病毒性肝炎讲义抗病毒治疗
病毒性肝炎全科医学教材 ppt课件
单股线状正 双股环状有缺
链
口
负链上四个
ORF
1
10个3亚型
HCV
HDV
HEV
89年 Chroo 黄病毒科
包膜 核心 （55nm）
77年 Rizzeetto 卫星病毒科
89年
Reyes 杯状病
毒
缺陷病毒
( 同 HAV ）
(依赖HBsAg复制） (32-
（36nm）
34nm)
RNA （ 9.4 ） 单股线状正
上肝性脑病或其他重型肝炎表现，为急性肝衰 竭； • 15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭； • 慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢 加急性（亚急性）肝衰竭。 • 慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢 性肝衰竭。
• 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 • (1)慢性迁延性肝炎：急性肝炎迁延半年
以上，但总的趋势是逐渐好转；只有少数 转为慢性活动性肝炎。 • (2)慢性活动性肝炎：病程超过半年，各 项症状明显，慢性肝炎表现（肝肿大，质 地中等以上，伴肝掌、蜘蛛痣、毛细血管 扩张或肝病面容。进行性脾肿大，肝功能 持续异常，并可伴有肝外器官损害等特 征）。
大球形颗粒
管形颗粒
小球形颗粒
图 HBV三种颗粒，电镜，负染×120000
• 大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒， 又称Dane颗粒。
图 HBV球型颗 粒 图 HBV三种颗粒模式图
• Dane分为包膜与核心两部分。 包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪 核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和 HBeAg，是病毒复制的主体。
（三） 重型肝炎（肝衰竭）
本型约为全部病例的0．2％-0．5％，但病死 率甚高，5型肝炎均可发展为重型肝炎。
病毒性肝炎防治知识讲座
临床表现
01
02
03
急性肝炎
起病较急，出现发热、乏 力、食欲减退、恶心呕吐 等症状，部分患者可能出 现黄疸。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、肝区疼 痛等症状，部分患者进展 为肝硬化或肝癌。
重型肝炎
病情严重，可能出现肝衰 竭、出血、感染等并发症 ，甚至危及生命。
02
病毒性肝炎的预防
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
疫苗接种
甲型肝炎疫苗
预防甲型肝炎病毒感染， 适用于儿童和易感人群。
乙型肝炎疫苗
预防乙型肝炎病毒感染， 适用于新生儿、儿童和易 感人群。
丙型肝炎疫苗
目前尚无丙型肝炎疫苗， 但可通过预防传播途径来 降低感染风险。
预防措施
保持个人卫生
心理调适
保持乐观心态，积极配合治疗，增强战胜疾病的信心。
饮食护理
营养均衡
01
保证摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质
，以满足身体需求。
控制脂肪摄入
02
适当控制脂肪摄入，尤其是减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
禁酒戒烟
03
肝炎患者应绝对禁酒，避免吸烟，以免加重肝脏负担。
生活护理
个人卫生
保持室内空气流通，勤洗手、洗脸、洗澡，养成良好的卫生习惯 。
ERA
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏病变为主的传染病。
分类
根据病原学不同，病毒性肝炎可 分为甲型、乙型、丙型、丁型和 戊型等类型。
传播途径
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染水源和食物经口摄入而传播。
性传播和血液传播
内科护理学讲义—病毒性肝炎病人的护理
第五章传染病人的护理第五节病毒性肝炎病人的护理本节考点：病因、流行病学、.病原学意义、护理。
病毒性肝炎简称肝炎，是由多种嗜肝病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病，肝炎病人有甲型、乙型、丙丁戊型，甲型、戊型主要表现为急性肝炎。
一、病因及流行病学：主要经粪-口传播的有甲型和戊型肝炎；主要经血液传播的有乙型、丙型及丁型肝炎；母婴传播也是乙型肝炎重要传播途径。
二、临床表现：潜伏期：甲型肝炎5-45天，平均30天；乙型肝炎30-180天，平均70天；丙型肝炎15-150天，平均50天；丁型肝炎28-140天；戊型肝炎10-70天，平均40天。
1.急性肝炎：分为急性黄疸型和急性无黄疸型肝炎。
2.慢性肝炎：病程超过半年。
3.重型肝炎。
4淤胆型肝炎。
5.肝炎后肝硬化。
三、辅助检查（一）血清检查：丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝功能检测中最为常用，是判定肝细胞损害的重要指标。
（二）肝炎病毒病原学检测：1.甲型肝炎：血清抗HA V-IgM是甲肝病毒近期感染的标志，是确定甲型肝炎最主要的标记物；血清抗HA V-IgG见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HA V的病人，为保护性抗体。
2.乙型肝炎：表面抗原（HBs-Ag）阳性见于乙肝病毒感染者；HBV感染后3周血中首先出现HBs-Ag；表面抗体（抗HBs-）阳性见于预防接种乙型肝炎疫苗后或过去感染HBV 并产生免疫力的恢复者；HBeAg一般只出现在HBs-Ag阳性的血清中，HBeAg阳性提示HBV复制活跃，传染性较强。
核心抗原（HBcAg）主要存在于受感染的肝细胞核内；乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）和DNAP均位于HBV 德核心部分，是反映HBV感染最直接、最特意和最灵敏的指标，两者阳性提示HBV的存在、复制、传染性强；HBV DNA 定量检测有助于抗病毒治疗病例选择及判断疗效。
四、治疗原则（一）隔离甲、戊型按照肠道传染病隔离3-4周，乙丙丁按照血源性传染病及接触传染病隔离。
病毒性肝炎预防知识讲座
汇报人：XXX 202X-XX-XX
contents
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的预防措施 • 病毒性肝炎的治疗 • 病毒性肝炎的预防与管理 • 病毒性肝炎的误区与澄清 • 总结与展望
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏病变为主的传染病。
总结与展望
总结
病毒性肝炎是一种常见的传染病，主 要通过血液、母婴和性接触传播。
病毒性肝炎的早期发现和治疗对于控 制病情和预防并发症至关重要。
预防病毒性肝炎的关键措施包括接种 疫苗、避免不安全注射和输血、注意 个人卫生和饮食卫生等。
提高公众对病毒性肝炎的认识和预防 意识是预防和控制病毒性肝炎的重要 措施。
疫苗接种
接种甲型和乙型肝炎疫苗是预 防病毒性肝炎的有效手段，应 按照国家免疫规划进行接种。
健康教育
通过开展健康教育活动，提高 公众对病毒性肝炎的认识和预 防意识，减少感染风险。
饮食卫生
保持食物清洁，避免食用不洁 、未煮熟或半生的食物，以降 低感染甲型和戊型肝炎的风险 。
个人卫生
勤洗手，注意口腔、鼻腔、眼 睛等部位的卫生，避免与他人 共用餐具、毛巾等个人物品。
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化或肝癌。
重型肝炎
病情严重，可能出现肝衰 竭、昏迷等症状，甚至危 及生命。
02
病毒性肝炎的预防措施
疫苗接种
甲肝疫苗
甲肝疫苗能有效预防甲型 肝炎，建议儿童和易感人 群接种。
病毒性肝炎防治知识讲座
病毒性肝炎防治知识讲座主讲：韩家跃时间：2015年7月19日病因病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA 病毒。
己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。
近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。
临床表现1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。
（1）黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。
（2）黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。
（3）恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。
2.慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。
常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：（1）轻度病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。
（2）中度症状、体征，居于轻度和重度之间者。
肝功能有异常改变。
（3）重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。
实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。
病毒性肝炎抗病毒治疗
干扰素治疗慢性乙型肝炎的治疗剂量、疗程、疗效 • 采用两种方法：①干扰素3～5MU/次，每周3次，皮下 或肌肉注射；②干扰素3～5MU/次，每日1次，连续1 个月后改为隔日1次。 • 疗程应根据疗效而定，治疗3个月后如病毒复制指标 （HBeAg、HBV DNA阳性）阴转或滴度下降，ALT复 常，可延长至6～12个月。如无效可改用其他抗病毒 治疗。 • 干扰素治疗慢性乙型肝炎的近期疗效（即治疗结束后 HBeAg/抗HBeAg血清转换，HBV DNA阴转、ALT复 常）约为30%～50%，而远期疗效（停药后1年）约 为20～40%。干扰素治疗慢性乙型肝炎目前还只能是 抑制乙肝病毒复制而缓解肝脏炎症活动，延缓肝纤维 化的进程，降低肝癌的发生率，提高患者生活质量。
1、HBsAg(乙肝表面抗原) 它是乙肝病毒的外壳物质，本身没有传染性。 它的阳性往往提示有完整的病毒颗粒存在。 2、 抗-HBs(乙肝表面抗体，HbsAb) 它是HBV自然感染人恢复期出现的 抗体，此时HBsAg自然消失了。它的存在提示人对乙肝有了抵抗力。 3 、HBeAg(乙型肝炎e抗原) 它产生于病毒内部，可分泌血液中，e抗原 阳性提示病毒有活动，而且是具有传染性的指标。 4 、抗-HBe(乙肝e抗体，HBeAb) 是人体针对e抗原产生的一种蛋白物质， 阳性结果提示病毒的传染性变弱，病情已处于恢复阶段。但另一种情况 可能是乙肝病毒发生了变异，此时血清中无HBeAg，但可产生抗-HBe， 出现这种情况就需要查HBV-DNA来判定是否还有病毒存在。 5 、抗-HBc(乙肝核心抗体，HbcAb) 这种抗体分IgM和lgG两种：抗 HBc-IgM阳性提示病毒活动，有传染性;抗HBc-IgG阳性提示为以往感染， 无传染性，不需抗病毒治疗。 其他，HBV-DNA是病毒的遗传基因，存在于病毒的核心部位，它的阳 性和HBeAg阳性意义基本是一致的。因此，目前公认的抗病毒治疗是否 有效，主要是以HBeAg和HBV-DNA的阴转或定量的明显减少为指标。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎的治疗方法
病毒性肝炎的治疗方法病毒性肝炎是由病毒引起的肝炎疾病，经常伴有恶心乏力、肝痛的症状，严重情况下会发展成为肝硬化，更有甚者变为肝癌，病毒性肝炎分为五种类型，每种类型都是由不同的病毒感染所致，下面就来看看病毒性肝炎的治疗方法。
★1.一般治疗急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。
慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。
★2.抗病毒治疗急性肝炎一般不用抗病毒治疗。
仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。
①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。
隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。
丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。
②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物，具有抗HBV的作用。
口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。
长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV 的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。
③泛昔洛韦：是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。
本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。
④其他抗病药物：如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。
★3.免疫调节剂常用的有：①胸腺素α1（日达仙）有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。
②胸腺素参与机体的细胞发生免疫反应，诱导T淋巴细胞的分化成熟，放大T细胞对抗原的反应，调节T细胞各亚群的平衡。
③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。
★4.导向治疗新的免疫治疗（如DNA疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。
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普通INFa与长效IFN
• 注射后半哀期4~6小时,峰值期3~8小 时,24小时血清中已不能测到
• PEG与IFN结合延长半衰期,有效峰值达一周,注 射次数一减少,持续抗病毒疗效提高
Effect of Pretreatment HBV DNA Levels on HBeAg Loss
病毒性肝炎抗病毒 治疗
精品
抗乙肝病毒艰难性 和
治疗的长期性
HBV复制
• 细胞中HBV的感染过程
CCCDNA
共价闭合环DNA
• 一般35--50天
• cccDNA构象变化后与核蛋白 结合其半衰很长
• HBV基因分型
• A,B,C,D,E,F,G,H八个型
地坛医院155例分型
? 3% A 1%
• 在食物中常作为增稠剂,在注射用药物中 常作为缓释剂
• 无毒性的中性物,可以多分子线状或多分 支状聚合,
• 进入体内无抗原性,主要在肝内分解聚合 为单分子或小分子聚合体可从肾排出,不 在体内分解代谢
PEG
• 和肽类蛋白质结合后可延长半衰期,增加 溶解度,
• 减少被结合的蛋白质的抗原性,和不易被 水解
HBsAg
HBeAg HBVDNA
ANT-HBe
Ant-HBs
0 1 2 3 4 5 6周 12月 24月
急性乙肝, 病期2-3个月, ALT下降至正 常3倍左右, 黄疸己消退, 但HBsAg仍阳 性, 可能转入慢性(约10%), 即开始应用 干扰素治疗, 有可能减少慢性化。
HBeAg阳性慢性乙肝的治疗 疗效
Response (%)
60
56%
IFN alfa-2a 4.5 MIU tiw PEGASYS® qw
50
38%
40 30 20
36% 24%
20%
10
n=13 n=27
0
5 – <8.5
n=34 n=97 8.5 – 11
0% n=3 n=15
>11
Log10 HBV DNA
不同ALT水平的应答
越南、太平洋群岛（波利尼西亚） • D型：地中海盆地、中东、印度 • E型：非洲 • F型：美洲原住民、波利尼西亚 • G型：美国、法国
慢性乙肝诊断越来越难
S基因变异HBsAg阴性者约1.8% 32例血清排除各种肝炎和肝病10例
血清HBV DNA阳性乙肝
亚临床活动性慢乙肝
α-干扰素的抗病毒的作用机理
干扰素治疗后5年累积HBeAg、HBsAg 转阴率明显高于对照组
1.0
HBeAg
0.8
HBsAg
累积清除率
0.6
0.4
0.2
0.0 0
实线：治疗组 虚线：对照组
月
12
24 36
48 60 72
84
96
Peg-IFN 治疗HBV
派罗欣 PEGASYS 佩乐能 PEGINTRON
PEG即Polyethylene Glycol 聚乙二醇
HBeAg转阴 HBsAg转阴 HBV-DNA转阴
干扰素 剂
33%
7.8%
37%
安慰
12% 1.8% 17%
HBeAg阴性慢性乙肝的治疗疗效
干扰素 HBV DNA– ALT复常 6个月 12个月 治疗结束时反应 60-90% 50-75%
随访结束时反应 10-15% 20-25%
干扰能10MU 3/W 治疗慢性乙肝 治疗结束时HBeAg转阴数
B+C 15%
C 51%
B 30%
A B C B+C ?
D,E,F = 0
HBeAg-,抗Hbe+乙型肝炎
• B,C,型容易产生前C和C基因变异 • 亚洲主要为 B,C,型, • 亚洲HBV变异,HBeAg阴性,抗HBe阳性
乙型肝炎中,前C变异约40%,C启动子 变异约30% • 我国约20%~25% • 对IFN较耐药
一是调节机体免疫, 促使产生HBV特异细胞毒T 细胞(CTL) 促进细胞膜MHC-1的表达, 使TCL更 易杀伤病毒感染的靶细胞。
二是IFNα和细胞膜上干扰素受体-1 结合 1.诱导2’-5’ 寡腺苷酸合成酶 去诱导RNA
酶L活化, 水解mRNA, 抑制病毒蛋白的合成； 2.通过活化蛋白激酶(PKR), 磷酸化起始因
存在问题
• 对重型肝炎,肝硬化,肝储備能力不足者 应用受到限制
• ALT过高者(免疫清除过强) • 对有白细胞血小板明显减少者 • 有自身免疫性疾病者 • IFN不良反应严重者
HBV复制
• 细胞中HBV的感染过程
贺普丁
贺普丁优缺点
1. 口服方便 2. HBV DNA下降速度快 3. ALT、AST复常率高 4. 组织炎性反应和纤维化减轻 5. 可用于重症肝炎 6. 需长期服用 7. 耐药变异率随疗程延长而增加
HBV DNA 型与病情关系
• Hajime Sumi
585例慢乙肝 B型比C型自然HBeAg易
转抗Hbe
P<0.01
肝组织HBeAg转阴 B多于C
P=0.022
• Chun Tao Wai
B型比C型对 IFN应答率高,较易
HBeAg血清转换
前C和C区双变异的 C型比B型多
HBV基因型的分布
• A型：西欧、北欧、北美、中非 • B型：东南亚、中国、日本 • C型：中国、日本、韩国、朝鲜等远东地区
子(Eif-2a), 使起始因子无功能, 阻断了mRNA 翻译的启动, 抑制病毒蛋白的合成。
干扰素抗病毒机制示意图
+
TH
IFN
+Байду номын сангаас
_
诱予RNA酶L活化 PKR磷酸化Eif-2a
Tc
+
NK
+ MHC I
cccDNA
前基 因 逆转录m酶RNA
mRNA
细胞核
负链DNA
凋亡
HBV颗粒
细胞膜
胆红素
急性乙型
ALT
Response (%)
IFN alfa-2a 4.5 MIU tiw PEGASYS® qw
50
45
40
35
30
27%
25
20
15
11%
10
5
n=9 n=22
0
0 – <2 x ULN
22%
7% n=29 n=77 2 – <5 x ULN
29% 25%
n=12 n=42 5 x ULN
* HBeAg loss, HBV DNA <500,000 copies/mL, ALT normalisation
•
检测例数
转阴数
•
60
28
•
%
46.7
HBV基因分型
30
25%
25
IFN alfa-2a 4.5 MIU tiw
Response (%)
20
15
10
5
n=16
0
Genotype B
6% n=32
Genotype C
* HBeAg loss, HBV DNA <500,000 copies/mL, ALT normalization