恶性肿瘤相关的高钙血症的认知与治疗

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高钙血症的诊断与处理

高钙血症的诊断与处理
甲状旁腺影像学检查可帮助确定甲状旁腺的位置、大小和形态,以及是否存在甲状旁腺肿瘤。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变,如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态,有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变,如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入,避免高钙食物,增加运动量,促进钙排出。
此外,定期监测血钙水平,并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法,可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症,肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症,肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂,并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗,如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis,或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水,以增加尿量,促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂,促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸,抑制骨吸收,降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在,可能会导致严重的并发症,如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检,及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外,应避免摄入过量的钙和维生素D,并保持健康的生活方式,包括均衡的饮食和适度的运动。

肿瘤引起高钙治疗方案

肿瘤引起高钙治疗方案

一、引言高钙血症是肿瘤患者常见的并发症之一,尤其在恶性肿瘤晚期患者中较为常见。

肿瘤细胞通过分泌细胞因子、激素等物质,导致机体钙代谢紊乱,引起血钙水平升高。

高钙血症可导致多器官功能障碍,严重时甚至危及生命。

因此,针对肿瘤引起的高钙血症,采取有效的治疗方案至关重要。

二、高钙血症的病因及诊断1. 病因肿瘤引起的高钙血症主要与以下因素有关:(1)肿瘤细胞分泌的细胞因子、激素等物质,如破骨细胞激活因子(Osteopontin,OPN)、甲状旁腺激素相关蛋白(Parathyroid Hormone-related Protein,PTHrP)等,可促进骨吸收,导致血钙升高。

(2)肿瘤细胞破坏骨骼,使骨骼中的钙离子释放进入血液。

(3)肿瘤患者因摄入不足、吸收不良、利尿剂、皮质激素等药物作用,导致钙排泄减少。

2. 诊断高钙血症的诊断主要依据以下指标:(1)血清钙浓度:血清钙浓度>2.58mmol/L(10.4mg/dl)可诊断为高钙血症。

(2)尿液钙排泄量:尿液钙排泄量>400mg/24h。

(3)影像学检查:可发现肿瘤侵犯骨骼、转移等。

三、高钙血症的治疗方案1. 一般治疗(1)保持充分的水分摄入,以促进钙的排泄。

(2)避免高钙饮食,如牛奶、奶酪等。

(3)适当限制蛋白质摄入,以减少钙的吸收。

2. 药物治疗(1)双磷酸盐类药物:如唑来膦酸、帕米膦酸等,可抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,降低血钙水平。

(2)降钙素:如鲑鱼降钙素、人工合成降钙素等,可抑制破骨细胞活性,降低血钙水平。

(3)利尿剂:如呋塞米、氢氯噻嗪等,可促进钙的排泄。

(4)皮质激素:如泼尼松、甲泼尼龙等,可抑制破骨细胞活性,降低血钙水平。

3. 放射治疗针对肿瘤侵犯骨骼、转移等引起的局部高钙血症,可行放射治疗。

放射治疗可减轻肿瘤细胞对骨骼的破坏,降低血钙水平。

4. 手术治疗对于肿瘤侵犯骨骼、转移等引起的局部高钙血症,可行手术治疗。

手术治疗可切除肿瘤、减轻骨破坏,降低血钙水平。

高血钙症的病因与治疗方法

高血钙症的病因与治疗方法

高血钙症的诊断方 法
血钙测定:血钙水平升高, 超过正常范围
甲状旁腺激素测定:甲状 旁腺激素水平升高,有助 于诊断甲状旁腺功能亢进
症引起的血钙升高
肾功能检查:肌酐、尿素 氮等指标升高,提示肾脏
病变
其他实验室检查:如肝功 能、血糖、血脂等指标可
能与高血钙症相关
骨密度测定:观察骨矿物 质含量,判断骨质疏松程
钙水平
手术指征:药物治疗无效或无法耐受药物治疗的患者 手术方法:甲状旁腺切除术、肾切除术等 手术效果:有效降低血钙水平,缓解症状,预防并发症 注意事项:手术风险较高,需严格掌握手术指征,术后需定期复查
药物治疗:使用降钙素、磷酸盐等药物降低血钙水平 饮食调整:减少摄入含钙高的食物,增加水分摄入 透析治疗:对于严重高血钙症患者,可以考虑透析治疗 手术治疗:在某些情况下,手术治疗可能是必要的

骨皮质厚度:观察骨皮质 是否变薄或增厚
骨小梁结构:观察骨小梁 是否清晰、排列是否整齐
脊柱侧弯:观察脊柱是否 出现侧弯或弯曲变形
定义:利用超声波显示器官和组织的形态和结构 适用范围:适用于高血钙症的诊断和监测 优势:无创、无痛、无辐射 注意事项:需要专业医生进行解读和诊断
诊断方法:通过CT和MRI检查,观察骨骼和软组织的变化,确定是否存在高血钙症。
保持健康的生活 方式,合理饮食、 适量运动、戒烟 限酒,提高自身 免疫力
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定期进行体检,及时发现并治疗高血钙症。 注意饮食健康,减少摄入高钙食品。 保持适当的运动,增强身体免疫力。 避免长时间暴露在阳光下,减少紫外线照射。
感谢您的观看
汇报人:XX
高血钙症的预防措 施
减少高钙食品的摄 入,如奶制品、豆 制品等

肿瘤患者的高钙血症,规范诊治要趁早

肿瘤患者的高钙血症,规范诊治要趁早

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肿瘤患者的高钙血症 ,规范诊治要趁早
文 陈壮 忠 ( 广州 中 医药 大 学 第 一 附 属 医 院 肿 瘤 中心 主 治 医 师 )
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高钙血症的诊断和治疗

高钙血症的诊断和治疗

高钙血症的诊断和治疗高钙血症是一种血液中钙离子浓度过高的疾病,常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、长期大量摄入钙质等情况。

高钙血症会造成多个器官功能障碍,严重的还会危及生命。

因此,正确诊断和治疗高钙血症非常重要。

一、诊断1. 临床表现高钙血症的症状是多样的,主要取决于血钙水平和发病原因。

一些患者可能没有任何明显症状,但是大多数患者会出现消化不良、尿频、口干、口渴、便秘、杵状指等症状。

严重的高钙血症还会引起精神状态异常、肾衰竭等。

2. 实验室检查实验室检查对于高钙血症的诊断至关重要。

需要进行测定的指标包括血清钙、血清磷、血清镁、尿常规、血尿素氮等。

值得注意的是,由于不同实验室的检测方法和标准不同,因此确定正常值和诊断标准需要参考实验室提供的参考范围。

二、治疗1. 治疗原发病高钙血症的治疗应该针对原发病进行。

不同的原发病所需的治疗方法不同,例如甲状旁腺功能亢进需要手术或用药物抑制甲状旁腺的功能,恶性肿瘤则需要针对性的治疗方案。

2. 药物治疗钙剂是治疗高钙血症的首选药物。

葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙等钙剂可以在短时间内将血钙水平降低。

但是,钙剂并不能治疗原发病,且存在副作用,因此需要在医生的指导下使用。

其他药物也可以用于治疗高钙血症,例如甲状旁腺素和胰岛素等药物可以降低血钙水平。

此外,积极治疗导致高钙血症的伴随症状也很重要,例如口渴可使用利尿剂治疗,便秘可使用轻泻剂等。

3. 治疗并发症高钙血症可能会引起多个器官的功能障碍,严重情况可能还会导致生命危险。

因此,治疗并发症非常重要。

例如,高钙血症可能会引起肾脏损害,需要积极治疗肾功能不全和血液透析等。

4. 饮食控制需要注意的是,高钙血症患者的日常饮食也有一定的影响。

患者应该尽量避免食用富含钙质的食物,例如奶制品、豆腐等。

同时,少食多餐,避免大量进食,有助于控制钙质的吸收。

总之,高钙血症是一种常见但是危险的疾病。

及时诊断和治疗非常重要,尤其是针对原发病的治疗。

除了药物治疗,饮食控制和治疗并发症也非常重要。

恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理-2019年文档

恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理-2019年文档

恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理高钙血症是肿瘤患者中最常见的代谢危象,10%- 20%患者在疾病的某个阶段发生,其影响多个器官的功能,并引起许多病理生理改变,要比肿瘤本身更易危及生命[1] 。

肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症的最常见机制[2] 。

血清钙浓度高于2. 75mmol/L 即为高钙血症。

高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、肌张力减低、嗜睡、反应迟钝、精神萎靡等神经系统症状以及厌食、恶心、呕吐、口渴、便秘等消化系统症状,并伴有肾功能损害等。

我科于2010年3月至2012年2 月共收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者38 例,现将临床护理要点回顾性报道如下。

1 对象与方法1.1 对象我科于2010 年3 月至2012 年2 月共收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者38例,男23 例,女15 例;年龄41- 79岁,中位年龄58岁。

其中肺癌15例,乳腺癌10例,淋巴瘤6 例,多发性骨髓瘤6 例,阴茎癌1 例,均经病理或细胞学证实的恶性肿瘤并经ECT和CT MR或PET/CT提示有骨转移。

既往均经手术、化疗、免疫治疗等。

血生化报告:血钙2. 75 - 4.84mmol/L。

均伴有不同程度的临床症状,12例恶心伴便秘,1 8例食欲下降,1 2例四肢乏力,6例表情淡漠伴肌张力减低,2 例出现肾功能损害。

1.2 方法回顾性分析本科2010年3月至2012年2月收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者的临床资料,并总结护理要点。

2 护理2. 1 病情观察住院期间应密切观察病情变化,如食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状。

加强护患沟通,注意观察患者的精神及意识状态变化,判断患者的记忆力、注意力、肌张力是否正常。

观察患者四肢活动耐力,严密观察生命体征及有无抽搐症状,记录24h 出入量。

注意监测血钙、血磷及血钾等电解质变化,防止发生低血钙及低钾。

2.2 用药监护2.2.1降钙素的护理降钙素主要通过干扰破骨细胞成熟而抑制骨重吸收,还能增加肾钙排泄,从而降低血钙。

恶性肿瘤伴高钙血症

恶性肿瘤伴高钙血症
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恶性肿瘤伴高钙血症
高钙血症的定义
血钙的正常值2.25-2.74mmol/L, >3.7 mmol/L可能引起高钙血症危象;因各种原因(80-95%为恶性肿瘤)导致导致血浆游离钙水平>2.7mmol/L所导致的一系列临床症状,包括胃肠道机能减退、神经肌肉应急性降低、心动过缓、T波增宽以及肾功能损害等等。
伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
3.若血磷<1mmol/L(3mg/dl)者,可选用磷酸盐:250mg磷,1次/6h,口服;若高钙危象,则予1500mg磷,1次/12h,静滴,直至血磷达2mmol/L(6mg/dl)。应监测血磷,注意异位钙化和肝、肾、骨髓毒性。 4.其他疗法:糖皮质激素对某些溶骨性恶性肿瘤所致的高钙血症有效,特别是血液系统的恶性肿瘤。高钙血症并发急、慢性肾衰者应予以透析治疗,降钙素与糖皮质激素合用亦可试用。吲哚美辛(前列腺素合成抑制剂)仅适于某些假性甲状旁腺功能亢进症者。
伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
2.抑制骨质再吸收 (1)二磷酸盐:阿仑膦酸钠 (福善美),10mg/d,口服,以抑制骨质吸收。帕米膦酸二钠,60mg溶于1000ml生理盐水中缓慢静脉滴注。 (2)降钙素:降钙素(合成鲑鱼降钙素,密钙息):5~10U/kg/d,加入500ml生理盐水中,缓慢静脉滴注(6h以上);降钙素(合成鳗降钙素,益钙宁),40U,肌注,2次/d,可根据血钙变化适当调整。 (3)普卡霉素:毒性较大,有为二磷酸盐取代之势。
伴肿瘤的高钙血症 – 注意
任何癌症病人若具多尿,意识改变,或消化道症状应评量有无高钙血症。 伴肿瘤的高钙血症易诱发洋地黄中毒,应警惕。 伴肿瘤的高钙血症有干扰抗利尿激素的作用,因此可以导致多尿和烦渴。明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高钙血症持续存在,肾功能将发生永久性的损害,特别是当血磷也升高时,高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎,肾结石也可发生。

高钙血症处理原则

高钙血症处理原则

高钙血症处理原则高钙血症是指血液中的钙离子浓度超过正常范围,一般认为是血钙浓度超过2.6mmol/L。

高钙血症可能由多种原因引起,如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物副作用等。

高钙血症的处理原则主要包括以下几个方面。

一、确定高钙血症的原因高钙血症的处理首先要确定其原因,以便有针对性地进行治疗。

常见的引起高钙血症的原因包括甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物副作用等。

通过详细询问患者的病史和进行必要的检查,可以帮助医生确定高钙血症的原因。

二、控制骨骼分解骨骼分解是导致高钙血症的一个重要原因。

当人体缺乏钙时,身体会从骨骼中释放出大量的钙来维持生理需要。

为了控制骨骼分解,可以采取一些措施:1.摄入足够的钙和维生素D,以保证骨骼健康;2.避免过度运动,以减少骨骼受损的风险;3.避免吸烟和过度饮酒等不良习惯,以减少对骨骼的伤害。

三、控制血钙浓度高钙血症的处理还包括控制血钙浓度。

一般来说,可以采取以下措施:1.增加尿液排泄量:通过增加尿液排泄量,可以促进钙离子的排泄。

可以采用利尿剂等药物来增加尿液排泄量。

2.抑制肠道吸收:通过抑制肠道对钙离子的吸收,可以减少血液中的钙离子浓度。

可以采用口服药物来抑制肠道吸收。

3.促进钙离子在体内沉积:通过促进钙离子在体内沉积,可以减少其在血液中的浓度。

可以采用药物来促进钙离子在体内沉积。

四、治疗原发病高钙血症通常是其他疾病的表现,因此治疗原发病也非常重要。

例如,如果高钙血症是由甲状旁腺功能亢进引起的,那么应该治疗甲状旁腺功能亢进;如果高钙血症是由恶性肿瘤引起的,那么应该治疗恶性肿瘤。

五、注意并发症高钙血症可能会导致一些严重的并发症,如肾结石、心律失常等。

因此,在处理高钙血症时需要注意预防并发症的发生。

1.预防肾结石:可以采用增加尿液排泄量、饮水量增加等措施来预防肾结石的发生。

2.预防心律失常:可以采用药物控制心律失常或进行电复律等措施来预防心律失常的发生。

六、定期随访对于高钙血症患者,需要定期随访以监测其血钙浓度和原发性疾患的情况。

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恶性肿瘤相关的高钙血症的认知与治疗恶性肿瘤患者中最常见并危及生命的代谢急症是高钙血症。

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高,血钙浓度>2.75mmol/L,当骨骼中动员出的钙离子水平超出了肾脏排泄的阈值就会发生高钙血症。

大约10%~30%的肿瘤患者会发生高钙血症,其发病率与病种相关,多发性骨髓瘤和乳腺癌患者中发病率最高,也常见于头颈部鳞癌、非小细胞肺癌、肾癌和宫颈癌;少见于前列腺癌、小细胞肺癌、胃癌和大肠癌。

高钙血症影响多器官功能,恶性肿瘤合并高钙血症的患者中位生存时间仅为3~4个月。

一般认为,血清钙在3.75mmol/L以上可发生高钙危象,处理不当将危及生命,应早期诊断并紧急治疗。

钙是人体含量最多的无机盐组成元素,在维持机体正常功能,特别是肌肉和神经运动以及凝血过程中起着重要作用,通过骨、胃肠道和肾脏的调节,血清钙离子通常维持在 2.12mmol/L~2.65mmol/L之间。

骨骼和牙齿是钙沉积的主要部位,储存了体内约90%的钙;骨骼通过不断的成骨和溶骨作用使骨钙与血钙保持动态平衡;胃肠道依据机体所需将钙从食物中吸收入血或排泄至粪便;肾脏通过重吸收细胞外液的钙后,重新入血及排泄尿钙,而维持体内血钙稳定。

甲状旁腺激素、维生素D和降钙素影响着血钙调节。

血钙浓度降低时,甲状旁腺激素分泌增加,刺激破骨细胞吸收骨基质并释放钙离子入血,同时还促进肾脏重吸收钙。

此外,低血钙时甲状旁腺激素还刺激1,25-二羟维生素D3合成增加,促进胃肠道吸收钙。

高血钙时,甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素,促进成骨细胞合成骨基质从而降低血中钙离子浓度。

肿瘤相关的高钙血症发病机制尚不完全清楚,目前认为有4种与发病有关的因素:①甲状旁腺激素相关蛋白,例如许多肿瘤(如肺鳞癌、肾癌、卵巢癌、子宫内膜癌和乳腺癌)释放甲状旁腺激素相关蛋白,与甲状旁腺激素相似作用于破骨细胞和肾脏,引起血钙升高,这是肿瘤高钙血症的最常见原因;②细胞因子,原发或转移瘤(如乳腺癌、骨髓瘤和淋巴瘤)可以产生细胞因子促进破骨细胞释放钙离子,从而引起血钙升高,许多可溶性破骨细胞活化因子都可以诱发骨的重吸收,这种机制常伴随有骨转移;③维生素D3,部分淋巴瘤介导1,25-二羟维生素D3合成增加,通过促进胃肠道钙吸收和增加破骨细胞活性使血钙升高;④异位甲状旁腺激素分泌极少见,有资料显示,除甲状旁腺癌外,异位甲状旁腺激素不是引起癌症高钙血症的常见原因。

上述一种或多种因素可能同时参与了高钙血症的形成。

高钙血症的临床表现几乎包括各个系统,极易与药物的不良反应或晚期肿瘤患者的衰竭症状、特别是中枢神经系统转移的表现相混淆。

轻度高钙血症常表现为疲劳、嗜睡、反射减退、虚弱、厌食、口渴、多尿、便秘;重度高钙血症常表现为呆滞、精神错乱、恶心、呕吐、脱水、昏迷;其他少见症状包括心动过缓、Q-T间期缩短、T波增宽、心律失常和P-R间期延长。

对怀疑高钙血症的肿瘤患者应进行血液检查,包括血清钙、磷酸盐、血尿素氮、肌酐等检查。

钙通常与白蛋白和球蛋白结合形成结合钙或者以离子钙的形式存在,只有离子钙在钙调节中发挥重要生理作用。

由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。

血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。

恶性肿瘤患者血清白蛋白严重降低时,正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度,因此,测定血钙时需要校正白蛋白水平。

酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。

高钙血症患者症状的严重程度不一定反应其自身血钙水平的高低,实际上临床表现与血钙升高的速度相关,重度高钙血症未及时处理将危及生命。

Twycross等建议有以下情况时应治疗高钙血症:①校正后血清钙>2.8mmol/L;②出现高钙血症症状;③首次出现或距上次出
现高钙血症有较长时间;④患者一般情况良好;⑤预期治疗可取得持久的效应;⑥患者愿意接受静脉注射和必要的血液检测。

轻度高钙血症(校正后血钙<3.0mmol/L)常无症状,有临床症状时可给予降钙治疗。

重度高钙血症者,即使患者肿瘤进展、预计生存期短暂,降钙治疗也可以显著改善症状。

通过水化和使用双膦酸盐可使90%以上高钙血症患者获得成功治疗。

同时,应停止使用一切可能引起血钙升高的药物,如噻嗪类利尿剂、维生素A和维生素D等。

影响肾血流的药物如非甾体类抗炎药、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等应避免使用。

如有可能,尽量做些最小程度的活动,活动可加剧高钙血症。

高钙血症是肿瘤患者最常见的危及生命的代谢急症,应早期诊断并尽快治疗。

通过水化和使用抑制骨溶解药物,高钙血症可得到有效控制,但肿瘤进展常造成其反复发生。

确诊高钙血症后须尽快开始治疗,代谢紊乱进展迅速引起严重症状,通常采用一种或几种治疗方法,包括水化、双膦酸盐、降钙素等。

单纯使用生理盐水水化可缓解轻度高钙血症,但血钙显著升高时即使大量水化也效果不佳,应加用双膦酸盐类药物。

此类患者易受液体负
荷增加的影响,因此输注期间需每天监测电解质。

推荐使用襻利尿剂(呋塞米)减轻容量负荷,同时可减少钙的重吸收。

使用双膦酸盐类药物前,需进行充分水化(每天至少2000ml生理盐水)。

目前常用的静脉双膦酸盐类药物有帕米膦酸二钠和唑来膦酸。

双膦酸盐抑制破骨细胞活性从而抑制骨吸收,但对甲状旁腺激素相关蛋白没有影响,其与羟磷灰石结合后被骨表面吸收,与之吸附达数周甚至数月之久,抑制羟磷灰石的溶解、降低血钙。

唑来膦酸的疗效更显著,但帕米膦酸二钠价格便宜且起效迅速。

临床通常选择静脉输注双膦酸盐类药物,口服膦酸盐吸收效果差。

降钙素可以迅速抑制骨的重吸收,给药后数小时内血钙降低。

降钙素的用法为2~8U/kg,皮下或肌肉注射。

但其长期疗效差于双膦酸盐。

应在给予降钙素的同时配合应用糖皮质激素,否则机体会很快产生抗体。

地诺单抗(denosumab)是一种特异性靶向核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的单克隆抗体,能抑制破骨细胞活化和发展,减少骨吸收,增加骨密度,预防骨相关事件(包括骨痛、病理性骨折、脊髓压迫症、高钙血症等)。

2011年,欧盟已批准地诺单抗用于治疗实体瘤合并有骨转移的
成人患者。

研究显示,与唑来膦酸盐相比,地诺单抗可以延长入组患者首发骨相关事件的时间和骨相关事件首发至再发的时间间隔。

对于近期已接受双膦酸盐治疗的持续或复发性高钙血症肿瘤患者,地诺单抗也能有效降低高血钙。

地诺单抗(denosumab)应用时可以皮下给药,对肾脏的影响较小勿需监测肾脏功能,但是该药价格昂贵,也会出现低钙血症和下颌骨坏死等严重的不良反应。

高钙血症是肿瘤患者最常见的危及生命的代谢急症,应早期诊断并尽快治疗。

通过水化和使用抑制骨溶解药物,高钙血症可得到有效控制,但肿瘤进展常造成其反复发生。

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