炎症性肠病的发病机制及临床诊治研究进展
粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展
炎症性肠病（inflammatory bowel disease ，IBD ）是一组以慢性、复发性、异质性为临床特征的肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ，UC ）和克罗恩病（Crohn's disease ，CD ）[1]。
溃疡性结肠炎主要累及结直肠，常以直肠末端为起始点向近端进行性、弥漫性、连续性扩展蔓延；而克罗恩病则可累及全部消化道，呈节段性，纵行溃疡、黏膜铺路石样改变等为其典型肉眼表现[2]。
目前IBD 已影响超过2000万人，约占全球人口的0.3%，并在亚洲地区呈不断攀升趋势，印度和中国发病率最高，分别为9.31/10万人和3.64/10万人[3-4]。
据预测，到2050年，我国IBD 患者将超过150万人[5]。
粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展叶雨松，周雪芹，颜琼，钟晓琳，吕沐瀚西南医科大学附属医院消化内科（泸州646000）【摘要】炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD ）是一组以肠道炎症和黏膜损伤为主要特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC ）和克罗恩病（Crohn's disease，CD ）。
其病因复杂，相关发病机制目前尚未完全明确，一般认为遗传、环境、免疫等因素之间的相互作用是导致IBD 发生发展的主要原因。
随着研究的不断深入，人们发现肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏等在IBD 的进展中亦发挥着重要作用。
IBD 常规内科药物治疗疗效有限且容易出现较大不良反应，因此近年来包括粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT ）在内的旨在调节肠道微生物群的新型IBD 治疗方法受到国际医学界的广泛关注。
因此，本文就IBD 的发病因素、菌群与机体、IBD 间的联系，粪菌移植治疗IBD 的机制及相关有效性与安全性进行评述，以期为临床治疗IBD 提供参考与借鉴。
我国炎症性肠病流行病学研究进展
现代消化及介入诊疗 ２０２０年第２５卷第９期ＭｏｄｅｒｎＤｉｇｅｓｔｉｏｎ＆Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ２０２０牞Ｖｏｌ．２５牞Ｎｏ．９１２６５ ·综述·我国炎症性肠病流行病学研究进展李学锋，彭霞，周明欢 【提要】 炎症性肠病（ＩＢＤ）是一组慢性胃肠道非特异性炎性疾病，包括克罗恩病（ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ＵＣ）。
其病因和发病机制仍不清楚，遗传易感性、肠黏膜免疫异常等因素被认为是内因，环境、饮食生活方式变化和肠道微生态改变等因素是重要的外因，内因与外因相互作用导致了疾病的发生。
近２０年来，ＩＢＤ患者在我国有明显增多趋势，并且在不同地区和城市有不同的发病率和临床特征。
本文就目前我国ＩＢＤ流行病学研究现状作一综述。
【关键词】 炎症性肠病；结肠炎，溃疡性；克罗恩病；流行病学中图分类号：Ｒ５７４ 文献标志码：Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－２１５９．２０２０．０９．０３２作者单位：４１６０００吉首大学第一附属医院消化内科通信作者：周明欢，Ｅ ｍａｉｌ：ＣＹＦ８５１７＠１６３．ｃｏｍ 炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）的发病与遗传倾向、免疫失衡、环境、感染、饮食、人种、地域等多个因素相关。
近２０年来，ＩＢＤ患者在我国有明显增多趋势，增多的原因被认为与经济快速发展、城市化进程及环境饮食变化有关，我国幅员辽阔、环境气候多样、生活饮食习惯及城市化水平差异较大，所以，炎症性肠病的发病率及临床特征也明显存在差异。
本文就我国近２０年来ＩＢＤ流行病学研究进展综述如下。
１ 炎症性肠病已成我国社会健康的难题和挑战ＩＢＤ是一类病因和发病机制尚不十分明确的肠道炎性疾病，包括克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）。
ＩＢＤ临床表现复杂、内镜表现和病理表现均没有特异性而使诊断非常困难，甚至漏诊或误诊。
炎症性肠病(IBD)中肠道微生物基因组学和代谢组学研究进展
炎症性肠病（IBD）中肠道微生物基因组学和代谢组学研究进展肠道内微生物种群与炎症性肠病发生和治疗效果关系密切。
肠道中的粘附于上皮细胞表面的细菌可以调控宿主T淋巴细胞，并影响机体免疫功能。
此外，肠道微生物的某些发酵产物如短链脂肪酸和鞘磷脂等产物也可以发挥调控宿主免疫力的功能。
近年来，随着宏基因组学技术和和微生物代谢组学技术的发展，使得我们有可能深入研究肠道微生物在IBD中所扮演的角色，为临床治疗IBD 疾病提供理论支持。
肠道微生物在人类健康中扮演重要的色，可以影响宿主各种免疫细胞的分化成熟以及固有层淋巴细胞的应答，抵抗肠道中病原微生物的定植等。
而肠道微生物种群的变化可能会影响肠道黏膜细胞神经递质合成，并直接影响肠道内环境的稳态和黏膜免疫屏障功能，以及先天和适应性免疫应答。
大量研究发现，肠道微生物可以通过其代谢产物影响多种疾病，包括IBD、动脉粥样硬化、哮喘和1型糖尿病等，但目前大部分疾病与肠道微生物之间的关系仍未完全明晰。
IBD包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是目前研究最多的一种与肠道微生物相关的疾病。
现已发现IBD疾病的代谢中至少有200个与免疫学通路有关的关键检查点，包括天然的免疫、免疫应答和自噬。
自上世纪50年代开始，IBD西方国家中的发病率急剧升高，90年代后IBD的发病率已经趋于稳定，但整个病人数量仍很高，在西方国家的发病率高于0.3%。
此外，逐渐西方化和城市化的新近工业化国家的IBD发病率也在逐年提高。
这表明IBD的发生除与宿主遗传基因相关外还有个人生活习惯密切相关。
环境和肠道微生物能够调控宿主免疫应答并直接影响IBD的发生和发展。
患者个人体重指数、血糖水平、高密度脂蛋白以及胆固醇等对肠道微生物种群的塑造也发挥着不可忽略的作用。
其他影响IBD疾病发展的特定因素包括吸烟、饮食、药物治疗、生物钟和压力。
尤其是儿童时期长期使用抗生素会显著增加IBD的发病率。
并且上述影响因素与CD和UC的关系并不相同，表明IBD的发病机制我们并未完全了解。
炎症性肠病(IBD)
汇报人:
2023-12-30
目
CONTENCT
录
• 引言 • 症状与诊断 • 治疗与管理 • 并发症与风险 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
炎症性肠病的定义和分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性、复发性炎症为主要表现的疾 病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
针对肠瘘
立即停止经口进食，通过静脉输 液补充营养；使用抗生素控制感 染；必要时进行手术治疗。
针对脓肿和腹腔感
染
使用强效抗生素控制感染；对形 成的脓肿进行穿刺引流或手术治 疗；加强全身支持治疗，提高患 者免疫力。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释IBD的病因、症状、 诊断和治疗方法，帮助他们更好地了 解和管理自己的疾病。
分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩 病(CD)和未定型结肠炎(IC)。
发病原因和机制
遗传因素
IBD具有家族聚集性，患者一级亲属发病率高于普通人群， 提示遗传因素在IBD发病中起重要作用。
免疫因素
IBD患者存在肠道免疫异常，包括固有免疫和适应性免疫应 答失调，导致肠道黏膜屏障损伤和炎症反应。
如发热、乏力、食欲减退、体重下降等。
肠外表现
如关节炎、皮肤病变、眼部病变等。
诊断方法和标准
01
病史采集
02
体格检查
03 实验室检查
04
影像学检查
内镜检查
05
详细了解患者的症状、病程、家族史等。 检查患者的腹部体征、全身状况等。 包括血常规、便常规、血沉、C反应蛋白等。 如X线钡剂灌肠、腹部CT等。 如结肠镜、小肠镜等，可直接观察肠道病变并取活检。
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
维多珠单抗治疗炎症性肠病的机制与临床应用研究进展
维多珠单抗治疗炎症性肠病的机制与临床应用研究进展王慧琴1，梁赵良1，刘耿烽1，吕晓丹2，詹灵凌2，吕小平1△摘要：炎症性肠病（IBD ）是一类病因未明的肠道慢性复发性炎症性疾病，其治疗仍以传统药物为主。
由于传统药物不良反应较明显，近年来衍生出多种生物制剂，如抗肿瘤坏死因子（TNF ）制剂、整合素拮抗剂等。
作为一种人源化的抗α4β7整合素单克隆抗体，维多珠单抗（Vedolizumab ）通过抑制α4β7整合素与黏膜地址素细胞黏附分子-1（MAdCAM-1）相互作用，选择性阻断记忆T 细胞向炎症肠道组织转运，减轻肠道炎症反应，因而主要用于对抗TNF 生物制剂失效的IBD 患者。
本文对维多珠单抗治疗IBD 的机制、临床疗效及安全性进行综述。
关键词：炎症性肠病；维多珠单抗；整合素；黏膜地址素细胞黏附分子-1中图分类号：R574文献标志码：ADOI ：10.11958/20181974Vedolizumab for treatment of inflammatory bowel disease:research progress ofclinical applications and mechanismsWANG Hui-qin 1,LIANG Zhao-liang 1,LIU Geng-feng 1,LYU Xiao-dan 2,ZHAN Ling-ling 2,LYU Xiao-ping 1△1Department of Gastroenterology,2Department of Clinical Medical Experiment,the First Affiliated Hospital ofGuangxi Medical University,Nanning 530021,China△Corresponding Author E-mail:1612318241@Abstract:Inflammatory bowel disease (IBD)is a kind of chronic,relapsing inflammatory disease of the gastrointestinaltract with unknown etiology.Its treatment is still dominated by traditional medicine.Due to the obvious adverse reactions ofthese traditional drugs,a variety of biological agents have been derived in recent years,such as anti-tumor necrosis factor(TNF)biological agents,integrin antagonists.As a humanized anti -α4β7integrin monoclonal antibody,vedolizumab can selectively block trafficking of memory T cells to inflamed intestinal tissues by inhibiting the interaction of α4β7integrin with mucosal address cell adhesion molecule-1,reducing intestinal inflammation.Therefore,it is mainly used in IBD patients who are failed to respond to the anti-TNF biological agents.This review will discuss the mechanism,clinicalefficacy and safety of vedolizumab in the treatment of IBD.Key words:inflammatory bowel disease;Vedolizumab;integrin;mucosal addressin cell adhesion molecule-1基金项目：国家自然科学基金资助项目（81460114，81860104）；广西自然科学基金资助项目（2017GXNSFAA198299）；广西中医药科技专项课题（GZKZ10-108，GZLC14-28）作者单位：1广西医科大学第一附属医院消化内科（邮编530021），2临床医学实验部作者简介：王慧琴（1992），女，硕士在读，主要从事炎症性肠病的基础与临床研究△通讯作者E-mail ：1612318241@炎症性肠病（inflammatory bowel disease ，IBD ）是一类多种病因引起的，异常免疫介导的肠道慢性、复发性炎症，有终身复发倾向，因而对患者生活质量造成相当大的影响。
炎症性肠病发病的免疫学机钡研究与临床应用
持平衡 ， 维持机体的免疫稳定状态 。
Ｔｌ ｈ ７细胞是天然免疫与获得性免疫之 间的桥梁 ． 是炎症 反应 的始 动和调节 因素。不 同于 Ｔ ｌＴ ２等 Ｔ ｈ 、ｈ ｈ细胞 亚群 ， Ｔ１ ｈ ７细胞不表达干扰素 一／Ｆ 啪和 Ｉ一 ， ＂ＩＮ一 ， （ Ｌ ４ 但高水平分泌 Ｉ— Ｌ
ｌ。Ｌ １ ７ Ｉ一 ７是人体 内各种 炎症反应 的潜在介质 ， 能诱导产生多
种 细胞 因子如 Ｉ一 、 细胞集落刺激 因子 、 Ｌ ６粒 肿瘤 坏死 因子一
（Ｎ 一‘ Ｔ Ｆ ０以及趋化因子 、 ） 细胞黏附分子等 ． 通过募集 中性粒细 胞 、诱 导粒细胞生成等参与炎症反应 。研究发现活动期 ＩＤ Ｂ 患者外 周血 Ｔ ｌ ｈ７细胞 比例和外周血单个 核细胞 （Ｂ ） 一 Ｐ ＭＣＩ Ｌ １ｍＲ Ａ表达水平均有不 同程度 的升高 。表明 Ｔ ｌ ７ Ｎ ｈ ７细胞参 与了 Ｉ Ｄ的发生 、 Ｂ 发展 过程 ， 可能对 临床疾病 活动度 的判断
合 对树 突细胞和巨噬细胞发挥免疫趋化作用【 。Ｃ ４ Ｄ患 者腹 ．
腔内脂肪积聚 。 系膜脂 肪组 织肥大和黏膜下脂肪沉积 是其 肠 特征。 目前研究认为活动期 Ｉ Ｄ患者血清 Ｃ ｅ ｅｉ Ｂ ｈｍ ｒ ｎ水平明显 升高 ， 提示可能与 Ｉ Ｄ炎症活动有一定的关系 。因 ＩＤ患者 Ｂ Ｂ
族的功能可能对 阐明 ＩＤ的发病机制具有重要意义 。 ｈ７细 Ｂ Ｔｌ 胞可能成为 ＩＤ免疫学治疗的新靶点。 Ｂ
２ 细胞 因子
趋化 因子 Ｃ Ｃ Ｘ Ｌ家族是一 个促炎 多肽 细胞 因子 的超 家
１ 免 疫调 节细 胞
ＩＤ患者的外周血 Ｃ ４Ｔ细胞显 著增加 ． Ｂ Ｄ＋ 在结肠炎动物 模型组 大鼠中应用抗 Ｃ ４单 克隆抗体直接抑 制 Ｃ ４ ＂ Ｄ Ｄ ｑ 细胞 的功能 ． 可阻止炎症的发生。 Ｄ ＋ Ｃ４ Ｔ细胞激活一 系列促炎 细胞
炎症性肠病肺部表现的研究进展
炎症性肠病肺部表现的研究进展1. 引言1.1 炎症性肠病肺部表现的研究进展概述炎症性肠病是一组以慢性炎症为特征的肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。
虽然炎症性肠病主要影响消化系统，但近年来越来越多的研究表明，炎症性肠病与肺部疾病之间存在一定的关联性。
特别是炎症性肠病患者中肺部表现的发病率明显增高，肺部疾病不仅对炎症性肠病的诊断和治疗产生影响，也对患者的预后和生活质量造成重要影响。
本文旨在介绍炎症性肠病肺部表现的研究进展，探讨炎症性肠病与肺部病变的关联性研究、肺部表现的临床特征、病理生理机制以及诊断和治疗策略。
通过对当前研究现状进行概述和分析，进一步深入了解炎症性肠病肺部表现的特点和机制，为临床实践提供更加科学的依据。
本文还将展望未来研究的方向，探讨炎症性肠病肺部表现的临床意义和在临床实践中的应用，为改善患者生活质量和预后提供更多有益的信息和建议。
2. 正文2.1 炎症性肠病与肺部病变的关联性研究炎症性肠病与肺部病变的关联性是近年来备受关注的研究领域之一。
炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组以慢性、复发性肠道炎症为特征的自身免疫性疾病。
研究表明，IBD患者中约有10%至20%的人同时存在肺部病变，包括肺间质纤维化、支气管炎、肺动脉高压等。
这种肠肺关联性可能是由于免疫系统的异常激活导致的，炎症因子和细胞因子在肠道和肺部的炎症过程中起到关键作用。
一些研究表明，IBD患者中出现肺部病变的风险可能与疾病活动程度和持续时间相关。
遗传因素、环境因素、以及治疗药物（如免疫抑制剂）的使用也可能对肠肺关联性起到影响。
在临床实践中，对IBD患者进行肺部定期检查，及早发现和治疗肺部病变至关重要。
虽然肠肺关联性的机制尚未完全阐明，但越来越多的研究表明，IBD患者需要关注他们的肺部健康。
未来的研究将集中在揭示肠肺关联性的分子机制，探讨预防和治疗肠炎症对肺部的影响，以及提高IBD患者的生活质量。
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炎 症 性 肠 病 （Ｂ ） 一 组 病 因 不 明 的 慢 性 肠 道 炎 症 性 ＩＤ 是
常人和其他 肠 炎患 者 为 高。除 Ｔ细胞 亚群 外 ， 胞 因 子 、 细
疾病 ， 包括溃疡性结肠炎 （ ｃ 和克罗恩病 （ Ｄ ， ｖ） Ｃ ） 两者组织 损伤的基本 病理过程相似 ， 但可能 由于致病因素及发病具体 环节不同其组织损害 的表现不 同。现 将近年来 ＩＤ的发病 Ｂ
００ １３变异与 Ｕ Ｃ密切相关。 目前认为 ， Ｄ不仅是多基 因疾 Ｉ Ｂ
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病， 而且也是遗传异质 性疾病 ， 患者在 一定环 境 因素作用下 由于遗传易感而发病 。 １３ 感 染 因素 ． 微生 物在 ＩＤ发病 中的作用 一直受 到重 Ｂ 视， 但至今 尚未 找 到某一 特异 微生 物病 原与 ＩＤ有恒 定关 Ｂ
肠管短缩 ， 袋囊消失 呈铅管样 。④ 黏膜组 织学 检查 ： 动期 活
主要表现为固有膜内弥漫 性、 性炎症 细胞及 中性 粒细胞 、 慢
嗜酸性粒细胞浸润 ； 隐窝 有急性 炎细胞浸 润 ， 尤其是 上皮 细
胞间有中性粒细胞 浸润及 隐窝炎 ， 甚至形成 隐 窝脓肿 ， 有 可
脓 肿 溃 人 固 有 膜 ； 窝 上 皮 增 生 ， 状 细胞 减少 ； 见 黏 膜 表 隐 杯 可
１２ 遗 传因素 ． ＩＤ患者一级亲属发病率显 著高于普通人 Ｂ 群， 而其 配偶 发病率不增加。早 期已有大量关 于 ＩＤ相关基 Ｂ 因的报道 ， 主要集 中在 Ｈ Ａ等位基 因及细 胞 因子基因 多态 Ｌ 性 上 【 ， 报 道 结 果 不 一 ， 能 与 种 族 、 群 遗 传 背 景 不 同 有 ｌ但 Ｊ 可 人 关 。大 规模 的 遗传 流行 病 学调 查证 实 ， Ｏ ２突变 可能 是 Ｎ Ｄ ３％ 的 Ｃ ０ Ｄ发生 的重 要病 因。Ｌｐ ａ ｉｅ ａ ｐｌｎ ｎ等 发现染 色体 ａ
肿、 脆、 易 出血 及 脓 性 分 泌 物 附 着 ， 常 见 黏 膜 粗 糙 ， 细 颗 亦 呈
粒状 ； 病变明显 处可见弥 漫性 、 多发性糜烂或溃疡 ； 解期患 缓 者可见结肠袋囊 变浅 、 变钝 或消 失 ， 假息 肉及 桥 形 黏膜 等。 ③钡剂灌肠检查 ： 主要表 现为 为黏膜 粗乱 和 （ ） 粒样 改 或 颗 变 ； 管边缘呈锯齿状或毛刺样 ， 肠 肠壁有多发性小充盈 缺损 ；
发 和复 发 的重 要 原 因 。
２２ Ｃ ． Ｄ诊断要点
① 临床表现 ： 慢性 起病 、 复发作 的右 反
１４ 免疫 因素 ．
肠道黏膜免疫 系统在 Ｉ Ｄ发生 、 Ｂ 发展 、 转归
下腹或脐周腹痛 、 腹泻 ， 可伴腹部肿块 、 梗阻 、 肠瘘 、 门病变 肛 和反复 口腔溃疡 。 以及发热 、 贫血 、 体质 量下 降 、 育迟 缓等 发 全身症状 。阳性家族史有助于诊 断。② 影像学检查 ： 常规行 胃肠钡剂造影 ， 必要 时结合钡 剂灌肠 。可见多 发性 、 跳跃 性 病变 ， 呈节段性炎症伴僵硬 、 狭窄 、 裂隙状溃疡 、 瘘管、 假息 肉 及鹅卵石样改变等 。腹部超声 、Ｔ和 ＭＲ 检查 可显示肠壁增 Ｃ ／
系。有 研究认 为幽门螺杆菌、 副结核分支杆菌及麻疹 病毒等 与 ＩＤ有关 ， Ｂ 但证据尚缺乏说服力。近年来 副结核分支杆菌 及其他厌氧 菌对 ＩＤ的激发作用进一步得到肯定 ， Ｂ 认为感染
导 致 菌 群 失 调 、 道 内 环 境 改 变 ， 过 抗 原 刺 激 、 上 皮 细 胞 肠 通 肠
２ 诊 断
机制及 临床诊治研究 进展作一综述。
１ 发 病 机 制
１ １ 环境因素 ．
近几 十年来 ， Ｄ发病率持 续增高 ， 现象 Ｉ Ｂ 该
我国 ２ ０ ０７年全 国消化疾病学术会议上通过 了 ＩＤ诊 治 Ｂ 规范共识 意见 】 。
首 先出现在社会 经济 高度发达的北 美、 北欧 ， 继而是西 欧、 南 欧， 最近出现在 日本 、 南美 。此现象提示饮食 、 吸烟 或暴 露于 其他 尚不 明确环境 因素在 ＩＤ发病 中具有重要作用。 Ｂ
层糜烂 、 溃疡形成和 肉芽组织增生。缓解期主要表现为 中性 粒细胞消失 ， 慢性炎症细胞 减少 ； 窝大小 、 隐 形态 不规 则 ， 排
列紊乱 ； 腺上皮与黏膜肌层 间 隙增 宽 ； 氏细胞化 生 。⑤ 手 潘
术切 除标本病理检查 ： 可见肉眼及 组织 学 Ｕ Ｃ的上 述特点。
代谢 、 肠壁通 透性增加 ， 及对黏膜 免疫系统 的影 响是 ＩＤ触 Ｂ
山东医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 ００ Ｏ
炎 症 性肠 病 的发 病 机 制及 临床 诊 治 研 究 进 展
袁 俊华 ， 董爱 兰 ， 丁 波 （ 东大 学附属 省 立 医院 ， 南 ２ ０ ２ ） 山 济 ５ ０ １
关键词 ： 炎症性肠病 ； 发病机制
中图分类号 ： 文 献标 志码 ： Ａ 文章 编 号 ：０２２６ ２ １ ） ３０ １－２ １０ —６ Ｘ（０ ０ ０ －１５０
Ｆ ｓＦｓ ａ ａＬ等亦 有紊 乱 ， ａ Ｆｓ ／ Ｆｓ ａＬ所 介导 的上 皮 调亡 可能 为 ／
Ｕ Ｃ发 病 的重 要 原 因之 一 。ＩＤ 的 免 疫 反 应 异 常 以局 部 黏 膜 Ｂ
免疫反应异常为主导 ， ＩＤ患 者存 在上 皮抗 原异 常和 感 与 Ｂ 染后抗原刺激上皮有关 。
６ １ 位 （ Ｂ ３位 点 ）的 人 类 白 细 胞 抗 原 （ Ｌ － Ｒ １ Ｐ ３部 ＩＤ Ｈ ）Ｄ Ｂ
２１ Ｕ ． Ｃ诊 断要点
① 临床 表现 ： 有持 续 或 反复 发作 的腹
泻、 黏液脓血便伴 腹痛 、 急后 重 和不 同程 度 的全 身症 状 。 里 病 程多在 ４～ ６周 以上。可有 关节 、 皮肤 、 口及肝 胆等肠 眼、 外表现 。②结肠镜检查 ： 病变 多从直肠 开始 ， 呈连续性 、 漫 弥 性分布 ， 主要表 现 ： 黏膜血管纹理模糊 、 紊乱 或消失 、 血、 充 水