静脉和淋巴系凌树才
静脉应用人血丙种球蛋白对重症感染患儿淋巴细胞亚群免疫调节作用
静脉应用人血丙种球蛋白对重症感染患儿淋巴细胞亚群免疫调节作用林丽敏;焦晓阳;吴映娥;陈派镇;林广裕;马廉【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2005(020)007【摘要】目的研究静脉应用人血丙种球蛋白(IVIG)对重症感染患儿淋巴细胞亚群的免疫调节作用,在重症感染时使用IVIG的安全性.方法采用单克隆抗体直接免疫荧光法,流式细胞术测定28例重症感染患儿外周血淋巴细胞亚群在应用浓度为0.2%和2.0%IVIG前后的变化.结果低浓度IVIG应用前后CD3、CD25、CD3CD25、CD4、CD28、CD4CD28、CD95、CD152计数均无明显差异(P>0.05);高浓度IVIG应用后仅CD152计数增高(P<0.05),其他CD亚群均无明显差异(P均>0.05).结论低浓度IVIG对严重全身感染患儿外周血淋巴细胞亚群的影响不明显,高浓度IVIG通过抑制细胞毒性T细胞(Tc)扩增的机制,下调严重全身感染患儿外周血T细胞活化,抑制免疫功能.【总页数】3页(P668-670)【作者】林丽敏;焦晓阳;吴映娥;陈派镇;林广裕;马廉【作者单位】汕头大学医学院,第二附属医院,儿科,广东,汕头,515041;汕头大学医学院,第一附属医院,检验科,广东,汕头,515041;汕头大学医学院,第一附属医院,检验科,广东,汕头,515041;汕头大学医学院,第二附属医院,儿科,广东,汕头,515041;汕头大学医学院,第二附属医院,儿科,广东,汕头,515041;汕头大学医学院,第二附属医院,儿科,广东,汕头,515041【正文语种】中文【中图分类】R729【相关文献】1.静脉应用人血丙种球蛋白治疗恶性血液病合并感染23例临床分析 [J], 谭洁;李汉冲2.观察强化胰岛素治疗对重症感染患者淋巴细胞亚群及降钙素原的影响 [J], 豆周林3.抗感染治疗联合五味消毒饮对重症感染患者淋巴细胞亚群及降钙素原的影响 [J], 张金龙; 郝昱芳4.人血丙种球蛋白联合糖皮质激素对难治性肺炎支原体肺炎患儿T淋巴细胞亚群和炎性指标水平的影响 [J], 孙爽爽5.不同剂量静注人免疫球蛋白对单纯型肾病综合征患儿淋巴细胞亚群免疫调节作用[J], 林广裕;林丽敏;吴扬;卢君;吴映娥;马廉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
静脉淋巴系统医学
静脉淋巴系统医学静脉淋巴系统是人体内重要的循环系统之一，它在维持体液平衡、抵御病原体侵袭以及废物代谢等方面发挥着重要作用。
对于医学领域的研究者和临床医生来说，了解静脉淋巴系统的结构、功能和疾病是至关重要的。
本文将详细介绍静脉淋巴系统的医学知识和应用。
一、结构和功能静脉淋巴系统包括静脉和淋巴组织。
静脉主要由血管、血液和血管内皮组成。
静脉起源于毛细血管，将经过组织的血液收集并输送回心脏。
淋巴组织包括淋巴结、脾脏、扁桃体等，它们是免疫系统的一部分，可以产生免疫细胞和抗体，协调身体对病原体的免疫反应。
静脉淋巴系统的结构和功能相辅相成，共同维持人体内的稳定。
二、静脉淋巴系统疾病1. 静脉疾病静脉疾病是静脉淋巴系统常见的疾病之一。
静脉曲张是一种静脉疾病，主要由于静脉血管瓣膜功能障碍，造成血液回流受阻，导致静脉过度扩张。
静脉曲张可以引起疼痛、肿胀和瘙痒等不适症状，严重的情况下甚至会导致血栓形成和溃疡。
2. 淋巴系统疾病淋巴系统疾病包括淋巴结炎、淋巴管炎等。
淋巴结炎是淋巴结感染引起的一种疾病，常见症状包括淋巴结肿胀、红肿、疼痛等。
淋巴管炎是淋巴管感染引起的炎症，常见症状为淋巴管红肿、僵硬、疼痛等。
三、诊断与治疗对于静脉淋巴系统的疾病，准确的诊断和治疗是非常重要的。
一般情况下，医生会通过临床症状和体格检查来初步判断疾病的类型。
进一步的诊断可以通过超声、CT扫描、淋巴造影等影像学检查来进行。
治疗方面，根据疾病的不同，可以采取药物治疗、手术治疗或其他介入治疗方法。
对于静脉曲张，常见的治疗方法包括药物治疗、压力袜、硬化剂注射和手术治疗等。
对于淋巴结炎和淋巴管炎，一般采用抗生素治疗，辅助以局部热敷和休息。
四、研究进展与应用近年来，对于静脉淋巴系统的研究也在不断推进。
科学家们通过研究静脉淋巴系统的发育、功能和疾病等方面，为临床医生提供了更多的诊断和治疗方法。
例如，通过研究淋巴系统与免疫系统的相互作用，可以开发出新的免疫治疗方法，用于治疗免疫相关疾病。
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浅表淋巴结结核的诊断与治疗专家共识
中国人民解放军总医院第八医学中心结核病医学部中国防痨杂志编辑委员会 中国医疗保健国际交流促进会结核病防治分会
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浅谈颈部淋巴结肿大穿刺细胞病理诊断的细胞特征及临床意义
浅谈颈部淋巴结肿大穿刺细胞病理诊断的细胞特征及临床意义发表时间：2014-06-27T09:30:13.530Z 来源：《中外健康文摘》2014年第5期供稿作者：孙丽娟[导读] 细胞穿刺得到了极大的应用，随着细胞芯片的问世，更加促进了其发展。
孙丽娟（山东省烟台市解放军第107医院病理科 264002）【摘要】目的探讨颈部淋巴结肿大行穿刺的细胞病理诊断的细胞特征和临床意义。
方法选取我院2012～2013年间收治的200例颈部淋巴结肿大患者作为研究对象，对其进行细针穿刺细胞学检查（FNAC）。
将检测结果的确诊率与临床病例对照，计算符合率。
结果 200例患者诊断准确率为94.5%。
临床诊断淋巴结核61例，符合率为95.3%。
临床确诊淋巴结炎107例，符合率为94.7%。
临床诊断恶性淋巴瘤8例，符合率为100%。
巨大淋巴结增生1例临床上未检出，产生误诊。
结论颈部淋巴结肿大穿刺细胞病理诊断对于临床上的诊断治疗具有重大价值。
【关键词】颈部淋巴结穿刺细胞特征【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）05-0074-01【Abstract】 Purpose:To investigate the pathological diagnosis of cervical lymph node enlargement and puncture cell line to learn cell characteristics and clinical significance.Method:We selected 200 cases treated patients in our hospital from 2012 to 2013 who have cervical lymphadenopathy as research subjects.And we take the fine needle aspiration cytology (FNAC) on them.Confirmed the test results were compared with clinical cases,and then we calculate compliance rate.Result:The accuracy of 200 cases diagnosed patients was 94.5%.The rate of 61 cases of clinically diagnosed lymphatic system was 95.3%.The rate of 107 cases of clinically diagnosed Lymphadenitis was 94.7%.The rate of 8 cases of clinically diagnosed malignant lymphoma was 95.3%.There is one case castleman, and it wsa not detected clinically, resulting in misdiagnosis.Conclusion:Biopsy diagnosis of cervical lymphadenopathy cells have significant value for clinical diagnosis and treatment.【Key words】Cervical lymph nodes,puncture,cell characteristics近年来，细胞穿刺得到了极大的应用，随着细胞芯片的问世，更加促进了其发展。
七星针治疗静脉输液致急性淋巴管炎的护理体会
七星针治疗静脉输液致急性淋巴管炎的护理体会静脉输液是临床常用的给药方法，具有给药迅速并可大剂量给药的优点。
由于穿刺时对血管的损伤,及刺激性药物的应用,临床中患者会并发急性淋巴管炎。
急性淋巴管炎中医称之为“红丝疔”，认为其病因病机是：内有火毒凝聚，外部皮肤破损，感染邪毒，以致毒流经脉，向上走窜而继发”[1]。
急性淋巴管炎的发生不仅增加病人的痛苦，而且影响治疗。
现对我院2007-2011年发生的30例静脉输液引起的急性淋巴管炎应用七星针治疗护理的情况总结如下。
1 一般资料急性淋巴管炎患者：30例，其中男11例，女19例，年龄59～88岁，平均67.6岁;临床表现：输液治疗后出现穿刺部位皮肤红线，局部触痛灼热，6例伴体温升高。
2 治疗方法与疗效标准2.1用物七星针，75%酒精，2%碘酒，25%硫酸镁，无菌棉签。
2.2方法以2%碘酒棉签消毒感染的淋巴管（即红线）近心端皮肤，再以75%酒精棉签脱碘2次。
术者手持消毒七星针针柄垂直叩刺，每分钟70-90次．用泻法重刺，以微出血为度。
刺毕以75%酒精棉签擦去血迹并消毒周围皮肤。
用25%硫酸镁20ml湿热敷叩刺部位及感染的淋巴管。
有全身症状者遵医嘱应用抗生素治疗。
2.3注意事项2.3.1七星针使用前应用75%酒精浸泡消毒30min仔细检查针具。
针尖须平齐无钩、无锈，针柄与针尖连接处须牢固。
2.3.2叩刺时用力须均匀，针尖与皮肤垂直叩刺。
切忌慢、压、斜、拖、挑，以减少病人痛苦。
2.3.3针具及叩刺部位皮肤须严格消毒预防感染。
2.4疗效标准根据“红线”触痛及灼热感消失情况分为：Ⅰ治愈：“红线”触痛及灼热感完全消失;Ⅱ有效：“红线”部分消失，触痛及灼热感改善;Ⅲ无效：临床症状无改善。
3 临床疗效本组患者总有效率为93.3%，平均显效时间＜6.6小时，最短4小时。
4 讨论4.1急性淋巴管炎中医称之为“红丝疔”，认为其病因病机是：内有火毒凝聚，外部皮肤破损，感染邪毒，以致毒流经脉，向上走窜而继发”。
超声引导下聚桂醇治疗小儿淋巴管瘤的应用研究
超声引导下聚桂醇治疗小儿淋巴管瘤的应用研究周立军;李功俊;沈刚【摘要】目的探讨超声引导下聚桂醇治疗小儿淋巴管瘤的方法及临床疗效.方法大连市儿童医院自2015年6月至2016年1月收治24例小儿淋巴管瘤,其中男童14例,女童10例;年龄1个月至9岁,平均年龄24.2个月;病变位于颈部11例,腋下9例,臀部1例,前胸壁2例,膝部1例;单囊3例,多囊21例;肿物大小2.5 cm×1.8 cm至12 cm×6.3 cm,平均大小3.4 cm×5.6 cm.硬化剂配制方法采用Tessari法,超声定位注射前尽量抽除囊液尽快注射,注入泡沫硬化剂至囊腔内完全充满药物,单次总剂量<40 mL.2个月后超声复查观察瘤体变化,根据瘤体大小及治疗情况可多次注射.结果所有患儿获得随访,随访时间3个月至1年.24例均有效,总有效率为100％,其中治愈18例(75％),显效4例(17％),有效2例(8％).1例出现短暂血管迷走神经性晕厥.结论超声引导下采用1％聚桂醇注射液(液气比1:2)治疗小儿淋巴管瘤具有安全有效、微创、并发症少等优点,值得临床推广.【期刊名称】《临床小儿外科杂志》【年(卷),期】2018(017)012【总页数】4页(P950-953)【关键词】超声引导;聚桂醇;淋巴管瘤;儿童【作者】周立军;李功俊;沈刚【作者单位】大连市儿童医院外科二病房辽宁省大连市,116012;大连市儿童医院外科二病房辽宁省大连市,116012;大连市儿童医院外科二病房辽宁省大连市,116012【正文语种】中文淋巴管瘤，过去称为囊状水瘤、囊状淋巴管瘤等，是由于淋巴管和淋巴组织发育畸形所致的一种先天性良性肿瘤，其实质是淋巴管壁内皮细胞异常增殖。
淋巴管瘤为小儿常见疾病之一，好发于颈部，约占75%。
目前，小儿淋巴管瘤的治疗方法主要有手术切除和硬化剂治疗，但手术切除创伤大，易复发。
因硬化剂治疗淋巴管瘤的创伤小而受到临床医生的欢迎，基于平阳霉素、博来霉素等传统硬化剂的不良反应较多，本研究采用聚桂醇泡沫硬化剂治疗淋巴管瘤，相比于其它硬化剂，聚桂醇具有不良反应少等优点[1]。
动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展
ＤＯＩ:１０ ３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００７￣５０６２ ２０２１ ０５ ０２４作者单位:１０００２９首都医科大学附属北京安贞医院￣北京市心肺血管疾病研究所高血压科(闫家富郑恪扬程文立)ꎻ中日友好医院心内科(黎娜)通信作者:程文立ꎬ主任医师ꎬ博士生导师ꎮ从事专业:内科学(心血管病)ꎻ研究方向:难治性高血压㊁高血压的精准治疗㊁动脉粥样硬化ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ｃｈｅｎｇｗｅｎｌｉ２０００＠１６３.ｃｏｍ综述动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展闫家富㊀黎娜㊀郑恪扬㊀程文立[关键词]㊀动脉粥样硬化ꎻ三级淋巴结构ꎻ炎症ꎻ免疫[中图分类号]㊀Ｒ５４㊀㊀[文献标志码]㊀Ａ㊀㊀[文章编号]㊀１００７￣５０６２(２０２１)０５￣５１２￣０４㊀㊀动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础ꎬ发病机制复杂ꎬ包括脂代谢紊乱㊁细胞外基质异常㊁纤溶及凝血机制异常ꎬ目前认为免疫炎症也是重要的发病机制ꎬ且炎症反应可贯穿于其他机制ꎬ是研究的热点ꎬ但仍有许多问题尚未完全明确[１]ꎮ在动脉粥样硬化的早期ꎬ病变相邻的动脉外膜已经有淋巴细胞浸润ꎬ且动脉粥样硬化病变的严重程度和外膜炎症细胞浸润程度存有一定的相关性[２￣３]ꎮ２００９年Ｇｒａｂｎｅｒ等首次在老年ＡｐｏＥ－/－小鼠的腹主动脉外膜发现了三级淋巴器官ꎬ动脉三级淋巴器官(ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎꎬＡＴ￣ＬＯ)包含参与固有免疫和适应性免疫的所有免疫细胞亚群ꎬ是动脉粥样硬化免疫反应的重要场所[４]ꎮ在这篇综述中ꎬ我们系统阐述动脉粥样硬化中ＡＴＬＯ的组织结构㊁细胞组成㊁形成机制以及功能ꎬ分析了这一异位淋巴结构的研究现状㊁临床意义及未来展望ꎮ１.动脉三级淋巴器官组织结构及细胞组成淋巴器官是机体内实现免疫功能的免疫器官ꎬ通常按层次结构分类为初级淋巴器官㊁二级淋巴器官以及三级淋巴器官ꎮ初级淋巴器官包括胸腺和骨髓ꎬ分别生成受体特异性Ｔ淋巴细胞和受体特异性Ｂ淋巴细胞ꎻ二级淋巴器官主要包括淋巴结㊁脾㊁扁桃体等ꎬ接受抗原刺激后生成记忆Ｔ细胞和效应Ｂ细胞ꎬ从而产生浆细胞ꎮ与胚胎发育过程中在预定位置形成的初级淋巴器官以及二级淋巴器官不同ꎬ三级淋巴器官是在出生后形成的淋巴细胞的聚集体[５]ꎮ这些淋巴细胞聚集体可以出现在机体的任何非淋巴组织的慢性炎症部位ꎬ如自身免疫性疾病㊁慢性感染㊁器官移植㊁癌症和动脉粥样硬化ꎬ调节局部组织的免疫反应[６]ꎬ在功能㊁细胞组成以及组织结构上类似于二级淋巴器官ꎬ因此也被称为三级淋巴器官或三级淋巴结构[７]ꎮＧｒａｂｎｅｒ等[８]首次在>３２周龄的ＡｐｏＥ－/－小鼠的动脉外膜上发现了三级淋巴结构的存在ꎬ并将其定义为ＡＴＬＯꎮＡＴＬＯ呈月牙状ꎬ与动脉粥样硬化斑块紧密相邻ꎬＡＴＬＯ大小和斑块的大小存在正相关性[５ꎬ８]ꎮＡｋｈａｖａｎｐｏｏｒ等[９]发现冠心病和心肌梗死患者的冠状动脉外膜存在ＡＴＬＯꎬ且ＡＴＬＯ的分期与粥样硬化斑块大小㊁淋巴细胞数量有关ꎮ随着动脉粥样硬化进展ꎬＡＴＬＯ不断发展ꎬ结构完善的ＡＴＬＯ主要包括(图１):Ｔ细胞区㊁Ｂ细胞滤泡以及包裹着滤泡树突状细胞(ｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌꎬＦＤＣ)的异位生发中心(ｇｅｒｍｉｎａｌｃｅｎ￣ｔｅｒꎬＧＣ)[１４]ꎮＴ细胞区包含着的ＣＤ４＋㊁ＣＤ８＋效应Ｔ细胞和记忆Ｔ细胞ꎬ以及抑制免疫应答的Ｔｒｅｇ细胞ꎬ包括自然调节性ＣＤ４＋Ｔ细胞和诱导性调节性ＣＤ４＋Ｔ细胞(ｉｎｄｕｃｅｄＴｒｅｇｃｅｌｌꎬｉＴｒｅｇ)ꎬ还包含着常规树突状细胞㊁单核细胞来源的树突状细胞㊁淋巴样树突状细胞和浆细胞样树突状细胞ꎮＴ细胞区含有间充质网络结构ꎬ主要由淋巴管㊁新生血管以及高内皮小静脉(ｈｉｇｈｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｖｅｎｕｌｅｓꎬＨＥＶ)组成ꎬ专门用于从血液中招募淋巴细胞[４ꎬ８]ꎮＴ细胞区含有成纤维网状细胞网络结构ꎬ保证免疫细胞的相互作用ꎬ如抗原递呈和细胞分化ꎬ广泛分布于ＡＴＬＯ的导管维持趋化因子的浓度梯度ꎬ引导自身抗原从病变处的动脉壁扩散至ＡＴＬＯ的抗原呈递细胞[４ꎬ８ꎬ１０￣１１]ꎮＡＴＬＯ的Ｂ细胞滤泡包裹着生发中心ꎬ主要含有增生的Ｂ中心母细胞㊁中心细胞㊁边缘区Ｂ细胞以及激活的生发中心内的ＦＤＣꎬ在ＡＴＬＯ的外周分布着浆细胞形成的龛室ꎬ浆细胞主要是长寿命浆细胞[１１￣１２]ꎮ基于目前的研究ꎬ将ＡＴＬＯ分为三期ꎬ第一期:Ｔ细胞和Ｂ细胞混合浸润ꎻ第二期:单独的Ｔ细胞区和Ｂ细胞区ꎬ包含淋巴管㊁ＨＥＶ和导管ꎻ第三期:ＡＴＬＯ结构完善ꎬ有单独的Ｔ细胞区和Ｂ细胞滤泡ꎬＢ细胞滤泡包裹着活化的生发中心和滤泡树突状细胞[８ꎬ１３]ꎮ２.动脉三级淋巴器官的形成机制二级淋巴器官的形成是一个复杂的过程ꎬ淋巴毒素β受体(ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎβｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＬＴβＲ)信号参与其中ꎬ造血细胞来源的淋巴组织诱导细胞(ｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｉｎｄｕｃｅｒｃｅｌｌꎬＬＴｉ)通过其表达的ＬＴα１β２(ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎα１β２ꎬ淋巴毒素α１β２)与间充质细胞来源的淋巴组织形成体细胞(ｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｏｒｇａｎ￣ｉｚｅｒｃｅｌｌꎬＬＴｏ)表面的ＬＴβＲ结合ꎬ同时释放粘附分子(如细胞间粘附分子１(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｆａｃｔｏｒ１ꎬＩＣＡＭ１)㊁血管图１㊀结构完善的动脉三级淋巴器官的组织结构图[１４]细胞粘附分子１(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１ꎬＶＣＡＭ１)㊁细胞因子(如ＩＦＮｒꎬＩＬ￣１７ꎬＩＬ￣２２ꎬＩＬ￣２３)以及趋化因子(如ＣＣＬ１９ꎬＣＣＬ２１ꎬＣＸＣＬ１２ꎬＣＸＣＬ１３)ꎬ所有这些分泌的分子和血管生长因子负责调节二级淋巴器官的细胞和组织结构的发生发展ꎮ随着进一步发展ꎬＬＴｏ细胞转化成ＨＥＶ㊁纤维母细胞网状细胞㊁ＦＤＣꎬ形成网络ꎬ便于Ｔ细胞和Ｂ细胞迁移[１３]ꎮ三级淋巴器官形成的分子机制类似于二级淋巴器官的形成机制ꎬ异位表达淋巴趋化因子对白细胞招募和白细胞在组织中的持续存在有重要作用[１４]ꎮ常驻的基质细胞ꎬ包括成纤维细胞㊁内皮细胞㊁周细胞和血管平滑肌细胞ꎬ最先分泌趋化因子ꎬ影响慢性炎症局部的免疫细胞异位浸润[５]ꎮ夹在主动脉粥样硬化斑块和ＡＴＬＯ之间的血管平滑肌细胞(ｖｅｓｓｅｌｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓꎬＶＳＭＣｓ)表达淋巴器官生成趋化因子ＣＸＣＬ１３㊁ＣＣＬ２１ꎬ并发生表型转化ꎬ有类似ＬＴｏ细胞特征ꎬ进一步吸引免疫细胞如巨噬细胞㊁树突细胞㊁Ｔ细胞㊁Ｂ细胞迁移至动脉外膜形成ＡＴＬＯ[１４]ꎮＴＮＦ超家族成员(如ＬＴα㊁ＬＴα１β２㊁ＬＴβ)与对应受体(如ＬＴβＲ)相互作用是淋巴器官生成的必要环节ꎮＧｒａｂｎｅｒ等人发现夹在动脉粥样硬化斑块和ＡＴＬＯ之间的ＶＳＭＣｓ高表达ＬＴβＲ和ＴＮＦＲＳＦ１Ａ(ＴＮＦＲｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒ１Ａꎬ肿瘤坏死因子受体超家族成员１Ａ)ꎬ都是ＴＮＦＲ家族成员ꎬ这两种受体激活经典的或替代的ＮＦ￣ｋａｐｐａＢ信号通路ꎬ使得ＶＳＭＣｓ具有ＬＴｏ细胞的功能ꎬ表达淋巴器官生成因子ＣＸＣＬ１３和ＣＣＬ２１ꎮ阻断ＬＴβＲ信号传导ꎬＣＸＣＬ１３和ＣＣＬ２１表达显著下调ꎬＡＴＬＯ结构遭到严重的破坏[４ꎬ８]ꎮＬｏｔｚｅｒ等[１５]发现同时激活ＶＳＭＣｓ的ＴＮＦＲ￣１和ＬＴβＲ信号ꎬＣＸ￣ＣＬ１３㊁ＣＣＬ１９和ＣＸＣＬ１６的表达上调ꎬ促进淋巴细胞㊁巨噬细胞及ＤＣ向外膜迁移ꎬ聚集形成ＡＴＬＯꎮＧｒａｂｎｅｒ等[８]发现夹在ＡＴＬＯ和斑块之间的血管平滑肌层有ＣＤ１１ｃ＋ＣＤ６８＋单核/巨噬细胞浸润并伴有弹性纤维的破坏ꎬ猜测这些单核/巨噬细胞可能充当ＬＴｉ细胞的角色ꎮＧｕｅｄｊ等[１６]发现骨髓来源的Ｍ１巨噬细胞能够表达ＴＮＦ￣α和ＬＴ￣αꎬ具有ＬＴｉ细胞的作用ꎬ与ＶＳＭＣｓ的ＴＮＦＲ相互作用ꎬ促进淋巴趋化因子ＣＣＬ１９㊁ＣＣＬ２０和ＣＸＣＬ１６的表达以及ＡＴＬＯ的形成ꎮ近期Ｚｈａｎｇ等[１７]进行ＫＥＧＧ通路分析和ＧＯ富集分析显示ꎬＩＬ７ｒ在ＡＴＬＯ形成的分子机制中可能发挥着核心作用[１７]ꎬ另外Ｃｌｅｍｅｎｔ等[１８]研究表明ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞通过滤泡辅助性Ｔ细胞 生发中心Ｂ细胞轴调控ＡＴＬＯ和动脉粥样硬化的发展[１８]ꎮ３.动脉三级淋巴器官调节免疫反应动脉粥样硬化的免疫反应是随着年龄的增加而变化的ꎬ在动脉粥样硬化的早期ꎬ浸润在斑块内的适应性免疫细胞和固有免疫细胞参与动脉粥样硬化的进展ꎬ但在晚期动脉粥样硬化中ꎬ斑块内的免疫细胞种类和数量明显减少ꎬ而淋巴细胞在动脉粥样硬化的早期就已浸润外膜ꎬ且随着年龄的增加ꎬ外膜淋巴细胞的种类和数量逐渐增加ꎬ最终形成ＡＴＬＯ调节局部免疫ꎬＡＴＬＯ中还含有固有免疫细胞ꎬ如炎性巨噬细胞㊁Ｂ￣１细胞㊁抗原递呈细胞[１４]ꎮＡＴＬＯ既参与了适应性免疫反应又参与了固有免疫反应ꎬ就适应性免疫而言ꎬＡＴＬＯ可以调节细胞免疫以及体液免疫[１４]ꎮＨｕ等[４]发现老年ＡｐｏＥ－/－小鼠的动脉粥样硬化的免疫反应主要发生在ＡＴＬＯ中[４]ꎬＡＴＬＯ通过ＨＥＶ从循环血中招募原始Ｔ细胞ꎬ增加ＡＴＬＯ中Ｔ淋巴细胞的归巢和增殖ꎬ调节Ｔ细胞向ＡＴＬＯ的运动能力ꎬ保证Ｔ细胞和抗原递呈细胞相互作用[８]ꎮＡＴＬＯ中有多种抗原提呈细胞ꎬ如髓样树突状细胞㊁Ｂ细胞㊁巨噬细胞㊁经典树突状细胞以及淋巴样树突状细胞ꎬ持续提呈抗原给原始Ｔ细胞ꎬ刺激原始Ｔ细胞的增殖和分化ꎬ生成效应Ｔ细胞和记忆Ｔ细胞ꎬ原始ＣＤ４＋Ｔｒｅｇ细胞被转换为ｉＴｒｅｇ细胞ꎬｉＴｒｅｇ细胞可以有效地抑制效应和记忆Ｔ细胞的功能[４]ꎮＡｐｏＥ－/－小鼠ＡＴＬＯ中的Ｂ细胞主要是处于不同分化阶段的Ｂ２型Ｂ细胞㊁Ｂ１型Ｂ细胞以及浆细胞ꎮ分布在ＡＴＬＯ外周部位的浆细胞是ＡＴＬＯ中记忆Ｂ细胞分化而来ꎬＢ２型Ｂ细胞包括不成熟的ＩｇＭ＋/ＩｇＤ￣Ｂ细胞㊁成熟阶段的ＩｇＤ＋Ｂ细胞以及转换型Ｉｇ＋记忆细胞ꎮ不同阶段的Ｂ细胞的存在意味着ＡＴＬＯ可以参与Ｂ细胞成熟的整个过程ꎬ包括抗原特异性的生发中心反应ꎬＡＴＬＯ中转换型Ｉｇ＋记忆细胞有转换型ＩｇＧ１＋记忆细胞㊁转换型ＩｇＡ＋记忆细胞和转换型ＩｇＥ＋记忆细胞ꎬ这三种细胞的存在ꎬ意味着成熟的ＩｇＤ＋细胞已经完成了同种型转换ꎬ可以进一步向浆母细胞分化ꎬ分泌大量的抗体ꎬ参与到体液免疫反应中[１１￣１２]ꎮＡＴＬＯ中的Ｂ１型Ｂ细胞有Ｂ１ｂ和Ｂ１ａ两种亚型ꎬ其中Ｂ１ｂ细胞可以表达抑制免疫的ＴＧＦβ１㊁ＩＬ￣１０㊁程序性死亡配体１(ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｄｅａｔｈｌｉｇａｎｄ１ꎬＰＤ￣Ｌ１)和ＦａｓＬ分子[１２ꎬ１９]ꎮ研究发现ꎬ在动脉粥样硬化的各个阶段ꎬ斑块内的免疫细胞中没有Ｂ细胞成分[１４]ꎬ对ＡｐｏＥ－/－小鼠动脉的微阵列基因芯片分析显示ꎬ与Ｂ细胞相关的增殖㊁分化㊁激活以及Ｂ细胞存活的基因的转录在５２~７８周龄时出现ꎬ这个时间段也是ＡＴＬＯ出现的时间段[１２]ꎬ这些数据意味着动脉粥样硬化的局部体液免疫反应可能是由ＡＴＬＯ调节的ꎮ目前关于ＡＴＬＯ的研究有限ꎬ且目前的研究仅限于通过测定ＡＴＬＯ大小㊁粥样硬化斑块大小推断ＡＴＬＯ是否对动脉粥样硬化有益ꎬ在ＡＴＬＯ分期㊁斑块稳定性等等方面暂无机制研究的相关报道ꎮ虽ＡＴＬＯ调节动脉粥样硬化的免疫反应ꎬ然而ＡＴＬＯ对动脉粥样硬化作用是加重还是保护ꎬ目前尚无定论ꎮＨｕ等认为ＡＴＬＯ对动脉粥样硬化的进展有保护作用ꎬ全身敲除ＡｐｏＥ－/－小鼠的ＬＴβＲ或特异性敲除ＶＳＭＣｓ的ＬＴβＲꎬ可以抑制ＡＴＬＯ的形成并加重动脉粥样硬化的程度ꎬ即ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒ－/－和ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒｆｌ/ｆｌＴａｇｌｎ￣ｃｒｅ小鼠腹主动脉ＡＴＬＯ比ＡｐｏＥ－/－小鼠腹主动脉ＡＴＬＯ小ꎬ但ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒ－/－和ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒｆｌ/ｆｌＴａｇｌｎ￣ｃｒｅ粥样硬化斑块面积大[４]ꎮＣｌｅｍｅｎｔ等[１８]研究表明ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞调控ＡＴＬＯ和动脉粥样硬化的发展ꎬＡｐｏＥ－/－小鼠敲除ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞基因后ＡＴＬＯ进一步发展ꎬ动脉粥样硬化进一步发展ꎬ阻断可诱导共刺激分子－可诱导共刺激分子配体(ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒꎬＩＣＯＳꎬ/ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｌｉｇａｎｄꎬＩＣＯＳＬꎬ)途径ꎬ恢复控制滤泡辅助性Ｔ细胞－生发中心Ｂ细胞轴ꎬＡＴＬＯ的形成减少ꎬ动脉粥样硬化发展延缓ꎬ该结果提示ＡＴＬＯ有促进动脉粥样硬化的作用ꎮ这两个研究得出截然不同的结论ꎬ可能与试验动物的年龄㊁疾病的阶段㊁环境因素等有关ꎮ４.临床意义和展望ＡＴＬＯ中既有抑制免疫反应的Ｔｒｅｇ细胞和Ｂ１ｂ细胞ꎬ又有促进免疫反应的Ｂ２细胞以及相应的记忆细胞和效应细胞ꎬ是老年ＡｐｏＥ－/－小鼠的动脉粥样硬化免疫反应发生的主要场所ꎮ调节ＡＴＬＯ的形成可成为调节动脉粥样硬化的免疫反应的一个途径ꎬ从而控制动脉粥样硬化的进展[１１ꎬ１４]ꎮＡＴＬＯ形成与ＬＴβＲ信号密切相关ꎬ给ＡｐｏＥ－/－小鼠注射ＬＴβＲ￣Ｉｇꎬ阻断ＬＴβＲ信号通路ꎬ可以调节ＡＴＬＯ的形成[８]ꎬ但ＬＴβＲ￣Ｉｇ处理后小鼠的二级淋巴器官的微结构遭到了破坏ꎬ对机体的免疫系统具有破坏性ꎬＨｕ等[４]利用ＶＳＭＣｓ分化标志物Ｔａｇｌｎ/ＳＭ２２ａ构建的ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒｆｌ/ｆｌＴａｇｌｎ￣ｃｒｅ小鼠能在不影响机体免疫系统的前提下选择性敲除ＶＳＭＣｓ的ＬＴβＲꎬ调节ＡＴＬＯ的形成ꎬ促进动脉粥样硬化的发展ꎮＣｌｅｍｅｎｔ等[１８]阻断ＩＣＯＳ与ＩＣＯＳＬ的相互作用ꎬ可以抑制ＡＴＬＯ的形成与动脉粥样硬化的进展ꎮ抑制ＬＴβＲ信号通路的药物已在自身免疫性疾病中进行临床试验ꎬ帕利珠单抗是一种抗ＬＴα的人源性单克隆抗体ꎬ一期临床试验结果证实帕利珠单抗是一种安全且耐受性良好的药物ꎬ可以降低类风湿关节炎患者血清中的ＣＸＣＬ１３的水平ꎬ帕利珠单抗有望成为抑制ＡＴＬＯ形成的安全药物[１３]ꎮＡＴＬＯ的形成是一个复杂的过程ꎬ它的形成以及大小分期与动脉粥样硬化的进展密切相关ꎮ基于现有的研究ꎬＡＴＬＯ是动脉粥样硬化免疫反应发生的主要场所ꎬ调节ＡＴＬＯ的形成进而控制动脉粥样硬化的免疫反应ꎬ有望成为治疗动脉粥样硬化的新靶点ꎮ但在ＡＴＬＯ成为治疗动脉粥样硬化的新靶点之前ꎬ仍需要进一步探索它的形成机制ꎬ明确ＡＴＬＯ对动脉粥样硬化的作用以及免疫功能是如何失衡的ꎮ参考文献[１]㊀程仕彤ꎬ王绿娅.关注免疫炎症及其标志物在动脉硬化性心血管病中的作用[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１８ꎬ３７(１０):８８３￣８８８. [２]㊀Ｍｉｌｕｔｉｎｏｖｉｃ'ＡꎬŠｕｐｕｔＤꎬＺｏｒｃ￣Ｐｌｅｓｋｏｖｉｃ'Ｒ.Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｔｈ￣ｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎｔｈｅｔｕｎｉｃａｉｎｔｉｍａꎬｍｅｄｉａꎬａｎｄａｄｖｅｎｔｉｔｉａｏｆｃｏｒｏ￣ｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓ:Ａｎｕｐｄａｔｅｄｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＢｏｓｎＪＢａｓｉｃＭｅｄＳｃｉꎬ２０２０ꎬ２０(１):２１￣３０.[３]㊀ＰｅｒｔｉｗｉＫＲꎬｄｅＢｏｅｒＯＪꎬＭａｃｋａａｉｊＣꎬｅｔａｌ.Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｔｒａｐｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓꎬｍａｓｔｃｅｌｌｓꎬｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓａｎｄｎｅｕｔｒｏ￣ｐｈｉｌｓａｒｅｇｅｎｅｒａｔｅｄｉｎａｔｉｍｅ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒｄｕｒｉｎｇａｔｈｅｒｏ￣ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ[Ｊ].ＪＰａｔｈｏｌꎬ２０１９ꎬ２４７(４):５０５￣５１２. [４]㊀ＨｕＤꎬＭｏｈａｎｔａＳＫꎬＹｉｎＣꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒ￣ｇａｎｓｃｏｎｔｒｏｌａｏｒｔａｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｐｒｏｔｅｃｔａｇａｉｎｓｔａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｖｉａｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎβｒｅｃｅｐｔｏｒｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕ￣ｎｉｔｙꎬ２０１５ꎬ４２(６):１１００￣１１１５.[５]㊀ＡｎｔｏｎｉｏｌｉＬꎬＦｏｒｎａｉＭꎬＰｅｌｌｅｇｒｉｎｉＣꎬｅｔａｌ.Ｅｃｔｏｐｉｃｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒ￣ｇａｎｓａｎｄｉｍｍｕｎｅ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓ:Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｆｏｒｐｈａｒｍａ￣ｃｏｌｏｇｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈｅｓ[Ｊ].ＴｒｅｎｄｓＭｏｌＭｅｄꎬ２０２０ꎬ２６(１１):１０２１￣１０３３.[６]㊀ＡｌｓｕｇｈａｙｙｉｒＪꎬＰｅｔｔｉｇｒｅｗＧＪꎬＭｏｔａｌｌｅｂｚａｄｅｈＲ.ＳｐｏｉｌｉｎｇｆｏｒａＦｉｇｈｔ:Ｂｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓａｓｉｎｉｔｉａｔｏｒａｎｄｅｆｆｅｃｔｏｒｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｉｎｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ８:１６３９.[７]㊀ＲｕｄｄｌｅＮＨ.Ｂａｓｉｃｓｏｆｉｎｄｕｃｉｂｌｅｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＴｏｐＭｉｃｒｏｂｉｏｌＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０２０ꎬ４２６:１￣１９.[８]㊀ＧｒäｂｎｅｒＲꎬＬöｔｚｅｒＫꎬＤöｐｐｉｎｇＳꎬｅｔａｌ.Ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎｂｅｔａｒｅｃｅｐ￣ｔｏｒｓｉｇｎａｌｉｎｇｐｒｏｍｏｔｅｓｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｔｈｅａｏｒｔａａｄｖｅｎｔｉｔｉａｏｆａｇｅｄＡｐｏＥ－/－ｍｉｃｅ[Ｊ].ＪＥｘｐＭｅｄꎬ２００９ꎬ２０６(１):２３３￣２４８.[９]㊀ＡｋｈａｖａｎｐｏｏｒＭꎬＧｌｅｉｓｓｎｅｒＣＡꎬＡｋｈａｖａｎｐｏｏｒＨꎬｅｔａｌ.Ａｄｖｅｎｔｉ￣ｔｉａｌｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰａｔｈｏｌꎬ２０１８ꎬ３２:８￣１４.[１０]㊀ＰｉｐｉＥꎬＮａｙａｒＳꎬＧａｒｄｎｅｒＤＨꎬｅｔａｌ.Ｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ:Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙｇｏｅｓｌｏｃａｌ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１８ꎬ９:１９５２. [１１]㊀ＹｉｎＣꎬＭｏｈａｎｔａＳＫꎬＳｒｉｋａｋｕｌａｐｕＰꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈ￣ｏｉｄｏｒｇａｎｓ:Ｐｏｗｅｒｈｏｕｓｅｓｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１６ꎬ７:３８７.[１２]㊀ＳｒｉｋａｋｕｌａｐｕＰꎬＨｕＤꎬＹｉｎＣꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒ￣ｇａｎｓｃｏｎｔｒｏｌｍｕｌｔｉｌａｙｅｒｅｄｔｅｒｒｉｔｏｒｉａｌｉｚｅｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＢ￣ｃｅｌｌｒｅ￣ｓｐｏｎｓｅｓｉｎａｇｅｄＡｐｏＥ－/－ｍｉｃｅ[Ｊ].ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉ￣ｏｌꎬ２０１６ꎬ３６:１１７４￣１１８５.[１３]㊀ＬｕｏＳꎬＺｈｕＲꎬＹｕＴꎬｅｔａｌ.Ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ:Ａｃｏｍｍｏｎｐｒｏｍｏｔｅｒｉｎｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕ￣ｎｏｌꎬ２０１９ꎬ１０:２９３８.[１４]㊀ＭｏｈａｎｔａＳＫꎬＹｉｎＣꎬＰｅｎｇＬꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｉｎｎａｔｅａｎｄａｄａｐｔｉｖｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎａｄｖａｎｃｅｄｍｏｕｓｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＣｉｒｃＲｅｓꎬ２０１４ꎬ１１４(１１):１７７２￣１７８７. [１５]㊀ＬöｔｚｅｒＫꎬＤöｐｐｉｎｇＳꎬＣｏｎｎｅｒｔＳꎬｅｔａｌ.Ｍｏｕｓｅａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓ￣ｃｌｅｃｅｌｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｉｎｔｏｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｏｒｇａｎｉｚｅｒ￣ｌｉｋｅｃｅｌｌｓｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ￣１/ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎｂｅｔａ￣ｒｅ￣ｃｅｐｔｏｒＮＦ￣ｋａｐｐａＢｓｉｇｎａｌｉｎｇ[Ｊ].ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌꎬ２０１０ꎬ３０(３):３９５￣４０２.[１６]㊀ＧｕｅｄｊＫꎬＫｈａｌｌｏｕＬａｓｃｈｅｔＪꎬＣｌｅｍｅｎｔＭꎬｅｔａｌ.Ｍ１ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓａｃｔａｓＬＴβＲ￣ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｉｎｄｕｃｅｒｃｅｌｌｓｄｕｒｉｎｇａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ￣ｒｅｌａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓꎬ２０１４ꎬ１０１(３):４３４￣４４３.[１７]㊀ＺｈａｎｇＸꎬＬｉｕＦꎬＢａｉＰꎬｅｔａｌ.Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｋｅｙｇｅｎｅｓａｎｄｐａｔｈｗａｙｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｎｇｔｏａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｄｅｖｅｌｏｐ￣ｍｅｎｔｉｎａｄｖａｎｃｅｄｍｏｕｓｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＭｏｌＭｅｄＲｅｐꎬ２０１９ꎬ１９(４):３０７１￣３０８６.[１８]㊀ＣｌｅｍｅｎｔＭꎬＧｕｅｄｊＫꎬＡｎｄｒｅａｔａＦꎬｅｔａｌ.ＣｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅＴｆｏｌｌｉｃｕ￣ｌａｒｈｅｌｐｅｒ￣ｇｅｒｍｉｎａｌｃｅｎｔｅｒＢ￣ｃｅｌｌａｘｉｓｂｙＣＤ８＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｌｉｍｉｔｓａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１５ꎬ１３１(６):５６０￣５７０.[１９]㊀李佳欣ꎬ刘莹.Ｂ淋巴细胞与心血管疾病的研究进展[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０２０ꎬ３９(１２):１５１３￣１５１６.(２０２１￣０１￣１９收稿)(本文编辑㊀吴桂贤)(上接第５１１页)[３]㊀赵明明ꎬ张金祝ꎬ李海德ꎬ等.阿托伐他汀通过ＴＧＦβ１/ｍｉＲ￣ＮＡ２０８ａ信号抑制扩张型心肌病大鼠心肌胶原蛋白Ｉ的表达[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１９ꎬ３８(３):９１￣９５. [４]㊀冯彦景ꎬ李艳君ꎬ殷智晔ꎬ等.ｍｉＲ￣６２１６对缺氧/复氧Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的影响[Ｊ].西部医学ꎬ２０２０ꎬ(１０): [５]㊀李安莹ꎬ杨侃ꎬ杨琼.ｍｉｃｒｏＲＮＡ￣１３３ａ在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达及抗凋亡作用[Ｊ].中国动脉硬化杂志ꎬ２０１４ꎬ２２(１０):１００１￣１００８.㊀[６]㊀ＳｈｅｎＪꎬＸｉｎｇＷꎬＧｏｎｇＦꎬｅｔａｌ.ＭｉＲ￣１５０￣５ｐｒｅｔａｒｄｓｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓ￣ｓｉｏｎｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇＥＧＲ１[Ｊ].ＣｅｌｌＣｙｃｌｅꎬ２０１９ꎬ１８(１２):１３３５￣１３４８.[７]㊀ＬｉｎＸꎬＺｈａｎｇＳꎬＨｕｏＺ.ＳｅｒｕｍＣｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉＲ￣１５０ｉｓａＰｒｅｄｉｃ￣ｔｏｒｏｆｐｏｓｔ￣ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＩｎｔＨｅａｒｔＪꎬ２０１９ꎬ６０(２):２８０￣２８６.[８]㊀易朝晖ꎬ黄素丽ꎬ张艳炜ꎬ等.外周血ｍｉＲ￣２００ｃ￣３ｐꎬｍｉＲ￣９９ｂ￣５ｐ和ｍｉＲ￣１５０￣５ｐ作为缺血性脑卒中生物标记物的研究[Ｊ].中华神经医学杂志ꎬ２０１５ꎬ１４(６):５９７￣６０３. [９]㊀杨玉琪ꎬ王胜ꎬ司军强ꎬ等.异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时ＴＧＦ￣β３/Ｓｍａｄ３信号通路与神经元凋亡的关系[Ｊ].中华麻醉学杂志ꎬ２０２０ꎬ４０(０４):４１６￣４２０. [１０]㊀吴大平ꎬ徐璐ꎬ吴焕良ꎬ等.ｍｉＲ￣１５０￣５ｐ靶向ＳＩＲＴ１提高肝癌细胞系ＨｅｐＧ２放疗敏感性[Ｊ].基础医学与临床ꎬ２０２０ꎬ０４０(００３):３２１￣３２７.[１１]㊀叶利芳ꎬ杨阚波ꎬ左瑜ꎬ等.血清微小ＲＮＡ￣１５０￣５ｐ水平在皮肌炎中的临床意义[Ｊ].现代免疫学ꎬ２０１９ꎬ０３９(００２):９７￣１０２. [１２]㊀王瑞明ꎬ方才ꎬ李惠萍ꎬ等.异氟烷催眠㊁镇痛作用与ＮＭＤＡ受体甘氨酸位点的关系[Ｊ].中国药理学通报ꎬ２００７ꎬ２３(００２):１８９￣１９３.[１３]㊀ＭｉｒｚａｖｉＦꎬＥｂｒａｈｉｍｉＳꎬＧｈａｚｖｉｎｉＫꎬｅｔａｌ.ＤｉａｇｎｏｓｔｉｃꎬｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃꎬａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｃｉｅｓｏｆｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉＲＮＡｓｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃ￣ｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｒｉｔＲｅｖＥｕｋａｒｙｏｔＧｅｎｅＥｘｐｒꎬ２０１９ꎬ２９(４):３３３￣３４２. [１４]㊀ＺｈｏｕＪꎬＬｉＤꎬＹａｎｇＢＰꎬｅｔａｌ.ＬｎｃＲＮＡＸＩＳＴｉｎｈｉｂｉｔｓｈｙｐｏｘｉａ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｖｉａｍｅｄｉａｔｉｎｇｍｉＲ￣１５０￣５ｐ/Ｂａｘｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＥｕｒＲｅｖＭｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌＳｃｉꎬ２０２０ꎬ２４(３):１３５７￣１３６６.[１５]㊀ＬｉｕＨＪꎬＬｉｕＢ.ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ￣２３ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｔｈｅｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＴｏｘｉｃｏｌꎬ２０１８ꎬ１８(５):４５０￣４５８.[１６]㊀ＯｌｓｏｎＪＭꎬＹａｎＹꎬＢａｉＸꎬｅｔａｌ.Ｕｐ￣ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ￣２１ｍｅｄｉａｔｅｓｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ￣ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ[Ｊ].Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙꎬ２０１５ꎬ１２２(４):７９５￣８０５.[１７]㊀付海钰ꎬ秦福恩ꎬ徐帅ꎬ等.异氟烷预处理对缺氧/复氧引起的心肌细胞损伤的影响[Ｊ].中国医药导报ꎬ２０１８ꎬ４６６(８):１５￣２０.[１８]㊀ＣｈｅｎｇＹꎬＬｉｕＸꎬＺｈａｎｇＳꎬｅｔａｌ.ＭｉｃｒｏＲＮＡ￣２１ｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｔｈｅＨ(２)Ｏ(２)￣ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｊｕｒｙｏｎｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓｖｉａｉｔｓｔａｒｇｅｔｇｅｎｅＰＤＣＤ４[Ｊ].ＪＭｏｌＣｅｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２００９ꎬ４７(１):５￣１４.(２０２０￣１２￣１７收稿)(本文编辑㊀吴桂贤)。
第八章第九章口腔颌面颈部血管淋巴——口解课件PPT
二、颈外动脉
分支
甲状腺上动脉
舌动脉
面动脉
上颌动脉
咽升动脉
枕动脉
耳后动脉
颞浅动脉
（一）甲状腺上动脉（superior thyroid trery）
在舌骨大角稍下方， 呈弓形弯下，进入甲 状腺。途中发出胸锁 乳突肌支、舌骨下肌 支、环甲肌支，分布 舌骨下肌群及其附近 的皮肤。尚发出喉上 动脉，分布喉粘膜和 喉内肌。
舌骨舌肌 舌背动脉 面动脉
舌下动脉 颏下动脉
第一段
位于颈动脉三角上部，呈向上凸的弓形， 二腹肌后腹的稍下方、弓的浅面有舌下神 经越过。
此段位置表浅，易于暴露，临床常选作游 离瓣手术血管吻合的受区动脉。
作舌动脉结扎术，以控制舌部手术或损伤 时的出血。
第二段
位置较深，表面被覆舌骨舌肌外、二腹肌 中间腱、茎突舌骨肌止点及下颌下腺，深 面邻接咽肌。
第一段 下颌段
由起始处至翼外肌下 缘，横行于髁突颈部 深面，耳颞神经浅面。
下颌段的主要分支为： 脑膜中动脉、下牙槽 动脉。
脑膜中动脉
起始后经蝶下颌韧带与翼外肌之间上行， 经耳颞神经两根之间，穿棘孔进入颅中窝， 行于硬脑膜内分为前后两支，供应硬脑膜。
动
脉
颈外动 脉
是颈前部、口腔颌面部、颅顶及 硬脑膜等处的动脉主干
锁骨下动脉 供应颈部下分深面结构及脑的后
2/5部分的动脉主干
颈总动脉 锁骨下动脉
一、颈总动脉
左侧长，起自主动脉弓；右侧短，起于头 臂干。
两侧颈段的行程均经胸锁关节深面上行， 走行在颈鞘内，经气管及喉的外侧、胸锁 乳突肌的深面，进入颈动脉三角。
在甲状软骨上缘水平，分为颈内和颈外动。 分叉处有两个重要结构，即颈动脉窦和颈