876 高钙血症诊治指南
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
高钙血症PPT医学课件
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
高钙血症基础与临床
要点∙高钙血症是一种常见的可治疗疾病。
如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡∙高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进∙双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法临床提示∙即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进∙急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗简介钙是生命所必需的。
它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。
钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。
钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。
只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。
细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。
体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。
血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。
使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。
1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。
校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。
示例一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的：校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。
病理生理学人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节：∙甲状旁腺激素∙降钙素骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。
甲状旁腺激素甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。
它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。
钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。
高钙危象的诊治要点
高钙危象的处理
5.其他 （4）抑制PTH合成与分泌的药物 甲氰米胍200～300mg，tid，普萘洛尔10mg，tid 消炎痛 25mg，tid （5）透析治疗
严重的电解质紊乱是致命的，除了常见的血钾、血钠异常 外，看报告单时也应该重视血钙的异常变化。
谢谢～
校正钙
准确的说,只有离子钙增高才算是真正的高钙 血症。但离子钙的测定需特殊检测仪器和标 本收集技术, 不如总钙测定法普遍, 所以在很 多医院, 都是用总钙作为高钙血症的初步判 断标准。 用校正钙指标克服白蛋白变化的影响: 校正钙(mmol/ L)=总钙+0.02(47 -白蛋白g/L)
高钙危象最常见的原因：
鉴别诊断
PTH 甲状旁腺B超 ：限制肠道钙的摄入，抑制骨钙释放，增加钙 自肾脏排出，补充足量水分，纠正电解质与酸 碱平衡失调，治疗肾功能衰竭（肾衰者多见低
钙高磷，但高钙危象患者可以导致急性肾衰）。
1、低钙饮食，给予富含草酸、磷酸盐饮食以减少肠道吸收 钙
高钙危象的处理
2、大剂量生理盐水（静脉和口服） 矫正病人严重失水，补充血容量及细胞外液不足，稀释血 钙 通过输入多量钠盐，增加尿钠排泄的同时增加钙的排出 开始每3～4小时静滴1升，24h应补给4～6升 3、应用排钠利尿剂（钙和钠协同排出） 常用速尿20 ～ 40 mg , 3 ～ 4 次/d , 或40 ～ 100 mg 静脉注射。 噻嗪类利尿剂禁用！
原发性甲状旁腺机能亢进 甲状旁腺素(PTH)过多, 促进溶骨作用, 又促进了维 生素D 的活化, 间接的促进了肠管对钙的吸收, 引起 高钙血症; 恶性肿瘤骨转移 肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子, 这种多肽因子 能激活破骨细胞, 引起高钙血症 较少见恶性肿瘤分泌类似PTH的多肽、维生素D中毒
高钙血症处理SOP
高钙血症处理SOP一、定义：高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。
按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。
二、抢救流程：医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。
明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。
护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。
配合医生及时开展治疗。
（一）一般处理1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。
2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。
3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。
4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。
（二）特殊处理1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。
可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。
大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。
强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。
2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。
高钙血症处理原则
高钙血症处理原则高钙血症是指血液中的钙离子浓度超过正常范围，一般认为是血钙浓度超过2.6mmol/L。
高钙血症可能由多种原因引起，如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物副作用等。
高钙血症的处理原则主要包括以下几个方面。
一、确定高钙血症的原因高钙血症的处理首先要确定其原因，以便有针对性地进行治疗。
常见的引起高钙血症的原因包括甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物副作用等。
通过详细询问患者的病史和进行必要的检查，可以帮助医生确定高钙血症的原因。
二、控制骨骼分解骨骼分解是导致高钙血症的一个重要原因。
当人体缺乏钙时，身体会从骨骼中释放出大量的钙来维持生理需要。
为了控制骨骼分解，可以采取一些措施：1.摄入足够的钙和维生素D，以保证骨骼健康；2.避免过度运动，以减少骨骼受损的风险；3.避免吸烟和过度饮酒等不良习惯，以减少对骨骼的伤害。
三、控制血钙浓度高钙血症的处理还包括控制血钙浓度。
一般来说，可以采取以下措施：1.增加尿液排泄量：通过增加尿液排泄量，可以促进钙离子的排泄。
可以采用利尿剂等药物来增加尿液排泄量。
2.抑制肠道吸收：通过抑制肠道对钙离子的吸收，可以减少血液中的钙离子浓度。
可以采用口服药物来抑制肠道吸收。
3.促进钙离子在体内沉积：通过促进钙离子在体内沉积，可以减少其在血液中的浓度。
可以采用药物来促进钙离子在体内沉积。
四、治疗原发病高钙血症通常是其他疾病的表现，因此治疗原发病也非常重要。
例如，如果高钙血症是由甲状旁腺功能亢进引起的，那么应该治疗甲状旁腺功能亢进；如果高钙血症是由恶性肿瘤引起的，那么应该治疗恶性肿瘤。
五、注意并发症高钙血症可能会导致一些严重的并发症，如肾结石、心律失常等。
因此，在处理高钙血症时需要注意预防并发症的发生。
1.预防肾结石：可以采用增加尿液排泄量、饮水量增加等措施来预防肾结石的发生。
2.预防心律失常：可以采用药物控制心律失常或进行电复律等措施来预防心律失常的发生。
六、定期随访对于高钙血症患者，需要定期随访以监测其血钙浓度和原发性疾患的情况。
高钙血症的原因与治疗
高钙血症的原因与治疗引言：高钙血症是一种常见的临床问题，由体内钙离子水平超过正常范围引起。
它可能是多种疾病或生理情况的结果，其中包括甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物引起的等。
本文将探讨高钙血症的主要原因以及可行的治疗方法。
一、高钙血症的常见原因1. 甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）是一种因为甲状腺过度活跃而导致代谢速率过高的情况。
这种情况下，甲状旁腺激素释放增加，通过增加肠道对钙吸收和肾小管对钙重吸收来提高血清钙水平。
2. 原发性甲状旁腺功能亢进：原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism）是最常见导致高钙血症的原因之一。
它由于单个或多个异常活跃的甲状旁腺导致血清钙水平升高。
这通常是由于甲状旁腺腺瘤的存在所致。
3. 恶性肿瘤：某些恶性肿瘤可以触发高钙血症，其中包括多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卵巢癌和前列腺癌等。
这些肿瘤会释放出一种叫做细胞因子的物质，它们会干扰正常钙离子代谢并导致血液中钙离子浓度的增加。
4. 药物引起的高钙血症：某些药物使用也可导致高钙血症，如利尿剂（例如氢氯噻嗪）、锂盐、维生素D及其类似物和激素替代治疗（如大剂量甾体激素）。
这些药物的使用可以影响肾小管对钙重吸收以及其他与钙代谢相关的机制。
二、治疗高钙血症的方法1. 治疗原发性甲状旁腺功能亢进：如果高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进引起，那么手术切除异常活跃的甲状旁腺组织是最有效的治疗方法。
手术可将血清钙水平调整到正常范围，并减少相关症状的发生。
2. 控制恶性肿瘤引起的高钙血症：对于恶性肿瘤患者，治疗应以抑制肿瘤为主。
在这种情况下，化学治疗、放射治疗和手术切除等不同治疗方法可以结合使用。
此外，还可以通过静脉给予液体来提高尿液产量并增加钙排泄。
3. 调整药物使用：如果高钙血症是由药物引起的，医生可能会推荐停用或减少使用该药物。
4. 其他治疗方法：如果无法解决高钙血症的原因或无法控制相关症状，医生可以采取其他措施来降低血清钙水平。
高钙血症
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高钙血症诊治指南(讨论稿)
一、概述
高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。
高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90％以上。
按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值2.75～<3 mmol／L(11～<12mg／dl)；中度为3～3.5 mmol／L(12～14 mg／dl)；重度时>3.5mmol／L(>14 mg／dl)，同时可导致一系列严重的临床征象。
当血钙水平>13.75 mmol／L(≥15 mg／dl)时称为高钙危象(也有认为高于14 mg／dl或16 mg／dl者)，系内科急症，需紧急抢救。
二、病因
导致高钙血症的原因很多，可归纳如下：
原发性甲旁亢
散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌
家族性：多发性内分泌腺瘤(MEN)I型和MENⅡa型
恶性肿瘤
局部溶骨性高钙血症(LOH)
恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM)
异位甲状旁腺激素分泌
内分泌疾病
甲状腺功能亢进症
嗜铬细胞瘤
肾上腺皮质功能减退症
肢端肥大症
血管活性肠肽瘤(VIP瘤)
肉芽肿疾病
结节病
组织胞浆菌病
球孢子菌病
结核
Wegener肉芽肿
放线菌病
念珠菌病
嗜酸细胞肉芽肿
硅植入，石蜡注射
药物诱导
维生素D中毒
维生素A中毒
噻嗪类利尿药
碳酸锂
雌激素和抗雌激素制剂
雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药)
茶碱
生长激素
铝中毒(慢性肾功能衰竭时)
其他
制动(尤其在生长期儿童或Paget病患者)
急性和慢性肾功能衰竭
家族性低尿钙高钙血症
乳碱综合征
全胃肠外营养
婴儿特发性高钙血症
慢性活动性肝病
三、临床表现
高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2.75～3 mmol／L时，大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3.5～4 mmol／L时，几乎都出现高钙危象。
不同疾病所致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有：
①消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。
②泌尿系统：多尿、烦渴、多饮。
长期高钙血症可导致。
肾钙盐沉着而发生肾结石，肾钙化，钙化性肾功能不全，进而发展为肾功能不全，尿毒症。
脱水常见，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等因素所致。
③神经系统：情绪低沉，记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。
重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。
④心血管系统：心动过速或心动过缓，心律紊乱，传导阻滞，心跳骤停，心电图示QT间期缩短，T波增宽，血压增高，易发生洋地黄中毒。
⑤钙沉着于组织器官：眼球结膜充血、角膜浑浊。
钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。
当血钙高于或等于3.75 mmol／L时，多数患者病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。
四、鉴别诊断
首先确定高钙血症是否确实存在。
需多次重复血钙测定以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高钙血症；还需注意患者有否脱水及血浆蛋白浓度升高。
高钙血症一经确立，应鉴别原因：临床表现重症、急性的，很可能是恶性肿瘤。
如果PTH测定值高，则支持为原发性甲旁亢；如果PTH测定值低，则需根据病史、体征、各种实验室化验及影像学检查仔细筛查原发恶性肿瘤病灶。
此外，以下检查也利于甲旁亢和恶性肿瘤的鉴别：低磷血症：甲旁亢常见，恶性肿瘤时少见；血碱性磷酸酶值升高：甲旁亢伴骨病变时常见，且可明显升高，肿瘤时少见，除非有骨转移病变；甲旁亢时可出现高氯性酸中毒，氯／磷比值>33，而恶性肿瘤可致低氯酸性代谢性碱中毒。
其他病因所致的高钙血症一般血钙水平升高不十分明显，药物引起者有明确的用药史。
五、治疗
治疗高钙血症最根本有效的办法是查明病因和去除病因，甲旁亢需手术治疗，甲旁亢并高钙危象时，一方面进行纠正脱水和降钙素的抢救；另一方面对病变甲状旁腺抓紧定性和定位检查，一旦诊断明确，即急诊手术，挽救生命。
肿瘤者酌情施予手术、化疗和放疗，控制原发病、立即停止使用导致高钙血症的药物，制动患者尽可能增加负重锻炼等。
对高钙血症的治疗取决于血钙水平和临床症状。
通常对轻度高血钙，无临床症状的患者应及时查明原因，一般不积极采取控制血钙的措施；对有症状、体征的中度高血钙患者，需立即进行治疗，然而对于无症状的中度高血钙，需根据病因决定是否治疗和采取何种治疗，如果是可治愈的甲旁亢，则控制高血钙应比对预后很差的恶性肿瘤更为积极。
在血钙>3.5 mmol／L时，无论临床症状轻与重，均需立即采取有效措施纠正高钙血症。
主要措施如下：
(一)扩容、促进尿钙排泄
1．生理盐水：高钙危象时易引起脱水，需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。
开始24～48 h
每日持续静点3000～4000 ml，可使血钙降低0.25～0.75 mmol／L。
生理盐水的补充一是纠正脱水，二是通过增加肾小球钙的滤过率及降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收，使尿钙排泄增多。
但老年患者及心、肾功能不全的患者使用时要特别慎重。
心功能不全的患者可同时从胃肠道补充盐水。
2．利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿。
速尿可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。
速尿应用剂量为20～40 mg静脉注射；当给予大剂量速尿加强治疗(80～120 mg每2～3小时)时，需注意水和电解质补充，最好能监测中心静脉压、血及尿电解质，以防发生水、电解质紊乱。
由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对禁忌。
(二)抑制骨吸收药物的应用
1．双膦酸盐：静脉使用双膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方法。
高钙血症一经明确，必须尽早开始使用，因为双膦酸盐起效需2～4 d，达到最大效果需4～7 d，约60％～70％患者血钙能降至正常水平，效果可持续1～4周。
帕米膦酸钠：推荐剂量为30～60 mg溶于500 ml液体中，4 h一次性静脉点滴。
副作用为静点当日有肌肉酸痛，部分患者次日出现暂时性发热，偶有暂时性白细胞降低、轻度无症状低钙及低磷血症。
效果呈剂量依赖性，重危患者可予90 mg。
肾功能损害者忌用。
2．降钙素：抑制破骨细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。
起效快，但效果不如双膦酸盐显著。
使用降钙素2～6 h内血钙可平均下降0.5 mmol／L，但不能使大多数患者的血钙水平降至正常。
常用剂量为：鲑鱼降钙素2～8 U／kg，鳗鱼降钙素0.4～1.6 U／kg，均为皮下或肌肉注射，每6～12小时重复注射，停药后24 h内血钙水平回升。
重复注射时应酌情增加剂量，如应用同一剂量的降钙素不能达到首次注射的降血钙效果，有逸脱现象。
降钙素的使用非常安全，少数患者仅有暂时性的轻度恶心、腹痛、肌痛及面色潮红。
将降钙素与二磷酸盐联合使用，能够迅速和大幅度地降低血钙水平，且效果持久。
(三)糖皮质激素：通过多种途径达到降血钙水平的目的，如抑制肠钙吸收、增加尿钙排泄等，适用于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高钙血症，也用于治疗维生素D或A中毒或肉芽肿病导致的血钙水平升高。
通常对实性肿瘤或原发性甲旁亢引发的高钙血症无效。
常用剂量为氢化可的松200～300 mg每日静点，一般3～5 d。
(四)其他
1．透析：使用低钙或无钙透析液进行腹透或血透，治疗顽固性或肾功能不全的高钙危象，可迅速降低血钙水平
2．活动：卧床的患者应尽早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。