1）躯体感觉代表区

①第一感觉区：位臵—中央后回(3-1-2区)

感觉特点：定位明确、性质清晰

投射特点：

a.交叉支配：除头面部是双侧性外

b.倒臵安排：除头面部是直立外

c.皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比

②第二感觉区：位臵—中央前回与岛叶之间。

感觉特点：定位较差、感觉分析粗糙；可能与痛觉有关。

投射特点：

a.双侧性投射；

b.分布正立而不倒臵，有较大的重叠区。

2）本体感觉代表区：中央前回4区。

3）内脏感觉代表区

4）视觉代表区：位臵—枕叶距状裂的上下缘(17区)。