2013级人体动物生理学重点 庞泽龙 (1)

1.内环境：细胞在体内直接所处的细胞外液，称为内环境。内环境是细胞进行新陈代谢的场所，主要由血浆、组织液和淋巴液构成。

2.稳态：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断变化中达到相对平衡状态，即处于一个动态平衡状态，这种平衡状态即为稳态。

3.自身调节：不依赖神经和体液而由自身对刺激产生的适应性反应。

4.细胞的跨膜物质转运方式有哪些？哪些是耗能的?哪些是不耗能的？哪些是原发性的？哪些是继发性的？

细胞的跨膜物质转运(三种形式)：单纯扩散－自由扩散、膜蛋白介导的跨膜转运、胞吞、胞吐。

1）单纯扩散：是指遵循单纯的物理学定律从高浓度区域向低浓度区域转移的现

象。O

2、CO

2

、尿素的转运方式为单纯扩散。决定因素为：膜两侧该物质的浓度梯

度和该物质的脂溶性。（不耗能）

2）膜蛋白介导的跨膜转运：

a.易化扩散：这种有别于单纯扩散的转运方式，是在膜的特殊转运蛋白的参与下，通过这些蛋白质分子的构型或构象改变以及随之出现的功能的改变而实现的，这种转运方式称为易化扩散。易化扩散又可分为由载体介导的和由通道介导的两种形式。（不耗能）

i)载体介导的易化扩散：葡萄糖、氨基酸的跨膜转运。特点为：特异性、饱和现象、竞争性抑制。

ii)由通道介导的易化扩散：K+通道、Na+通道、Ca2+通道等。速度快，其结构和功能状态可在细胞外理化因子的作用下，被迅速“激活”和“失活”。种类：电压依赖性离子通道、化学依赖性离子通道。

b.主动运输：（耗能）

i.原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电势能梯度进行跨膜转运的过程。（直接耗能）

ii.继发性主动转运：利用某种离子浓度梯度作为能量来源进行另一种物质逆浓度梯度或点势能梯度进行跨膜转运的过程。

3）胞吞和胞吐：

a.胞吞：又称入胞，是指物质团块或分子与胞膜接触，接触部位的质膜内陷、

向内卷曲将该物质包被，然后出现膜结构的融合和断裂，使物质团块或分子连同包被它的质膜一起进入胞质形成胞饮泡的过程。（耗能）

b.胞吐：又称出胞，细胞内物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。（耗能）

耗能：主动转运、胞吞和胞吐。

不耗能：单纯扩散、易化扩散。

5.细胞间通讯和信号转导有三大类：离子通道介导的跨膜信号(传递)转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导、激酶相关受体介导的跨膜信号转导。

6. 离子通道介导的跨膜信号(传递)转导：

1）化学门控通道：直接受化学分子的控制，细胞膜电位的变化对它们没有直接影响。当细胞外物质与膜上的特异性蛋白结合时，能引起这些蛋白构型的变化，是通道开放。

2）电压门控通道：电压门控通道的分子结构中存在若干对跨膜点位变化敏感的基团。当膜去极化达到一定水平是，通道蛋白的分子构象发生改变，于是通道的闸门即被打开，离子通过开放的通道实现转运。

7.G蛋白相关：

1）G蛋白：又称GTP结合蛋白，由αβγ三个不同亚基组成，在细胞内信号传导途径中起着重要作用。

2）G蛋白偶联介导的信号转导系统包括：

a.受体：识别外来化学调节因子并与之相结合。如心肌细胞膜上的M型Ach受体；

b.G蛋白：20余种，α具有鸟苷酸结合位点和GTP酶活性，由α、β、γ三个亚单位组成，结合在受体细胞内一侧;

c.膜效应器酶：可能是离子通道，也可能是某种酶。如内向整流K通道、腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）;

d.第二信使：如cAMP;IP3;DG;cGMP;Ca2+等.

3)G蛋白偶联受体介导的信号转导过程：

a.胞外激素作为第一信使与受体结合。

b.受体产生构型变化被激活又激活了与其偶联的G蛋白。

c.G蛋白的α亚单位与β、γ两个亚单位分离，α亚单位与效应器酶结合并激活

此酶，导致第二信使的产生。

d.第二信使再激活它的效应酶，最终引起细胞反应的一系列事件。

该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP →cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

4)G蛋白偶联受体介导的信号转导特点：

a．通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生和浓度的变化；

b．膜表面受体是位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路；

c．一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联；

d．信号放大：由于第二信使使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。

8. 激酶相关受体介导的跨膜信号转导

1）激酶受体

a.酪氨酸激酶受体:

结构特点：膜外，受体位点；膜内，酪氨酸激酶结构域。

转导信号：表皮生长因子；神经生长因子；胰岛素

b.鸟苷酸环化酶受体:

结构特点：膜外，受体位点；膜内，鸟苷酸环化酶。

转导信号：心钠素；NO

2)与JAK相关的激酶和受体:

受体自身无激酶活性，但是可以通过激活JAK,使信号转导

转导信号：生长素；促红细胞生成素；催乳素

9.动作电位形成的离子机制：细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要取决于K+的外流。当细胞受到到一个阈下刺激时，Na+内流，而Na+的内流会造成更多的Na+通道打开。当达到阈电位时，Na+通道迅速大量开放，Na+内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。

附：动作电位：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂、快速的膜电位的变化（100mV）,我们将其称为动作电位或神经冲动。

10．静息电位形成的离子机制：由于膜外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。在静息状态时，膜电位保持恒定不变，离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大的相反方向的Na+和K+的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗漏和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。

附：静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，即处于静息状态下的细胞膜内、外侧所存在的电位差称为静息膜电位，也称静息电位。

11.神经传导：动作电位在神经纤维中的扩布，简称神经传导。

12.神经传导相关:

1）神经冲动传导的局部电流学说：神经细胞某一部位所产生的冲动传播到该细胞的其他部位，使之依次经历一次膜电位的变化过程。

2）神经冲动传导分为两类：连续传导、跳跃传导。

13.突触的工作方式: 神经元之间神经冲动的传导是单方向传导，即神经冲动只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方

向传导，这是因为递质只在突触前神经元的轴突末梢释放。当神经冲动通过轴突传导到突触小体时，突触前膜对钙离子的通透性增加，突触间隙中的钙离子即进入突触小体内，促使突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口，小泡内的递质释放到突触间隙中，并且经过弥散到达突触后膜，立即与突触后膜上的蛋白质受体结合，并且改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜发生兴奋性或抑制性的变化。这里，递质起携带信息的作用。

附：

突触：一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构。

14.神经-肌肉接头相关：

1）神经信号的转换过程

神经纤维上动作电位→前膜→前膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流→激活钙依赖蛋白激酶→囊泡大量释放Ach至间隙→Ach与后膜R结合→后膜上Na+、K+通道开放→Na+内流→终板电位→总和→邻近肌膜产生动作电位。

2）神经肌肉传递信号的阻断

有机磷→使胆碱酯酶失活→大量Ach堆积→肌肉震颤。

美洲箭毒、肉杆毒素→抑制Ach作用→肌肉松弛。

烟碱→与Ach结合→终板电位。

3）量子释放

微终板电位：单个囊泡中的Ach分子（5000—10000）同时

到达终板膜，引起终板膜产生去极化电位（0.5mV）。

量子释放：单个囊泡中的神经递质释放的量称为量子释放。

15.突触前抑制：是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。在此情况下，突触后膜本身的兴奋性并无变化，也不产生抑制性突触后电位，说明抑制的效应与突触后膜无关，而与作用在突触前的轴突末梢有关，所以称为突触前抑制。

16：突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大，这种现象称为易化。如果它增加了递质释放的数量，则称为突触前易化。

17：突触后抑制:在中枢神经系统内存在许多抑制性中间神经元，兴奋时，其轴

突末梢释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元呈现抑制效应。由于这种抑制是由突触后膜出现抑制性突触后电位形成的，因此称为突触后抑制。

19.神经的联系方式：神经元的联系方式复杂多样，主要有辐射式（一个神经元通过轴突末梢的分支与许多神经元建立突触联系）、聚合式（多个突触神经元的轴突共同与一个突触后神经元建立突触联系）、链锁式和环式（通过中间神经元将辐散式和聚合式结合成许多复杂的链锁式和环状式联系）、神经元的韵律活动：中枢模式发生器；按固有程序多个神经元一系列兴奋抑制活动。（详见P89-P90）20.突触释放递质量的多少与什么有关？

突触前膜释放递质的过程，称为出胞或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。

21. 粗肌丝：粗肌丝主要成分是肌凝蛋白（肌球蛋白）直径10-15nm。长约1.5um。一条粗肌丝大约有200-300个肌凝蛋白分子。呈长杆状而且一端有球状膨大部。每个分子的尾朝向M线集合成束，构成粗肌丝的主干；球状的头侧由粗肌丝的主干向四周伸出形成横桥。当肌肉安静时，横桥的头部与主干方向垂直。并与肌纤蛋白相对应。

22. 细肌丝：长约1μm，直径5nm，由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。许多肌动蛋白分子聚合在一起构成一条双螺旋链，成为细肌丝的主体。原肌球蛋白分子呈长杆状,首尾相连,形成的两条肽链以双螺旋形式绕在肌动蛋白构成的双螺旋沟壁上。

23.肌质网：又称纵小管，L小管，与肌原纤维长轴平行，是围绕肌原纤维的另一套膜状微管结构，是由特化的滑面内质网组成，又称肌质网。

24.骨骼肌的收缩机制：（答题思路）1）简述肌节组成；2）叙述肌丝滑动学说；3）叙述横桥周期四个步骤；4）钙离子兴奋-收缩偶联机制。

附：（示例，不算太标准，但可以参考，狐狸起得早说的很标准）

1）电兴奋通过横管系统传到肌细胞的深处：通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。

2）肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积：通过横管将信息传递给旁边的肌质网，导致终末池上的钙通道开放，于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进人到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。

3）Ca2+导致的肌肉收缩和舒张：进人肌质中的高浓度钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白结合，引起细肌丝构象改变，暴露出与粗肌丝的横桥相结合的位点，横桥与其结合后发生扭动，拉动细肌丝向粗肌丝间隙内滑动。然后横桥与之解离，再与下一个结合位点结合、再扭动、再解离的循环过程，使肌小节不断缩短，肌肉发生收缩。

25.神经元的结构：神经元由胞体和突触构成。突起分为树突和轴突。树突较短，分支较多。轴突又称神经纤维，每个神经元只有一个轴突，轴突较长。

26.神经胶质细胞：也称神经胶质，是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。

27.反射：指机体在中枢神经系统的参与下，对内外环境刺激所发生的规律性反应，它是中枢神经系统最为基本的功能。

28.反射弧：反射弧是反射活动的结构基础，一个完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分组成。

29.反射活动的协调：

1）诱导（交互抑制）

2）最后公路原则

3）大脑皮层的协调作用

4）反馈

30.脊髓的α和γ运动神经元

1）α运动神经元：

①大而多，支配梭外肌纤维，引起随意运动；

②运动单位：一个α运动神经元及支配所有肌纤维。

2）γ运动神经元：

①支配梭内肌纤维；

②调整肌梭对牵张反射的敏感性，维持肌紧张。

31.肌肉本体感受器:肌梭和腱器官

1）肌梭:肌肉长度变化感受器→引起牵张反射；

2）腱器官:肌肉张力感受器→防止肌肉过分收缩。

33.中枢系统的感觉功能：深感觉、浅感觉、丘脑的投射系统、大脑皮层的感觉分析功能，神经系统的高级功能等

34.血液的组成：血液有几种不同类型的血细胞和血浆组成，血细胞和血浆分别构成了血液中的有形成分和无形液体成分。血细胞分为红细胞、白细胞、血小板。

35.血浆渗透压：溶液的渗透压是指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力量。渗透压的大小与单位体积中溶质分子或颗粒数目有关，而与溶质分子或颗粒的大小无关。

1）晶体渗透压：血浆的渗透压主要由血浆中的晶体物质决定，称为血浆晶体渗透压。（维持细胞内外水平衡）

2）胶体渗透压：血浆的渗透压一小部分由血浆中的胶体物质决定，称为血浆胶体渗透压。（维持血管内外的水平衡）

36.渗透性溶血：将红细胞臵于低渗溶液中，水分将过多地进入细胞，引起红细胞膨胀；当进一步降低盐溶液的浓度时，部分红细胞膜将由于过度膨胀而破裂，这种现象称为渗透性溶血。

37.白细胞的分类：

1）颗粒白细胞：a.嗜中性粒细胞 b.嗜酸性粒细胞 c.嗜碱性粒细胞

2)无颗粒白细胞：a.淋巴细胞 b.单核细胞

38.血液凝固：血液凝固是在血液凝血因子和血小板，包括Ca2+共同参与来完成的一个酶解反应。

39.内源性途径：完全依赖于血浆内的凝血因子X而引发的血凝过程，称为内源性途径。

40.外源性途径：血管破损后，由损伤组织释放因子III来激活因子X的过程，称为外源性途径。

41.血型：红细胞上特异性抗原（凝集原）的类型。血型分类有ABO血型系统、Rh血型系统等。

42.ABO血型的输血原则：正常情况下，必须同型血相输；特殊情况O型其它血型，但必须缓慢、少量（<400ml）。

43.心肌的动作电位及特点。

特殊意义：时间长、绝对不应期长、不能产生强直收缩。

45.心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次构成的一个机械活动周期。

46.心率：心脏在一定时间内跳动的次数，也就是在一定时间内，心脏跳动快慢的意思。

47.心输出量：每搏一侧心室一次收缩所射出的血量。

48.心输出量影响因素：

1）异长自身调节（斯塔林定律）：心室舒张末期肌纤维的长度和每搏输出量的关系。即在一定范围内，静脉回心血量增加→心脏容积增大→心肌初长度增长，心输出量增多。

2）等长自身调节：在某些因素的作用下，改变心肌细胞力学活动的强度和速度，这种改变与心肌初长度无关。是通过心肌内在功能改变实现的。称为等长自身调节。

49.收缩压;心室收缩时心室内压升高，最终将血液泵入主动脉，使主动脉压急剧升高并达到最高值，这时的动脉血压称为收缩压。

50.舒张压：心脏舒张时主动脉血压下降，在心室舒张末期达到最低点，这时的动脉血压值称为舒张压。

51.中心静脉压:通常将右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。

52.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

1）肾素：在血压下降和肾血流减少等因素的影响下，由近球细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶。

2）血管紧张素：由肝脏合成释放的血管紧张素原在肾素的作用下水解生成的物质，具有使全身微动脉收缩，升高血压的作用。

3）醛固酮：是肾上腺皮质球状带合成分泌的一种盐皮质激素。

53.血管升压素(ADH)

血管升压素(ADH)，又称抗利尿激素，由下丘脑视上核和室旁核中一些神经元合成。

54.氧离曲线及其影响因素

分压和pH的影响（波尔效应）:

1) CO

2

CO2↑、H+↑→曲线右移（Hb对氧的亲和力↓）组

织中

CO2↓、H+↓→曲线左移（Hb对氧的亲和力↑）肺中

2）温度的影响

体温↑→曲线右移（Hb对氧的亲和力↓）组织中

体温↓→曲线左移（Hb对氧的亲和力↑）肺中

3）2,3-二磷酸甘油酸（2，2-GDP）的影响：

2,3-二磷酸甘油酸浓度↑→曲线右移（Hb对氧的亲和力↓）

2,3-二磷酸甘油酸浓度↓→曲线左移（Hb对氧的亲和力↑）

的结合还受自身状态的影响。

4）Hb与O

2

56.体液调节、尿生成调节放在一起考，考肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管紧张素。

1)抗利尿激素的作用机制:

2)醛固酮作用机制:

57.球-管平衡：不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%，这一现象称为球-管平衡。

58.管-球反馈：肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈。