脑胶质瘤有那些类型

很多患者对脑胶质瘤都不太了解,都说是同一种病,而治疗方法确不同.这就是因为脑胶质瘤分为好多种类型,下面就一起来为大家讲解一下,脑胶质瘤的类型有哪些,希望可以帮助到大家.

脑胶质瘤有那些类型呢？

成髓胶质细胞瘤:

此种胶质瘤为儿童颅后凹中线最常见的恶性肿瘤,占胶质瘤的4.2%,占儿童颅内肿瘤15.1%至l8%、临床特点为常迅速出现小脑中线的症状与体征,早期即出现头痛、呕吐、视力减退、视神经孔头水肿等颅内压增高症状.

多形性成胶质细胞瘤:

多形性成胶质细胞瘤为成人大脑半球常见的肿瘤,占胶质瘤的23.5%,多发生在40岁左右的成年人,常位于大脑半球,从白质长出伸展到皮质,甚至可达脑膜.儿童少见,且多生长在脑干.此种胶质瘤是一种恶性度很高的肿瘤,其临床特征为病情进展快,病程常在1年以内,由于肿瘤生长在大脑半球,可迅速出现偏瘫、失语及各种感觉障碍等.颅内压增高出现较早,偶有因瘤内出血,突然出现昏迷、偏瘫等症状,甚至被误诊为脑血管意外.

松果体瘤:

本病较少见,约占胶质瘤的1.3%,主要见于儿童或青年人.其临床特点为早期即引起颅内压增高,出现头痛、呕吐,视力减退,视冲经孔头水肿等;肿瘤压迫邻近脑组织时,则产生一系列症状与局限性体征.

神经胶质瘤:

来自神经系统支持组织,属外胚叶肿瘤.很多胶质瘤其瘤细胞与成熟的或未成熟的胶质细胞相似.

室管膜瘤:

此种脑瘤占胶质瘤的11.3%,为胶质瘤的第3位,较常见于儿童及年青人,本病的特点为绝大多数肿瘤位于第四脑室内,脑瘤位于幕上者,主要位于侧脑室和

第三脑室川,其症状因肿瘤所在部位不同而异,以头痛、呕吐、视力减退及视神经孔头水肿等颅内压增高症状最为多见、肿瘤位于幕上者多发生在枕后部疼痛.

以上就是关于脑胶质瘤的类型介绍,通过专家的讲解,相信大家对脑胶质瘤的类型都有了更深入的了解.对于脑胶质瘤患者,治疗是非常重要的,因此在早期及早发现,并采取治疗是非常有效果的,因而,早期预防也是非常重要的.

原文链接：https://www.360docs.net/doc/81850037.html,/410njzl/2015/0817/229187.html

脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗

现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。部分参考案例：赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态

（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断

脑胶质瘤诊疗规范2018年版

脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）

K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，

IDH1在脑胶质瘤分子诊断中的研究进展

IDH1在脑胶质瘤分子诊断中的研究进展摘要：脑胶质瘤是常见的中枢系统常见的肿瘤类型之一。随着临床医疗技术的进步和医学理论的发展，有研究发现脑胶质瘤患者出现IDH1基因突变现象的频率较高，两者之间存在较大的相关性，同时而且该基因突变对脑胶质瘤的治疗和预后都有重要影响。本文结合国内外资料，对IDH1基因突变和脑胶质瘤分子诊断的进展进行综述性研究，希望找到脑胶质瘤治疗的新靶点，诣在提高脑胶质瘤的治疗效果。关键词：IDH1；脑胶质瘤分子诊断；研究进展； 1脑胶质瘤概述脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤类型，据临床统计，其占到颅内肿瘤发病率的50%以上，且该病的生存率较低，仅在20%-30%左右，并有上升趋势[1]。 2008年Parsons等医师利用相对先进的高通量测序技术对二十多例脑胶质瘤患者的肿瘤细胞中的基因变化情况进行了测定[2]，发现约25%的患者发生异柠檬酸脱氢酶基因点突变，在更庞大的检验中发现约15%的患者发生IDH1基因点突变，这种突变情况仅发生于胶质母细胞瘤中，属于发病早期，预后情况也较好。 2IDH1的生物学特性 IDH1全称异柠檬酸脱氢酶，是一种普遍存在于真核生物和人体的蛋白酶，该蛋白酶是一种以烟酰胺腺嘌呤而核苷酸磷酸为电子的接受体，其能够将异柠檬酸氧化为草酰琥珀酸，进而使其脱氧形成酮戊二酸[3]。在人体中IDH1是IDH基因编码的一个主要类型，IDH1通常以二聚体的形式存在，其与IDH2有70%以上的相似度，均能够在烟酰胺腺嘌呤双核苷酸磷酸盐的催化下发生反应，该反应具有可逆性。通过大鼠研究已经证实IDH1作为IDH系列的蛋白酶在人体细胞代谢过程中具有重要作用，而且在细胞应对各种应激损伤中也有活跃表现。 3IDH1突变和肿瘤发生在几年前以Bleeker为首的医师团队对约七百例的肿瘤患者的84中不同类型的肿瘤细胞进行了IDH1突变检测，发现IDH1突变和肿瘤的发生具有特异性关系，即在脑胶质瘤中必然存在IDH1突变。在此之前有文献报道IDH1突变也可发生于前列腺肿瘤、副神经节瘤中。Bleeker医师还发现IDH1突变中，R132H所占比例较大，而R132C、R132G、R132L、R132S所占比例较小，此外部分脑胶质瘤患者可见R172M、R172W变化。 4脑胶质瘤中IDH1突变和分子标记物表达的关系早些年间，Watanabe医师通过实验证明了约有63%的弥漫型星形细胞瘤 IDH1的突变与TP53突变同时出现，这与lp/19q的联合缺失具有一定的相关关系。通过深入的实验研究发现了两种突变的关系，通常IDH1突变先于TP53突变发生，这可能意味着IDH1突变是脑胶质瘤发生的一个早期事件，可以作为脑胶质瘤早期诊断的一个依据使用。 5IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展机制想要利用IDH1突变来诊断脑胶质瘤首先需要清楚IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展的机制，但是目前关于IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展的机制的研究较少，尚未有明确的结论，通常认为IDH1在人体代谢中具有活跃作用，探究其机制可以从IDH1突变对代谢情况的影响切入。赵医师曾在2009年发表了一篇关于IDH1突变和脑胶质瘤发生机制的报道，从他的实验中和结论中我们得知，

《脑胶质瘤诊疗规范》要点

《脑胶质瘤诊疗规范》要点一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理

标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特点神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤可发生于脑内各部位。不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。（二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下：一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和

癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)

2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛一、意义和背景制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。二、前言脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。三、流行病学胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。四、现有的胶质瘤分类系统胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研

究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。

胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究

胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究江涛赵雅度随着人类基因组计划的完成，蛋白质组计划的启动，微阵列(microarray)技术的发展，对人体实体性肿瘤瘤细胞信号传导通路有了更加深入地研究，对其表面受体变化、生长因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断，可以反映出某一具体的肿瘤细胞恶性生物学行为，如：分化异常、无限生长、转移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信息，是对传统病理分类诊断的重要补充¨?。分子病理是对瘤细胞进行上述指标的检测，是在组织病理基础上进行亚分类，这种分类可以指导我们对实体性肿瘤进行个体化综合治疗∞4 o。多年的临床实践表明∞o，单纯手术治疗胶质瘤疗效颇不理想，必须采取综合治疗方案，包括：手术、放射治疗和化学药物治疗，手术与放射治疗临床上都为局部治疗，而化疗是一种全脑治疗(全身治疗)，在预防术后胶质瘤复发、侵袭性生长起着一定作用。由于基因治疗还有许多技术问题需要解决，尚待定论。目前，被认为最有前途的另一种临床治疗方法为免疫治疗，这种技术在美国已进入临床Ⅲ期，预计将会有新的进展。人体实体性肿瘤在分子病理指导下的个体化综合治疗方案已取得了重大进展¨’9o。表皮生长因子受体(EGFR)是目前研究最多的靶点，许多癌细胞表面有EGFR的表达或过度表达，43％～89％的肺癌患者存在EGFR过度表达。针对胶质细胞起源．综述． EGFR的分子靶向治疗的药物可分为两类：一类是酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)，与细胞内酪氨酸激酶结合并其功能抑制，TKI已于2003年在美国上市，2005年在我国上市；另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb)，可与 EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结合与活化，MAb已于2004年在美国上市。这样不论细胞外阻断EGFR的结合或抑制细胞内酪氨酸激酶功能，均可影响癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分化、侵袭性生长。以上两种针对EGFR的分子靶向治疗的药物可明显提高患者的生存质量并改善患者的症状。另一个成功的例子是乳腺癌的靶向治疗，美国FDA新近批准的针对HER一 2／NEU阳性的乳腺癌患者的新药群司珠单抗(trastuzumab)，可以明显提高HER-2／NEU阳性乳腺癌患者的疗效。关于胶质瘤的靶向分子治疗，也取得了重要进展。胶质瘤从始祖细胞发生、发展为胶质母细胞瘤的主要环节¨“”o 见图1：简要说明了始祖胶质瘤细胞发生、发展为胶质母细胞的主要过程和关键基因的变化。始祖胶质瘤细胞发生、发展为胶质母细胞瘤主要有两种起源，一种是以EGFR起源，直接发展为胶质母细胞瘤，另一种是以v53突变，发展为间

胶质瘤病理分类及诊断基础

胶质瘤病理分类及诊断基础各位专家，各位老师大家晚上好。先自我介绍一下，我是广东三九脑科医院病理科李海南医生。师从中山大学附属第一医院李智教授学习神经病理。李智教授是我们国内知名的神经病理专家，今天晚上，我把在这一年时间所学的跟大家做一个汇报，并谈谈我的体会，谈不上讲课，仅仅是我们病理跟影像的跨专业的一个交流，讲的不对的，请大家批评指正。今天晚上谈的内容有四个：第一个是胶质瘤2016版WHO的分类，第二，是病理医生在诊断胶质瘤的组织学要素，第三个，是我们诊断胶质瘤常用的免疫组化及分子检测的项目以及结果解读。第四个呢，是我们常见的各型胶质瘤的病理学诊断要点。谈新版WHO分类前，先把背景向大家介绍一下，在去年的六月，中枢神经系统WHO第四版的升级版，应该来说是引起了神经肿瘤界的巨大震动。因为这个升级版颠覆了以前我们很多认识，WHO分类，第三第四版就把分子遗传学写入其中，但没有作为其分类的条件。过去在我们临床工作当中，常常会发现一些这样的情况：明明病理诊断是二级的肿瘤，但是一年或半年就复发了，而有一些我们诊断的四级的肿瘤，患者却活上了五年甚至更长。这种情况让我们临床医生很困惑，病理医生也很困惑。第四版的升级版为了更好地反映肿瘤的生物学行为，就把分子生物学

引入了病理分类当中去。新版WHO的分类他的显著特点有哪一些呢？我们说传统的病理学诊断，主要是根据HE的染色镜下形态、电镜、免疫组化染色来分类。但是新版分类就把组织学形态和基因表型整合起来，是种整合诊断模式。因此说，新版WHO分类出来以后，脑肿瘤的病理诊断的是进入了无分子，不诊断的时代。新版的分类当中，大致的结构跟旧版是一样的，但是把毛星、毛粘、管膜下巨细胞瘤和多形黄瘤归入到另外其它星形细胞瘤的目录之下。星形细胞瘤的分类有增有减，ppt里红色的是新增的分类，绿色的是删除的分类。把纤维型星形细胞瘤、原浆型星形细胞瘤、大脑胶质瘤病、少突星形细胞瘤删除了。增加的分类包括上皮样胶质母细胞瘤，弥漫性中线胶质瘤和间变多形黄。除此之外，星形细胞瘤根据是否由IDH基因的突变分为IDH突变型、IDH野生型和NOS，IDH突变型是指肿瘤有IDH1或IDH2 的基因突变；IDH野生型，是指没有IDH基因突变；NOS，指的是目前没有条件检测，或者是虽然检测了但是效果不佳，不能够肯定IDH基因突变的情况。下面我们对删除的分类和新增的分类逐个介绍。首先，之所以删除纤维型星形细胞瘤，原浆型细胞瘤，第一、纤维性星形细胞瘤本身就是构成弥漫性细胞瘤的基本成分，因此没有必要再列出来。第二、原浆型星形细胞瘤与其他弥漫性细胞瘤，其实没有实质上的差异。其实更重要的是这两种星形细胞瘤在基因上，没有什么特殊

脑胶质瘤能彻底治愈吗

脑胶质瘤能彻底治愈吗脑肿瘤又被人们称之为脑癌，肿瘤有时候是恶性肿瘤，可能会变大危害到人的脑部。而有时候脑肿瘤可能还有转移的情况发生，所以说这样的情况治愈几率比较小。脑转移瘤能治好吗?一起来了解一下吧。脑肿瘤可能会对脑部神经产生压迫感，尤其是控制人们的视觉、嗅觉等都会出现问题，例如出现视觉模糊或者幻嗅。脑膜瘤来源于埋在上矢状窦两侧的蛛网膜绒毛的细胞(脑膜皮细胞)，占颅内所有原发性肿瘤的20%左右。多为良性，容易造成病人偏瘫等神经系统损害症状。脑膜瘤的常见症状如癫痫、头痛等，这些症状在脑膜瘤中常见，只是病程较短。那么，临床西医治疗脑膜瘤的方法主要有哪些呢? 化学药物治疗：对于患者来说可能手术治疗过后就会使用化学治疗，这种方法可以某种程度避免复发。由于多数药物不易透过血脑屏障，且多数肿瘤对化疗不敏感。因而，所选用的药物非常有限，常用的抗脑瘤药物有卡氮芥(BC-NU)、氯乙基环己烷亚硝脲(CCNU)。手术治疗：对于恶性肿瘤是必须要手术治疗的，因为切除脑肿瘤才能避免肿瘤长大严重压迫神经。良性的脑瘤如能完全切除，可获痊愈，不再复发。长在额、颞或枕部的胶质瘤，行脑叶切鳞也可取得良好效果，若肿痛不能全部切除，可部分切除，并作减压术。放射治疗：术后可进行放射治疗，以推迟复发时间，放射源多选择60Co-γ线，加速器高能X线，电子线等。其他治疗：激素治疗对减慢肿瘤的生长是否有效尚不能肯定，对复发的脑膜瘤不失为一个有希望的方法。西医治疗脑膜瘤虽然很直接，但是对病人的损伤是不可避免的，因此，专家建议无论西医如何治疗脑膜瘤，治疗脑膜瘤期间最好能联合上扶正类中药治疗，

这样不仅可以提高病人的免疫力，扶正固本，防止癌细胞的扩散和转移，还可以减轻西医治疗带给病人的副作用，使治疗效果更理想。脑胶质瘤能彻底治愈吗?上述就是有关脑转移瘤能治好吗的相关介绍，对于脑肿瘤这种疾病的几种治疗方法我们就了解到这里了，大家对于这种疾病一定要多了解，现在有不少人患有脑肿瘤的疾病，对于人身体的危害是很大的，需要及时治疗。原文链接：https://www.360docs.net/doc/81850037.html,/410njzl/2015/0814/229080.html

大脑胶质瘤的病理分型与化疗分析

大脑胶质瘤的病理分型与化疗分析摘要目的对大脑胶质瘤的分子病理分型以及化疗情况进行讨论。方法53例大脑胶质瘤患者，对其疾病情况进行回顾性分析，并对化疗情况进行讨论。结果53例患者中星形胶质细胞瘤39例，占73.6%，少突星形细胞瘤7例，13.2%，少突胶质细胞瘤6例，占11.3%，胶质母细胞瘤1例，占1.9%。结论大脑胶质瘤主要分为经典型和肿块型两种，其中病理分型多以星形胶质细胞瘤为主，医师在治疗中要根据患者的情况进行化疗。关键词大脑胶质瘤；病理分型；化疗大脑胶质瘤是一种原发性颅内肿瘤，本病治愈后复发率较高，且多为恶性肿瘤，对患者生命健康有着严重威胁。目前在临床中多采用放化疗的方式对本病进行治疗，为进一步研究大脑胶质瘤的分子病理分型与化疗效果，本院2012年4月～2014年4月成立肿瘤小组，对大脑胶质瘤的分子病理分型以及化疗情况进行讨论。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年4月～2014年4月收治的53例大脑胶质瘤患者，男27例，女26例，平均年龄（52±16）岁。患者入院后均行CT、MRI 检查，其中经典型肿瘤患者39例，肿块型肿瘤患者14例。 1. 2 扫描方式对两组患者进行CT、MRI扫描。MRI主要扫描T1WI、T2WI、轴位T1WI、FLAIR四个序列，所有患者均行增强扫描。CT则行常规扫描。 1. 3 病理检查患者术后将病灶送检，分别进行HE染色和免疫组化染色，采用电镜进行观察。 1. 4 观察指标对所有患者的病理分子分型进行统计，所有统计均由主治医师进行，同时将结果做好详细记录。 1. 5 统计学方法数据均采用SPSS17.0统计学软件进行统计处理。计数资料以率（%）表示，实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果对所有患者的病理分子分型进行统计，53例患者中星形胶质细胞瘤39例，占73.6%，少突星形细胞瘤7例，占13.2%，少突胶质细胞瘤6例，占11.3%，胶质母细胞瘤1例，占1.9%。见表1。CT仅有3例清晰提示病灶所在，而MRI则对所有患者病灶部位进行提示，CT检查中病灶显示情况与MRI检查比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要(全文)

中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要（全文）一、意义和背景制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个(类)患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。临床实践指南 (clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。二、前言脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme，GBM)。GBM 患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于 15 个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。

目前的 WHO 病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致 WHO 分级相同的个体间预后有着较大差异。基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后;并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤(少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤)还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近 10 年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。三、流行病学胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的 32％，占中枢神经系统恶性肿瘤的 81％。恶性胶质瘤的发病率为 (5 -8)/100 万，5 年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第 3 位。世界卫生组织 1998 年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是 34 岁以下肿瘤患者的第 2 位死亡原因，是 35 -54 岁患者的第 3 位死亡原因。

脑胶质瘤晚期病理变化过程详解

脑胶质瘤是临床常见的肿瘤疾病，当其恶化到晚期时，预示着病情进入了威胁期。此时很多病人及家属，由于缺乏医疗知识，不知脑胶质瘤晚期病理如何发展，认为只要病情到了晚期就等于死亡，为避免出现人财两失，病人只能放弃治疗，事实真的如此吗？我们通过脑胶质瘤晚期病理变化过程，来具体了解一下：由于脑胶质瘤肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6．67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。由于肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。下面是不同部位胶质瘤引发脑疝的病理变化。首先，幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。接着，更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。其次，中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后，压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。通过对脑胶质瘤晚期病理进展的详细介绍，我们可知脑胶质瘤虽然可怕，但与其它肿瘤一样，属于慢性疾病。当病情恶化到晚期时，病人还是有很多的治疗机会，以控制病情的进一步恶化，减轻病人痛苦，实现临床康复。临床上，手术、放疗、化疗与中医等都是常见的治癌方法。由于脑胶质瘤晚期，癌细胞扩散转移，手术与放疗等局部治疗无法控制游离癌细胞；长期遭受癌毒侵蚀，病人机体耐受力较差，身体虚弱，化疗缺乏选择性，具有严重的毒副作用，病人根本无法耐受。综合比较小，肿瘤专家建议选择药性温和、无毒副作用，注重标本兼治的中医治疗。在诸多的中医药疗法中，很多的肿瘤病人都首选，汲取中医药精髓的“三联平衡疗法”。该疗法作为中医界治疗肿瘤的旗帜，既能攻邪不伤正、扶正不恋邪，又能辩证施治，且具有不手术、不放化疗、不住院、无痛苦、无风险、无毒副反应，花费少等特点，通过对病人机体内环境的调节，可有效控制病情恶化，实现长期带瘤生存。脑胶质瘤晚期病理变化过程详解？通过上文的详细介绍，希望能够引起广大脑胶质瘤病人的重视。脑胶质瘤恶化到晚期，虽然不可避免的会给病人身心带去诸多痛苦，但并不意味着死亡。病人根据自身实际情况，选择科学合理的疗法，是减轻病人痛苦，延长病人生命的重要途径。

脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)

脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）脑胶质瘤诊疗规范（xx年版）一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子

病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H 3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航.功能神经导航.术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科.神经影像科.放射治疗科.神经肿瘤科.病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师

脑胶质瘤疾病分型及前沿疗法

脑胶质瘤疾病分型及前沿疗法疾病简介胶质瘤是一种发生在脑和脊髓中的肿瘤。胶质瘤发生于胶质支持细胞（神经胶质细胞，glial cells），这种胶质细胞围绕在神经细胞（nerve cells）周围并帮助它们发挥功能性作用。目前有三种类型的神经胶质细胞可以产生肿瘤。根据肿瘤中的神经胶质细胞的类型以及肿瘤的基因特征对胶质瘤进行分类，这样可以帮助预测肿瘤进展速度以及最有效的治疗方法。疾病分型 ●星形细胞瘤（Astrocytomas），包括星形细胞瘤（astrocytoma），间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）和胶质母细胞瘤（glioblastoma） ●室管膜瘤（Ependymomas），包括间变性室管膜瘤（anaplastic ependymoma），粘液性室管膜瘤（myxopapillary ependymoma）和室管膜下瘤（subependymoma）。 ●少突神经胶质瘤（Oligodendrogliomas），包括少突神经胶质瘤（oligodendroglioma），间变性少突神经胶质瘤（anaplastic oligodendroglioma）和间变性少突细胞瘤（anaplastic oligoastrocytoma）胶质瘤的症状表现胶质瘤的症状因肿瘤类型以及肿瘤的大小，位置和生长速度而不同。胶质瘤的常见体征和症状包括： 1、头痛、恶心或呕吐 2、脑功能混乱或下降、记忆丧失、性格改变或烦躁、平衡困难、尿失禁 3、视力问题、如视力模糊、复视或周边视力丧失 4、其他：言语困难、癫痫等胶质瘤的发病原因像大多数原发性脑肿瘤一样，胶质瘤的确切原因尚不清楚。但是不同于与外界频繁接触的器官的肿瘤，例如肺癌、肝癌、食道癌、胃癌等有可能因为外界的条件导致癌变，胶质瘤作为脑瘤的一种因为有血脑屏障（BBB, Blood Brain Barrier）的保护，很少有强证据证明其由外界条件导致癌变。而现在学术界偏向于认为胶质瘤等脑瘤是因为运气不好的基因突变产生癌细胞，最终发展成胶质瘤这种恶性肿瘤。