肠屏障功能障碍的研究现状与展望
肝硬化肠屏障功能障碍研究进展
６７６综述主垦生笪医缝金处整垒盛垫盟至１２星笙！§鲞筮查翅肝硬化肠屏障功能障碍研究进展杨丹红１．一。
叶再元２关键词：肝硬化；肠屏障；细菌移位；肠源性内毒素血症中图分类号：Ｒ６５７．２；Ｒ６３１＋．１文献标识码：Ａ文章编号：１００７—６９４８（２００９）０６—０６７６—０３肠道防御系统包括微生物屏障、免疫屏障、机械屏障和化学屏障，在维护肠功能中起重要作用。
正常情况Ｆ，肠屏障能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠擘扩散拿机体内。
在肝硬化、严重感染、蓖症急性胰腺炎、创伤、休克、烧伤、营养不良、免疫抑制等情况下，肠道细菌及内毒素发生移位，可导致多脏器功能障碍。
肝脏门静脉系统接受来自肠道的血液，与肠道关系密切，已有学者提ｆ｝ｊ“肠Ｊ扦轴”概念。
Ｉ肝硬化与肠屏障功能障碍肝硬化患者存在免疫功能的紊乱，如免疫细胞数日减少，尤以ＣＤ３、ＣＩＭＴ淋巴细胞数馒下降最明显；免疫细胞功能下降，如外周血中分泌ＩＦＮ—ｒ、ＩＬ一２１１Ｉ｛Ｉ型ＣＤ３阳性细胞比例减少；ｌＩＩＬ清中细胞闪子变化使Ｔｈｌ／＇ｌ＇ｎ２免疫失衡…。
免疫功能紊乱使肝内Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞对内毒素清除能力减退，肝功能进行性衰竭。
肝硬化阶段存在门脉高压血症及血流动力学紊乱，表现为高动力循环状态，体内的Ｅｌ＂一１（血管内皮素）、血管紧张索Ｉｉ、抗利尿激素、内毒素水平浓度较正常人高，肠血流缓慢，黏膜下毛细血管和静脉扩张淤血，肠黏膜充血、水肿、糜烂，削弱了肠道屏障功能，使通透性增加。
肠道微牛态系统失衡，肠道菌群失调，细菌移位，并发肠源性内毒素血症。
由于门静脉回流，肝脏又成为“菌毒”移位的首要受害器官，脂多糖又激活肝星状细胞分泌细胞网子产生炎症反应，引起细胞因子级联反应，进一步加重肝脏的损伤及病情进展。
两者互为因果，处于互相“促衰”的恶性循环。
２肝硬化阶段肠黏膜屏障病理生理改变２．１肠黏膜形态与超微结构的变化肠道机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞问紧密连接、上皮基底膜、黏液下同有层等构成，肠黏膜细胞问的连接及肠动力是维持肠黏膜屏障功能最重要的因素之一。
肠功能损害的保护研究现状
的研究 ， 逐步探索出一系列的有效措施 。
１ 肠 内营养
代谢， 减轻肠 黏膜 损害 。但 小剂 量 的多 巴胺 作用 时 间较 短， 停药后作用 即消失 ， 而且还会增 加组织 氧消耗量 和代 谢率， 加重 组织 缺 氧 ， 于其 临 床应 用仍 在 进 一步 研 究 对
中。
近年来 ， 随着对 肠屏 障功能 障 碍机制 理解 的 不断 深
苏可 明显降低猪 的病 死率 ， 且肌 酐激 酶和 乳酸脱 氢酶 而
水平 明显低于常温组 。Ｄ ｒｓ ｕｕｕ等 通过对猪非控 制性失
诱 导肠上皮细胞及 外周 血单 核细 胞热 休克 蛋 白的表 达 、 降低 肠道通透性 等方式保 护肠 功能 。 目前 已有 口服 Ｇ ｎ ｉ
血性休克模型 的研究 认为 ， 限制性 液体 复苏较 足量 液体
肠道正常菌群 构成 了肠 道屏 障 中的生 物屏 障 ， 对于 防止细菌移位起着重要 的作 用。在严重 创伤 、 烧伤 、 休克 等应激状态下 ， 内微生态 平衡破 坏 ， 生菌群 间的相互 肠 共 制约作 用失 调 ， 致病 菌大量 繁殖 ， 使 生物 屏障受损 ， 可导
致肠源性感染的发生 。微生态制剂 具有调 节肠 内微 生态
入， 人们逐 渐发 现肠 内 营养可 通过 对肠 黏膜 上皮 细胞局 部营养 、 激作用 ， 进肠 上皮 细胞 的生长 和修复 ， 刺 促 同时 可增加肠道血流 、 促进肠道 蠕动和肠道 内 ｓｇ 、 ＩＡ 黏液 的分 泌， 使肠道 固有 菌正 常生 长 ， 而减少病 原体在肠 道上皮 从 细胞的粘附 ， 维持 肠黏 膜上 皮细 胞结 构和 功能起 着重 对
《 沈阳部 队
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７ ・ ３
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综
肠道屏障分析报告
肠道屏障分析报告1. 引言肠道屏障是指位于肠道黏膜表面的一层阻挡物质渗透的屏障。
它在维持肠道健康和预防疾病方面起着重要的作用。
本报告将从以下几个方面对肠道屏障进行分析，包括肠道屏障的功能、影响因素以及保护肠道屏障的方法。
2. 肠道屏障的功能肠道屏障具有多项重要功能，包括：2.1 防止有害物质进入血液循环肠道屏障通过紧密连接的上皮细胞和黏膜层，阻止有害物质如细菌、毒素和过敏原进入血液循环。
这有助于预防感染和过敏反应的发生。
2.2 保护免疫系统肠道屏障是免疫系统的一部分，它能够识别并排除有害物质，同时促进有益菌群的生长。
通过维持肠道微生态平衡，肠道屏障有助于调节免疫反应，并预防免疫疾病的发生。
2.3 促进营养吸收肠道屏障通过调节营养物质的吸收，确保身体获得足够的营养。
它能够选择性地吸收营养物质，同时排除有害物质，从而维持体内环境的稳定。
3. 影响肠道屏障的因素肠道屏障的完整性和功能受多种因素的影响，包括：3.1 饮食饮食是影响肠道屏障健康的重要因素。
高纤维饮食、富含益生菌的发酵食品和抗炎食物有助于维持肠道屏障的完整性。
相反，高脂肪、高糖和加工食品可能破坏肠道屏障，增加有害物质的渗透。
3.2 环境因素环境因素如污染物、药物和化学物质等也会影响肠道屏障的健康。
暴露在有害物质中可能导致肠道屏障的破损和功能障碍。
3.3 生活方式生活方式习惯如缺乏运动、长时间的压力和失眠等也与肠道屏障的健康密切相关。
这些因素可能导致肠道屏障的破坏，增加炎症和疾病的风险。
4. 保护肠道屏障的方法保护肠道屏障对于维持肠道健康至关重要。
以下是一些保护肠道屏障的方法：4.1 健康饮食保持均衡的饮食对肠道屏障的健康至关重要。
建议摄入足够的膳食纤维，增加富含益生菌的发酵食品和抗炎食物的摄入。
4.2 避免有害物质避免摄入高脂肪、高糖和加工食品等有害物质，减少暴露在污染物和化学物质中的时间，有助于保护肠道屏障。
4.3 健康生活方式保持适度的运动，有效应对压力，保证充足的睡眠，对于保护肠道屏障起到积极的作用。
《2024年缺血性脑卒中患者肠道屏障功能与神经功能缺损程度及近期预后的相关研究》范文
《缺血性脑卒中患者肠道屏障功能与神经功能缺损程度及近期预后的相关研究》篇一一、引言缺血性脑卒中（IS）是一种常见的神经系统疾病，常常伴随着不同程度的神经功能缺损，且患者的近期预后状况差异较大。
除了神经系统的直接损伤，近年来研究指出，脑卒中后机体的内环境稳定亦会受到影响，特别是肠道屏障功能的改变可能对患者的预后产生重要影响。
本文旨在探讨缺血性脑卒中患者肠道屏障功能与神经功能缺损程度及近期预后的相关性。
二、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者的临床资料。
根据患者的肠道屏障功能指标、神经功能缺损程度以及近期预后情况，进行相关性分析。
三、研究结果1. 肠道屏障功能与神经功能缺损程度的关系通过对缺血性脑卒中患者的肠道屏障功能指标（如肠黏膜通透性、肠道菌群等）与神经功能缺损程度（如NIHSS评分）的对比分析，我们发现肠道屏障功能的损害程度与神经功能缺损程度呈正相关。
具体来说，肠道屏障功能越差的患者，其神经功能缺损程度往往越严重。
2. 肠道屏障功能与近期预后的关系在分析肠道屏障功能与患者近期预后（如3个月内的死亡率、病残率等）的关系时，我们发现肠道屏障功能的好坏对患者的近期预后具有重要影响。
具体而言，肠道屏障功能较好的患者，其近期预后往往较好，反之则较差。
3. 影响因素的进一步分析在进一步分析影响肠道屏障功能与神经功能缺损程度及近期预后的因素时，我们发现年龄、糖尿病史、感染等因素均会对患者的肠道屏障功能和神经功能产生影响。
同时，治疗时机和治疗方法的选择也会对患者的近期预后产生重要影响。
四、讨论本研究表明，缺血性脑卒中患者的肠道屏障功能与神经功能缺损程度及近期预后具有密切的相关性。
肠道屏障功能的损害可能导致机体内环境的不稳定，进而加重神经功能的损伤。
同时，肠道屏障功能的保护可能对改善患者的近期预后具有积极的作用。
因此，在缺血性脑卒中的治疗过程中，除了关注神经系统的直接治疗外，还应重视肠道屏障功能的保护和调理。
炎症性肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展
导细胞免疫 反应 ，ｈ Ｔ ２介导体液反应 。血液循 环和肠 道细胞
１ ３ 生物屏 障的改变 ． １ ３ １ 相关细菌感染 ．． 长期 以来 ， 肠道 副结核 分支杆菌 感 染 与 Ｉ Ｄ发 病 的关 系是 Ｉ Ｄ病 因学 的研 究热 点 。Ｃ ｄｍ Ｂ Ｂ ￣ｏｉ 及 Ｓ ｎｅ ｎ等研 究提示 副结核 分支杆 菌与 Ｃ ａｄ￣ｏ Ｄ相关 ， 也 但 有研究 表明肠道 副结 核分支杆 菌感染 与 ＩＤ发病没 有明显 Ｂ 的关联 ， 例如 ， 副结核分 支杆菌高感染率 的农场 ， 场家庭 在 农 的 ＩＤ的发病率 并不高 ； 分支杆 菌药 物对 Ｃ Ｂ 抗 Ｄ治疗无 效。
还有报 道麻 疹病 毒 、 李斯特菌 、 巨细胞病 毒与 Ｉ Ｄ有关 ， Ｂ 但都
没有定 论。现有学者发现小 鼠感染 肝螺杆菌后发生 ＩＤ， Ｂ 为 ＩＤ病原学 的研究提供 了新 的思路 。 Ｂ Ｉ３ ２ 菌群失调 ．． 一些研究已使用多种方法发现 ＩＤ患者 Ｂ
素， 即是在遗传物质基础 ， 由于抗 原刺激 和体 内免 疫系 统的
激活 ， 各种环境因素相互作用而引起的慢性肠 道炎症 。反应 异常主要 与 Ｔ ｈ亚群有 关 ， 主导炎 症 的活动 与消退 。Ｔ ｌ介 ｈ
与健康对照者 比较粪便 中细菌 的构成不 同， 且在活动期 与缓 解期也有差异 。Ｌｎｋｎ 等发现 ， Ｄ患者 的粪便菌群 中， ｓｅ ｓ Ｃ 真 杆菌和消化球菌数量增多 ， 而双歧杆 菌数减少 。在 Ｕ Ｃ患者
种耐受被打破 。
Ｇ ｓｌ 等研 究发 现 ，Ｂ ａｓ ｒ ｅ ＩＤ患 者肠标 本 中的 紧密连 接呈 现偏 离、 破碎 和紊乱 ， 上皮紧密连接 出现功 能异 常 ， 而导致肠 肠 从 上皮通透性增加。此外 ， 炎症 因子引起的炎症反应也可造成 通透性改变。Ｂ ｒｅ…等研 究表 明 ， Ｄ患者肠 黏膜 炎性 因 ｅｋｓ Ｉ Ｂ 子（ 如 Ｆ 、 Ｎ 释放增加 ， ． Ｉ 一） Ｆ 导致肠黏膜上皮 的通透性升 高， 大分 子物质 的转运增多 ， 而削弱了肠黏膜的屏障功能 。 从
肠屏障功能损伤机制及其临床检测方法研究现状
-专家论坛-DOI：10.16689/11-9349/r.2020.04.006肠屏障功能损伤机制及其临床检测方法研究现状1尉浩斌,2张小丹,2李苏宜C新乡医学院研究生院，河南新乡453003；2中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）肿瘤营养与代谢治疗科，合肥230031）摘要：肠道作为机体的消化器官，除了具有消化吸收和蠕动功能外，还具有内分泌、免疫调节和黏膜屏障功能。
生理状态下的肠屏障功能可消化和吸收营养物质、有效防止机体内环境受到有害物质的侵害,保障机体内环境稳定，由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障共同组成。
肠屏障功能损伤机制复杂，临床上多种因素可直接或间接破坏肠屏障功能，这些因素包括严重感染、创伤、烧伤、肠梗阻、急性胰腺炎、重度营养不良、重度失血、失液、长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂、电离辐射、放疗、化疗等。
这些因素可从一个或多个方面造成肠屏障功能损伤,导致肠内病原微生物及其代谢物经门静脉和淋巴系统纵向易位入血,引发菌血症和毒血症，严重时可导致全身炎症反应综合征和多系统器官功能衰竭。
目前检测多采用血液中D-乳酸的水平、二胺氧化酶、内毒素等来评估肠屏障功能。
临床工作中应予重视肠屏障功能障碍的治疗。
本文对肠道屏障及其损伤发生的机制，诊断和治疗方法进行综述。
关键词：肠屏障功能;二胺氧化酶;内毒素;D-乳酸Research status of the mechanism of intestinal barrier function injury and its clinical detection methods1Yu Haobin（（Zhang Xiaodan（2Li Suyi1Graduate School of Xinxiang M edical College,Xinxiang453003,Henan,China;2 D epartment of Tumor Nutritioo and Metabolic Therapy,The First Affiliated Hospital o f USTC,Division of Life Sciences and Medicine,Universito of Science and Technology of China, Heei030031,Anhui,ChinaAbstrach:As the digestive organ of the body,the intestinal tract not only has the functions of digestion,absorption and peristalsis,but also has the functions of endocrine,immune regulation and mucosal baricr.Thc intestinal baricr function under physiological conditions can digest and absorb nutrients,effectively prevent thc internal environment fom being haaned by haanful substances,ensure t he stabbity of interna environment,it consists of mechanict barier,immune barier,chemical barier and biologicalba r ier.Themechanism ofintestinalba r ierfunction damageiscomplex,and avariety ofclinicalfactorscan directly or indirectly damageintestinalba r ierfunction,including severeinfection,trauma,burn,intestinalobstruction,acutepancreatitis,severe malnutrition,severeblood lo s,fluid lo s,long-term application ofbroad-spectrum antibioticsorimmunosuppre s iveagents,ionizing radiation,radiotherapy,chemotherapy,etc.Thesefactorscan lead to impaired intestinalba r ierfunction in oneormoreways,causing verticaltranslocation ofintestinalpathogenicmicroorganismsand theirmetabolitesinto theblood through theportalvein and lymphatic system,causing bacteremiaand toxaemia,and in severecases,leading to systemicinflammatory responsesyndromeand multi-system organ failure.At present,the level of D-lactic acid,diamine oxidasc and endotoxin in blood ac mostly used to evaluate the intestina ba r ierfunction.A t ention should bepaid to thetreatmentofintestinalba r ierdysfunction in clinicalwork.In thispaper,the mechanism,diagnosis and treatment of intestinal barier and its ipury ac reviewed.Key words:Intestinal barier function;Diamine oxidase;Endotoxin;D-lactic acid肠道是消化、吸收食物中营养物质的重要器官，同时也将随食物进入消化道的微生物及其代谢产物、致敏物质等阻隔在肠腔内，由肠道所形成的这道屏障就是肠道屏障。
中医药治疗肠黏膜屏障功能障碍研究近况
中医药治疗肠黏膜屏障功能障碍研究近况【关键词】肠黏膜肠屏障功能障碍中医药疗法综述文献肠黏膜屏障功能障碍(intestinal mucosal barrier dysfunction)是指各种诱因引起的肠黏膜损伤、萎缩，肠道通透性增加及菌群失调，肠黏膜屏障功能(IBF)受损，肠道细菌可通过肠黏膜到达肠系膜淋巴结，并进一步侵犯远处脏器，导致内毒素易位和肠道细菌移位，诱发和加重全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征［1，2］。
完整的肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、生物屏障与免疫屏障四方面共同构成。
肠黏膜屏障功能障碍的临床症状以腹痛、腹泻、排黏液脓血便为主，多伴有食欲下降、恶心呕吐、里急后重、腹部胀气、发热及营养不良等症状，目前尚未有公认的诊断标准。
现代医学治疗主要有营养支持、促进肠黏膜修复、补充益生菌及益生素、抗内毒素、抗氧自由基和细胞因子等方法，其治疗费用较高，副作用大，不易被接受。
中医药对肠黏膜屏障具有很好的保护作用，现就中医药对肠黏膜屏障功能障碍的研究现状综述如下。
1 病因病机肠黏膜屏障功能障碍常在一些原发疾病基础上诱发产生，这些原发疾病包括有炎症性肠病、急性胰腺炎、肝硬化失代偿期、梗阻性黄疸、严重烧伤、创伤、危重病休克、肠道肿瘤、长期应用抗生素或免疫抑制剂、长期全胃肠外营养及食物过敏等。
这些病理因素均可导致肠黏膜缺血—再灌注损伤、蛋白质营养不良、肠上皮细胞及局部免疫功能受损、肠道菌群失调和肠动力障碍等病理性改变，使得肠黏膜屏障功能障碍，从而诱发BT和肠源性内毒素血症发生［3］。
中医学虽没有肠黏膜屏障功能障碍之名，但根据其主要症状可归属于泄泻、腹痛、便血等疾病范畴，其病位在肠，与肝、脾、肾有关。
中医学认为，正气不足是其发病的内因，外感病邪是诱因，所谓“正气存内，邪不可干”、“邪之所凑，其气必虚”。
早在《内经》中已有论述，它提出本病发病的原因是“脾病者，虚则腹满肠鸣，飧泄食不化”，诱因是“饮食不节，起居不时，阴受之……阴受之则入五脏……入五脏则腹满闭塞，下为飧泄，久为肠澼”。
肠道屏障功能评估方法的现状及研究进展
肠屏障功能的重要手段。目前检测ＬＰＳ的方法主要采用鲎试 剂偶氮显色法，近来有ＬＰＳ测定仪应用于临床，使检测更为 方便。 ４二胺氧化酶的测定
二胺氧化酶（ｄｉａｍｉｎｅ ｏｘｉｄａ．ｓｅ，ＤＡＯ）存在于哺乳动物的黏 膜上层或绒毛上层细胞中，大部存在于小肠黏膜，以空回肠活 性最高，极少部分存在于子宫内膜绒毛或胎盘中。ＤＡＯ是具有 高度活性的细胞内酶，可将腐胺氧化成氨基丁醛，并进一步环 化成吡咯啉，其活性与绒毛的高度和黏膜细胞内核酸和蛋白质 的合成密切相关。正常人血浆中含鼍很低，当肠黏膜由于各种 原因受损时，进入肠细胞间隙淋巴管和毛细血管，使血浆中 ＤＡＯ升高，因此测定血中的ＤＡＯ活性可间接的反映肠道黏膜 的完整性和损伤程度。Ｐｅｎｇ等¨副认为血浆ＤＡＯ活性是评价 烧伤患者肠黏膜状态的关键指标之一。黎君友等¨刊通过测定 多种创（烧）伤动物模型和烧伤患者血ＤＡＯ活性，发现严重创 伤后的前２４ ｈ即见血ＤＡＯ显著升高，表明创伤早期即有肠黏 膜屏障功能的损伤，且血浆ＤＡＯ的变化与ＬＰＳ、血乳酸（Ｌａｃ）、 Ｄ－乳酸、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、Ｌ／Ｍ和组织病理变化一致，但以 ＤＡＯ更快速敏感，提示ＤＡＯ可作为判断肠黏膜屏障功能的敏 感指标。吕艺等闺１通过采用夹闭大鼠肠黏膜上动脉模型，发 现急性肠缺血可引起肠黏膜和血中ＤＡＯ明显变化，并且这种 变化可先于肠黏膜不可逆缺血性损伤，有可能成为早期诊断肠 缺血的预警指标。Ｉ）ＡＯ的测定方法有以下几种：（１）“Ｃ（３Ｈ） 腐胺测定法，是一种放射性的测定方法，有较高的灵敏度；（２） 分光光度法，目前国内应用最多的一种方法，由黎君友等旧¨改 良，此法具有简便、经济快速、结果稳定、重复性好的特点；（３） 夹心ＥＬＩＳＡ法，用免疫组织化学方法检测血中的ＤＡＯ含量。 ５肠道细菌易位
化疗引起肠道屏障功能障碍的机制及其防治研究进展
化疗引起肠道屏障功能障碍的机制及其防治研究进展王圣子，王杰，陈超上海中医药大学附属普陀医院，上海200062摘要：肠道屏障包括肠黏膜的机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障，它们通过识别致病信号、做出免疫应答、控制炎症反应、容纳协调菌群来达到肠道的稳态。
化疗是恶性肿瘤术后的辅助疗法之一，但是化疗药物同时容易引起肠道屏障功能障碍，出现一系列的消化道反应。
化疗引起肠道屏障功能障碍的机制包括：损伤肠道黏膜增加肠道通透性、损伤肠道免疫屏障诱发炎症反应状态、引起肠道菌群失调等。
目前，临床主要通过修复受损肠黏膜、补充肠内营养、调节肠道菌群、应用抗氧化剂以及中医药治疗来防治化疗引起的肠道屏障功能障碍。
关键词：肠道屏障功能；肠道通透性；化疗；炎症反应；肠内营养；肠道菌群；粪便菌群移植；中医药；抑郁doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.023中图分类号：R574.4文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0088-04肠道不仅承担着消化和吸收肠内营养、水、电解质等功能，同时还具有肠道屏障功能。
肠道屏障包括肠黏膜的机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障。
机械屏障是肠道屏障最重要的组成部分，主要由肠黏膜的黏液层、肠上皮细胞及其细胞间的紧密连接构成，通过分离肠道菌群内外环境、抵御有害物质进入肠腔、维持肠道通透性来保障肠道的稳态；化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、黏液、胆汁以及各种消化酶、溶菌酶等物质构成，具有润滑肠道、保护肠黏膜免受细菌和炎症因子侵蚀的作用；免疫屏障主要由肠道上皮淋巴细胞、固有层淋巴细胞、派伊氏结、肠黏膜分泌的免疫球蛋白及相关淋巴细胞等构成，能够诱导机体产生免疫应答，刺激分泌黏液量，使肠道抵御外来刺激；生物屏障主要由肠道内的正常菌群构成，能够抵御病毒细菌侵入并为肠黏膜提供营养物质。
这四个屏障在肠道稳态中发挥不同的作用，共同抵御细菌、毒素的侵入，维持肠道的相对稳定和生理功能。
肠屏障功能障碍的研究现状与展望
１２ ２ 细胞 调亡 ．．
Ｙａｕ ａ等 发 现 重症 急 性胰 腺 ｓｄ ］
炎 （ ＡＰ 模 型 腹水 中含 某 种体 液 因子 ， 因子 能 加 Ｓ ） 该
速肠 上皮 细胞 调亡 ， 致 肠通 透性 增加 。 导
的主要原 因 。Ｇｕ ｒｅ ａｎ ｒ等 总 结 近 年 文 献 后 认 为 ，
生 细菌移 位 的机 制 之 一 。西 沙 必 利 及 普 奈 洛 尔 均
可减少 肝 硬 化 腹 水 大 鼠肠 道 细 菌 过 度 生 长 及 细 菌
肠道 通过 时 间延 长 ， 菌 过度 生长 是 肝 硬 化 患者 发 细
１２３ 他 ．．
动 物研 究 发 现 ， 总 管 结 扎后 ， 胆 肠绒
毛萎缩 ， 中央乳 糜 管扩 张 ， 端 回肠 黏 膜 下 水肿 ， 末 这 些 变化 均 导 致 肠 黏 膜 通 透 性 增 高 。 有 研 究 认 为 胆
曹海 军 陈李 华
摘要： 肠屏 障功能 障碍正 日益 受到 关 注 ， 多种 疾 病 均 可 引起 肠 屏 障功 能 障碍 ， 促使 细 菌移 位 ， 重 原 发 加 病， 形成 恶性循 环 。此 文就肠屏 障功能 障碍 的发 病 机制 、 测方 法和 治疗措施 进展 作 一综 述 。 检 关键 词 ： 屏 障 ； 菌移位 ； 肠 细 营养
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Ｓｎ ５在实验动物体内灌注同位素标记的白 ｕ 等［ ｊ
蛋 白， 测定其从血 中漏到豁膜间质或肠腔的量来评 价内皮屏障通透性， 或从肠腔漏至血中的量评价上 皮屏障通透性 。 ３ 治疗措施
糖等。Ｍ ｈｒ等仁 对内毒素血症小鼠研究显示， ｎ ｔ ’ ａａ ‘ 口
局部应用 Ｓ Ｄ能降低死亡率 ， Ｄ 缩短住 院时间， 减少 耐药菌感染。而 Ｂ ｒｔ ‘对 ２ 例烧伤儿童进行 ｒ ａｅ 等〔二 ３ ５ 了随机双盲试验 ， 认为 Ｓ Ｄ治疗并不能减少肠道和 Ｄ 创面细菌繁殖 ， Ｓ Ｄ治疗后腹泻发生率增加。 且 Ｄ 饮食中添加益生菌既改善营养状态和肠赫膜
导的结肠炎症过程 中，一 Ｏ基因缺失小鼠结肠组织 ５Ｌ 学损伤程度较对照组显著减轻 ， 并证实 ５Ｌ 一 Ｏ抑制 剂齐留通（ｉｕｏ 可降低肠道通透性， ｚｔｎ ｅ ｌ ） 对炎症性肠
在危重疾病和手术应激后明显增加。Ｐ ｇ ‘发 ｎ ｅ 等［ ］ ０
现 Ｇｎ ｌ 可降低血浆 Ｄ Ｏ水平 ， Ａ 逆转烧伤所致肠通
影响肠屏障功能。Ｎ Ｏ还可形成亚硝酞基复合物致 肠豁膜脂质过氧化损 伤。线粒体亚硝基化能致细 胞呼吸抑制和肠上皮细胞调亡。另外 ， 非钙依赖型 ＮＯ合酶也在炎症刺激时上调 ， 提示与上皮细胞完 整性破坏有关 。 ５脂氧化酶（一Ｏ 催化花生 四烯酸转化为 白 ５Ｌ ） 一
三烯， 后者是强有力的炎症介质。Ｍ ｚ 等困发 ｚ ａ ｎ ｏ
富含 Ｆ Ｓ的饮食通过增加派伊尔氏淋巴结 中淋巴 Ｏ 细胞的数量而改善肠 道免疫功能。也有专家持异
议，ｌ ｎ ２在烧伤患者中发现，Ｏ 虽与粪便 Ｏｇ 等〔 ｉ ｕ ］ ０ ＦＳ
中双歧杆菌的增加呈正相关 ， 但该物质并不改善烧 伤患者肠屏障功能和临床参数 ， 如住 院时间、 面 创 感染率、 并发症等。 ３３ 炎症介质和调亡抑制剂 ．
３１ 免疫营养 ． 免疫营养包括特定营养成分， 如精氨酸、 谷氨 酞胺（ ｌ 、一 脂肪酸等， Ｇｎ 。３ ） 均可改善重症患者的免
疫功能 。
Ｇ 既是核昔酸生物合成的前体， ｎ ｌ 又是重要的 能量底物。小肠摄取循环中 ２ ％一３ ％的 Ｇ ， ０ ０ ｎ ｌ并
Ｍａｚｎ 〕 ‘ ｚ 等〔发现二硝基苯磺酸盐（ Ｎ Ｓ 诱 ｏ Ｄ Ｂ）
是评价烧伤患者肠私膜状态的关键指标之一。
内 Ｓ人血后促进肝脏合成内毒素结合 毒素（Ｐ Ｌ）
蛋白（ Ｂ ）Ｌ Ｐ能促进 Ｌ Ｓ与 Ｃ １ 结合。对肝 Ｌ Ｐ ，Ｂ Ｐ Ｄ ４ 硬化患者， 血清 Ｌ Ｐ Ｂ 测定周是检测细菌移位简单可
行的方法 。 ２ ３ 其他 ．
பைடு நூலகம்
Ｊｎｅ ’随机对照研究了ＩＵ的两组患者， ｏｇ 等〔 ４ 〕 Ｃ 发现
现，一Ｏ对小肠上皮细胞紧密连接和 ２ ５Ｌ 种相关蛋白 （ｃ ｕｉ与ｚｎｌｏｃ ｄｎ１的功能有调节作用。 ｏｃ ｄ ｌ ｎ ｏｕ ｃ ｕｅ一） ａ ｌ １２２ 细胞调亡 Ｙ ｕａ ．． ｓ ａｄ 等叫发现重症急性胰腺 炎（Ａ ） Ｓ Ｐ 模型腹水中含某种体液因子， 该因子能加 速肠上皮细胞调亡 ， 导致肠通透性增加。 １２３ 其他 动物研究发现， ．． 胆总管结扎后， 肠绒 毛萎缩 ， 中央乳糜管扩张， 末端 回肠茹膜下水肿 ， 这 些变化均导致肠薪膜通透性增 高。有研究认 为胆 汁酸抑制细菌过度生长； ｏ ａ 等川认为胆汁及 但 ｇｔ ａ 其中的 ５ ｇ 一 Ａ和胆固醇对勃膜完整性及通透性起保 Ｉ 护作用。另外 ， 脊髓损伤、 酗酒 等均可导致肠壁通 透性增加。 １３ 宿主免疫防御功能减退 ． 免疫 系统 改变也 与细 菌移 位 相关 。Ｓ ｈ ｅ ｅ ｏｒ ｆ 等闭发现大鼠 ７ ％肝切除后 ， ０ 肝脏网状内皮系统功 能受损 ， 汁流量减 少及肝脏 急性期 蛋 白合成 受 胆 损， 引起细菌移位。Ｉ ｍ 等叫发现肝硬化小 鼠 ａ ｎ 盯ａ 肠上皮内淋巴细胞 ＩＮ 了减少， Ｆ一 有丝分裂能力下降 和特异性抗体减少 ， 进而扰乱了宿主免疫防御机制。
肠道 Ｎ Ｏ产量可作为细菌移位生物学定量标志
物。 ａｃ等〔 通过测定动物回 Ｎ ｉ ‘ ｙ ’ 口 肠亚硝酸盐和硝酸
盐含量来分析肠道 Ｎ Ｏ产量 ， 临床上多用硝酸还原 酶法检测血清 Ｎ Ｏ水平。
的完整性〔 ， １ 又改善肠道免疫功能仁 ， “ 〕 ’ 且有抑制真 ７ 〕 菌作用，〕 ” 。益生素能选择性刺激肠 内益生菌的生
４ ７ ３
广泛， 有 较 高 敏 感 性 （４ ， 特 异 性 不 高 具 ９ ％） 但 ７ ％） （５ 。也有学者通过 ２ ４ｈ尿酚红（ Ｓ ） Ｐ Ｐ 排泄率
测定肠道通透性叫。 ２２ 外周血检查 ． 二胺氧化酶（ Ａ ） Ｄ Ｏ 可以使组胺和多胺脱去氨
基， 在小肠翻膜中活性最高， 与肠核酸和蛋白合成
透性增加。Ｖ ｌ ｃ 等［ 认为Ｇｎ ｅｓ ａｏ １ ’ 〕 ｌ可能通过一些胞
内介质 ， Ｃ ＭＰ和 Ｃ Ｚ ， 如 Ａ ａ十 改变紧密连接通道的选
病小鼠的肠道起保护作用。Ｓ ｎ 、 ｕ 等川认为 Ｐ Ｆ拮 Ａ 抗剂来昔帕乏（ ｘ ａ ｎ 通过抑制细菌移位和微 ｅｐ ） ｌ ｉ ａｔ ｆ
血栓形成 ， 维持细胞屏障 的完整性 ， 减少局部炎症 反应或减少 活化 白细胞 中 Ｐ Ｆ的释放。Ｙ ｕ ａ Ａ ｓ ａ ｄ
作者单位：１０３ 浙江大学医学院附属第一医院消化内科 ３００
口服一定量乳果糖 （ ） Ｉ 和甘露醇 （ 后 ， Ｊ Ｍ） 测定 尿 中两者之间的比值称为尿 Ｌ Ｍ 比。该检查应 用 ／
万方数据
国际消化病杂志 ２（ 年 １ ０ ７ ２月 第 ２ 卷 第 ６期 Ｉｔ ＤｇＤｓ Ｄ ｃｒ ｅ ２ ， ０７ Ｖ ｌ ７ Ｎ ．６ 〕 ７ ｎ Ｊ ｉ ｉ， ｅｅ ｂｒ ５ ２０ ， ｏ ｎ ．２ ， ｏ
洁剂（Ｄ ） Ｓ Ｄ 可根除潜在致病需氧菌群， 且保留固有
厌氧菌群。经典 Ｓ Ｄ方案包括 ：１局部用药 ： Ｄ （ ） 口服 非吸收抗生素， 主要包括多豁菌素 Ｅ 妥布霉素和两 、 性霉素 Ｂ （ ） ； ２ 静脉用 药： 头抱 唾肪。前 者常用，
膜结构改变相关。Ｐｎ 等［ 认为血浆 Ｄ Ｏ活性 ｅｇ １ ０ 〕 Ａ
４ ６ ３
国际消化病杂志 ２（ 年 １ 月 第 ２ 卷 第 ６ （７ ２ ） ） ７ 期
Ｉｔ ＤｇＤｓ Ｄ ｃｍｂｒ ５ ２（ ， ｏ．２ ， ｏ ｎ Ｊ ｉ ｉ ｅｅ ｅ ２ ， （７ Ｖ ｌ ７ Ｎ ．６ ， ） ）
・ 综述 ・
肠屏障功能障碍的研究现状与展望
曹海军 陈李华
摘要： 肠屏障功能障碍正 日益受到关注， 多种疾病均可引起肠屏障功能障碍， 促使 细菌移位 ， 加重原发 病， 形成 恶性循 环 。此文就肠屏障功能障碍的发病机制、 检测方法和治疗措施进展作一综述。 关键词 ： 肠屏 障 ； 细菌移位 ； 营养
感染性并发症的一种新方法。
４ 展望
Ｂ ｂｌ １ 等巨发现， ｌｌ ｕｕ ｒ 」 ｅ 兔子胃内给予色氨酸可使
血浆褪黑素水平升高。褪黑素能进人细胞核 ， 依赖 分子中能捕获氧 自由基 的叫噪结构 ， 产生抗氧化作 用， 保护 Ｄ Ａ。另外 ，一 Ｎ Ｌ色氨酸在肠道 中转变成 ５ － 轻色胺（一 Ｔ ， ５Ｈ ）从而促进肠道蠕动和分泌。胃肠动 力及阴离子分泌增加均减少了细菌移位。
Ｒ ｓ ｒｈｏ ｉｔ ｔ ａ ｍ ｃｓｌ ａｒ ｒ ｙｆｎｔ ｎ 〔 ｅ ａｃ ｆｎｅ ｉ ｌ ｕｏａ ｂｒｉ ｄｓ ｃｏ 沮ＯＨａ一ｕ ， ＨＥ ｉ ｕ ． Ｄ Ｐ ｒ ｅｌｆＧ 、 ｏｎｅｏ ｇ ｌｅ ｉ ｔ ｅ ｓｎ ｅ ｕ ｉ ｉ 。 Ｃ ＮＬ一 ａ 夕 ｈ ｅａｔ ｎ ｏ ａ ｔ ｅｔ ｌ 夕，ｈ Ｆ ｒ ｍ ｒ ｒｏ ｓ Ａ ｊｌ ｔ ｆ ，ｉ ｅ ｉａ ｄＨｏＰｔｌ Ｃ ｌ ｇ ｏ ｓｉ ， ｏｌ ｅ ｆＭ七 ｉ ｎ ， ｈ ｉｎ ｎ ｉｅｓ夕 Ｈａｇ ｈｕ（１０３ ， ｈｎ ａ ｅ ｄｃ ｅ Ｚ ｅ ａ ｇＵ ｖｒｉ ， ｎ ｚ ｏ ３００ ） Ｃ ｉ ｉ ｊ ｔ ａ Ａ ｓ ａｔ ｖｒｎ ｅｓ ｇａｔ ｔ ｎｈｓ ｅｎｐｉ Ｅ ｅ ｉ ｒａｉ ｔ ｎｉ ａ ｂｅ ａ ｏｉ ｅｔ ａ ｍｕｏａ ｂｒ ｅ ｄｓｕｃｏ ．Ｖ ｒ ｕ ｉ ａｅ ｏ ｌ ｅｄｔ ｂｔ ｃ： － ｃ ｎ ｒ ｅ ｏ ｄｔ ｎ ｓｎｌ ｃｓｌ ａｒ ｒ ｙｆｎｔ ｎ ａｉ ｓｄ ｅｓｓｃｕ ａ ｏ ｔ ｉ ｉ ｉ ｏ ｓ ｄｌ ｉ ｅｔ ａ ｍｕｏａ ｂｒ ｅ ｄｓ ｎｔ ｎａｄｂｃ ｒ ｌｒｎ１ ａ ｏ ，ｗ ｉ ａ ａｓ ｎ ｓ ｎｌ ｃｓｌ ａｒ ｒ ｙｆ ｃｏ ｎ ａｔ ｉ ｔ ｓ ｃｔ ｎ ｈ ｈｃｎｃｕｅａｖ ｉ ｓｃｃ ．Ｔ ｉ ｅｉ ｗｌＰｏｉ ｔ ｉ ｉ ｕ ｉ ｅａ ａ ｏ ｉ ｃ ｉｏ ｙｌ ｈｓｒｖ ｗ ｉ ｒｖ ｅａ ｃｕ ｅ ｅ ｌ ｄ ｐｏ ｒｓ ｏ ｈ ｐｔｏｅｅｉ ｔ ｔ ｇａｄｔｅａｅｔ ｍｅｓｒｓ ｆｎｅｔ ａ ｍｕｏａ ｂｒ ｅ ｄｓ ｎｔ ｎ ｒｇｅｓ ｎｔｅ ａｈｇｎｓ ， ｅ ｉ ｎ ｈｒｐｕｉ ａｕｅ ｏ ｉ ｓ ｎｌ ｃｓｌ ａｒ ｒ ｙｆ ｃｏ ． ｓ ｓｎ ｃ ｔ ｉ ｉ ｕ ｉ Ｋ ｙｗ ｒ ： ｅ ｉ ｌ ｃｓｌ ａｒ ｒＢ ｃ ｒ ｌｒ ｓ ｃｔ ｎＮｕｒｉ ｓＩｔ ｔ ａ ｍｕｏａ ｂｒ ｅ；ａｔ ｉ ｔ ｎｌ ａｉ ； ｔ ｔ ｎ ｅ ｏｄ ｎ ｓ ｎ ｉ ｅａ ａ ｏ ｏ ｉｏ
肠屏障由机械屏障、 化学屏障、 微生物屏 障和 免疫屏障等组成。业 已证实 ， 严重创伤 、 休克 、 手术 及烧伤等均可导致肠屏障功能障碍 ， 从而促使细菌 和／ 或内毒素移位， 最终 可引发多器官衰竭 。研究 表明， 移位细菌主要为大肠杆菌， 其次为肠球菌、 阴 沟肠杆菌、 Ｄ组链球菌等。 １ 发病机制 １１ 肠道细菌过度生长 ． Ｂ ｌ ｌｒ １ 等〔给实验兔用含大肠杆菌（ ．ｏ ） ｕ ｕｌ ｂ ｅ 〕 Ｅ ｃｌ ｉ
择性， 从而减少乳果糖穿过。 然而Ｓｌ ｌ ｇ 等川 ａ ａｌ ａ ｖｇ 。
在肠梗阻模型中发现 ， 使用 Ｇ 治疗组的肠系膜淋 ｎ ｌ 巴结细菌培养仍是 １ ％阳性， ０ 只是在血液和其他 器官中阳性率低于对照组。他们认为 Ｇ ｎ对细菌 ｌ 移位的预防作用与所研究 的模型相关 。