抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗

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应用NSAID胃肠道风险及降低抗血小板治疗的专家共识

应用NSAID胃肠道风险及降低抗血小板治疗的专家共识

应用NSAID胃肠道风险及降低抗血小板治疗的专家共识2011-1越来越多的证据证实抗血小板药物在预防动脉粥样硬化血栓事件中的获益,抗血小板药物的应用不断增加。

然而应用抗血小板药物确实存在风险,尤其是胃肠道并发症,例如消化性溃疡及与之相关的消化道出血。

这些风险在抗血小板药物联合应用,及与其他的药物如非甾体类抗炎药(NSAID)、糖皮质激素及抗凝药合用时会进一步增加。

基于临床上抗血小板治疗的广泛性,医生有必要了解抗血小板治疗在预防心脑血管事件发生中的获益以及相关的风险。

只有了解了这些,临床医生才能合理充分的评估每个患者的风险与获益,给予最佳的治疗方案。

2008年发布的美国心脏病学院基金会/美国胃肠病学会/美国心脏协会(ACCF/ACG/AHA)降低抗血小板治疗及应用NSAID胃肠道风险的专家共识对于抗血小板药物应用给出了与以往不同的建议。

(CircuLation,2008,118:1894—190%)1阿司匹林和其他NSAID的胃肠道并发症建议:当服用任何NSAID时,包括COX-2选择性药物和非处方剂量的传统NSAID以及心脏病治疗剂量的阿司匹林,都会增加溃疡并发症的风险,对于具有溃疡风险的患者应同时处方胃肠道保护药物。

上消化道事件包括有症状的以及并发的溃疡,在NSAID服用者中每20例有1例发生,每7例老年人有1例发生,占上消化道事件相关的住院和死亡的30%消化不良定义为上腹痛或上腹部不适,可发生于服用NSAID包括阿司匹林的患者。

消化不良不能准确的提示溃疡的存在,因为它的发生太常见了。

NSAID还会加重一些胃食管反流病患者的症状。

每年NSAID相关的上消化道事件的发生率为2.O%,4.5%,出血、穿孔、梗阻的风险为0.2,1.9%。

每年因NSAID导致的住院为10,20/1000,死亡率增加4倍。

仅在美国,关节炎患者中每年因服用NSAID导致10700次住院和16500例死亡。

联合应用阿司匹林和其他NSAID的人群是另一组高危人群。

1抗血小板药物引起的消化道损伤特点及预防

1抗血小板药物引起的消化道损伤特点及预防

1抗血小板药物引起的消化道损伤特点及预防摘要:随着全球的老龄化,越来越多的人使用抗血小板药物来防治心脑血管事件,但这些抗血小板药物可能导致出血相关的并发症,其中最常见的就是消化道出血,严重者甚至可引起死亡。

关键词:抗血小板药物;冠心病;消化道损伤;质子泵抑制剂1抗血小板药物导致胃黏膜损伤的特点(1)上消化道损伤长期口服小剂量阿司匹林的中老年男性消化道最常见的损伤类型为斑片状糜烂,也可见溃疡及出血点。

好发部位多见于胃窦、胃体部。

在非紧急内镜止血的情况下,常规内镜检查需要停用抗血小板药物7天,因此前些年缺乏抗血小板药物导致消化道黏膜损伤发病率的报道。

近年来随着胶囊内镜的普及,关于消化道损伤的问题越来越被重视。

(2)下消化道损伤虽然阿司匹林等抗血小板药物导致的上消化道出血(UGIB)继续是研究的重点,但是也有越来越多的研究涉及到小剂量阿司匹林使用者的小肠黏膜损伤和下消化道出血(LGIB)。

一项回顾性研究显示小剂量阿司匹林可以导致小肠黏膜损伤,而在PCI术后应用P2Y12受体抑制剂的DAPT治疗患者会加重阿司匹林导致的小肠损伤,但其确切的机制还不明确,考虑可能与其抑制血小板衍生生长因子(PDGF)的释放有关[1]。

因此,以后还需要完善抗血小板药物导致的下消化道损伤的预防策略。

2抗血小板药物的胃肠道出血风险联合应用双联抗血小板治疗或者三联抗血小板+抗凝治疗时,消化道出血的风险会明显增加。

在双联抗血小板治疗选择时,替格瑞洛等P2Y12受体抑制剂的出现使抗血小板治疗强度更高,但随之而来的是出血风险的增加。

一项比较替格瑞洛和氯吡格雷治疗冠心病患者疗效的研究也显示,服用两种药物的患者主要心血管事件结局类似,但是替格瑞洛组出血风险更高[2]。

同时,在一些延长双联抗血小板治疗大于12个月的患者中,虽然缺血事件的发生会显著减少,但它也会增加胃肠道出血的风险。

3抗血小板药物致消化道黏膜损伤的治疗对于抗栓药导致的急性消化道出血的患者,治疗上首选急诊内镜止血治疗,危险性消化道出血应在出血后24h内进行内镜检查。

阿斯匹林和氯吡格雷所致消化道损伤的防治

阿斯匹林和氯吡格雷所致消化道损伤的防治

阿斯匹林和氯吡格雷所致消化道损伤的防治刘延玲;黑雁【摘要】@@ 近年来,随着人们生活水平的提高以及生活节奏的加快,心脑血管病也逐年上升,我们虽居小县城,由于条件所限不能开展心脑血管病的介入治疗,但在上一级医院行介入治疗也不胜其数,加之心脑血管并发症的增加以及人们对其预防和治疗的重视,阿斯匹林和氯吡格雷已广泛应用于临床,大量循证医学证据已显示了其益处.但患者受益的同时,也带来了一些不良反应,特别是消化道的损伤,现将其发生机制,临床表现及防治综述如下.【期刊名称】《内蒙古中医药》【年(卷),期】2011(030)017【总页数】2页(P79-80)【关键词】阿斯匹林;氯吡格雷;消化道损伤;防治对策【作者】刘延玲;黑雁【作者单位】延安市宜川县人民医院,716200;延安市宜川县人民医院,716200【正文语种】中文【中图分类】R5732011年7月20日收稿近年来,随着人们生活水平的提高以及生活节奏的加快,心脑血管病也逐年上升,我们虽居小县城,由于条件所限不能开展心脑血管病的介入治疗,但在上一级医院行介入治疗也不胜其数,加之心脑血管并发症的增加以及人们对其预防和治疗的重视,阿斯匹林和氯吡格雷已广泛应用于临床,大量循证医学证据已显示了其益处。

但患者受益的同时,也带来了一些不良反应,特别是消化道的损伤,现将其发生机制,临床表现及防治综述如下。

阿斯匹林可以通过局部对消化道粘膜的直接刺激作用。

可直接作用于胃黏膜的磷脂层,破坏胃黏膜的疏水保护屏障,在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多,进而刺激并损伤胃黏膜及肠道粘膜。

还可抑制COX导致前列腺素(PG)生成减少。

PG可以增加胃黏膜血流量,并刺激粘液和碳酸氢盐的合成和分泌,促进上皮细胞增生,从而对胃黏膜起保护作用。

氯吡格雷可通过抑制血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用,并不直接损伤消化道,但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。

口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识PPT课件

口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识PPT课件
了解患者是否有消化道溃疡、出 血等病史,以及是否长期服用非 甾体抗炎药等增加消化道出血风 险的药物。
实验室检查
通过血常规、凝血功能、肝功能 等相关指标,评估患者的出血风 险和肝功能状况。
风险评估工具
可采用HAS-BLED评分等风险评 估工具,对患者进行出血风险的 综合评估。
高危人群识别与干预
高龄患者Biblioteka 5药物调整与替代方案抗栓药物调整策略
评估消化道损伤风险
在使用抗栓药物前,应对患者进行全面的消 化道损伤风险评估,包括年龄、既往消化道 疾病史、合并用药等因素。
调整药物剂量
根据患者具体情况,如消化道损伤风险较高,可适 当减少抗栓药物的剂量,以降低消化道损伤的发生 率。
更换药物种类
若患者无法耐受某种抗栓药物,可在医生评 估后更换其他类型的抗栓药物。
药物影响胃黏膜屏障
抗栓药物可能破坏胃黏膜屏障,增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵蚀。
ABCD
药物影响消化道血流
抗栓药物可能影响消化道血流,导致黏膜缺血、 坏死。
个体差异与遗传因素
不同个体对药物的反应和耐受性存在差异,遗传 因素也可能影响药物对消化道损伤的发生。
03
风险评估与预防策略
风险评估方法
询问病史
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及实验 室检查,结合内镜检查等辅助检查结 果,综合判断患者是否出现消化道损 伤。
内镜检查在诊断中应用
01
02
03
胃镜检查
可直接观察食管、胃、十 二指肠等上消化道黏膜的 病变情况,确定损伤部位 、范围及严重程度。
结肠镜检查
对于下消化道出血或疑似 结肠病变的患者,可进行 结肠镜检查以明确诊断。
隐匿性出血

双抗共识专家解读意见分享

双抗共识专家解读意见分享

但要充分考虑不同PPI对氯吡格雷抗血小板作用的
影响,建议避免使用对CYP2C19酶抑制作用强的
PPI,如奥美拉唑或埃索美拉唑。
潘妥洛克药物间相互作用最少
• 临床近30种常用药物无相互作用
潘妥洛克® ,药物间相互作用最 少
Blume H, et al. Drug Saf. 2006;29(9):769-84..
EMEA警示…

...没有理由将警告扩展到其他PPIs。合并氯吡咯雷的患者 使用PPIs,对于所有PPIs的警告将仅仅是针对奥美拉唑的, 但埃索美拉唑也许也需要被禁止
埃索美拉唑在瑞典(生产国)- 22 Feb 2011
质子泵抑制剂 (PPI):
[…] 埃索美拉唑存在与预期相似的与氯吡咯雷之间的药物相互作
2009年1月 FDA 早期通报
2009年11月, FDA发表警告。
2010年3月 EMA 通报
10/2010 FDA 提醒
2009
2010
2010年8月 波立维说 明书更新
2011
2011年1月 奥美拉唑说 明书更新
2012
2011年12月 氯吡格雷说 明书更新 2012年10月 埃索美拉唑 说明书更新
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗 中国专家共识-2009版
2009版共识中指出: 对消化道损伤的治疗:按照循证医学原则,选择PPI、H2RA和黏膜保护剂 进行个体化治疗是必需的,其中PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤的首 选药物。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗 中国专家共识-2009版
PPIs与CYP2C19的亲和力
PPIs对人类CYP2C19的Ki(表观抑制常数)(μM)的数值
标志性反应 微粒体 奥美拉唑 艾索美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑

阿司匹林对胃肠道的损伤,要重视!

阿司匹林对胃肠道的损伤,要重视!

阿司匹林对胃肠道的损伤,要重视!但要注意阿司匹林的不良反应,包括:尿酸增高、药物性皮炎、过敏性哮喘、抑制凝血功能、性功能减退等。

最大的不良反应是胃肠道损伤和出血,尤其是消化道大出血不容忽视,应采取适当措施避免和减少消化道损伤发生。

下面主要讲讲阿司匹林对胃、十二指肠的损伤及预防。

阿司匹林对胃粘膜损伤机制阿司匹林,服药3、4天后胃粘膜即可发生损伤,3个月时达高峰。

服药12个月内为消化道损伤的多发阶段,12个月后消化道损伤发生率降低,但仍明显高于普通人群。

阿司匹林长期使用的最佳剂量为75~100 mg/d,但小剂量阿司匹林仍可导致消化道损伤。

阿司匹林可直接刺激、损伤胃粘膜,但更主要的是阿司匹林口服吸收后可抑制环氧合酶的活性,使内源性前列腺素合成减少,从而导致胃粘膜血流量、粘液、碳酸氢盐合成分泌减少,胃粘膜保护作用削弱。

服用阿司匹林肠溶片,虽然减少了其对胃粘膜的直接刺激,但它吸收入血后经过全身作用依然会导致胃粘膜保护屏障受损,因此服用阿司匹林肠溶片一样会对胃粘膜造成伤害。

阿司匹林对胃粘膜损伤的表现服用阿司匹林后,胃粘膜可发生充血水肿、糜烂、溃疡,甚至出血、穿孔。

患者或多或少有反酸烧心、恶心、食欲差、腹胀、腹痛等症状,严重时可发生上消化道出血(呕血、黑便)。

阿司匹林所致溃疡,多为无痛性,胃溃疡较十二指肠溃疡更多见,易发生出血及穿孔。

据研究,不同剂型阿司匹林引起的消化性溃疡及消化道出血的危险无明显差异。

阿司匹林引起消化道出血的高危人群:■年龄≥65岁■有消化道溃疡或出血病史■合并幽门螺杆菌感染■联合抗血小板治疗(如氯吡格雷)■联合抗凝治疗(如华法林)■联合使用其它非甾体类抗炎药■联合糖皮质激素类药物治疗阿司匹林所致消化道损伤的初期症状易被忽视,故一旦出血危险较高,对于有用药史的患者,不应忽视任何症状及体征变化。

阿司匹林导致的消化道损伤风险随患者年龄和药物剂量增加而明显增加,合并幽门螺杆菌感染和联合用药也增加其危险性。

抗血小板药物联合PPI预防用药


(二)ADP受体拮抗剂:
ADP 受体拮抗剂不直接损伤消化道黏膜,但可抑制血小板衍生的生 长因子及血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管生成 、影响溃疡愈合。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及 特点
• (一)临床表现 • 1.常见症状:恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑
便等。
PPI联合应用治疗严重的急性上消化道出血。 • 3.建议使用抗生素: • 在活动性出血时,建议静脉使用抗生素,降低细菌感染的风险,促进溃疡的
愈合。对于活动性出血停止的患者建议检测并根除HP。推荐PPI、克拉霉素、 阿莫西林联合铋剂的四联疗法根除HP,疗程10-14d。 • 4.内镜下止血。
• 叶璐.吕菁君.魏捷急性冠状动脉综合征合并消化道出血的急诊诊治策略 临 床急诊杂志,2016,17,8:654-658
蔡军,武强,孙静,龙梅,刘长福.不同质子泵抑制剂对 PCI术后 氯吡格雷抗血小板临床效果的影响.解放军医学杂志.2012,12 (12):1481-1484
氯吡格雷和PPI的相互作用:
1、5种 PPI 均可竞争性抑制 CYP2C19,抑制效力从强到弱依次为兰 索拉唑>奥美拉唑>埃索美拉唑>雷贝拉唑>泮托拉唑。 2、在 PPI 与氯吡格雷相互作用的研究中发现,PPI 之间并不具有类 效应,奥美拉唑对氯吡格雷影响显著,兰索拉唑亦有影响,泮托拉 唑和埃索美拉唑并不影响氯吡格雷的作用,雷贝拉唑理论上不影响 氯吡格雷,但临床结果与之相反。
杜 瑜 王 淼 潘金水,冠心病 PCI 手术患者抑酸药物的选用分析, Chinese Journal of New Drugs 2013,22(8):975-982
结论:
• 老年患者PCI术后加用PPI可有效防治消化道不良反应 , 减少上消化 道出血并发症发生。

抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗

Biblioteka 抗血小板药物消化道损伤的处理
抗血小板治疗患者的内镜检查和治疗 • 高危患者,应推迟内镜下检查或治疗 • 心脑血管病低危,但出血风险较高者
内镜检查前停用抗血小板药5d • 高危患者可不停药,
应在内镜治疗后确认没有出血的情况下 结束内镜检查
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治 疗
抗血小板药物消化道损伤的处理
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• Lai KC,Lam SK,Chu KM,et al.Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications
from long-term low-dose aspirin use.N Engl J Med,2002,346:2033-抗20血38小.板药物消化道损伤的预防和治 疗
增加剂量:不增加抗血栓作用, 增加消化道损伤风险。
总出血事件发生率: <100 mg/d 3.7% 100-200mg/d 11.3% >200 mg/d 9.8%
建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75-100
mg/d
• Garcia Rodrfguez LA,Barrcales Tolosa L.Risk of upper gastrointestin抗al c血om小pl板ica药tio物ns消am化on道g u损se伤rs o的f t预rad防iti和ona治l NSAIDs and
抗血小板药物消化道损伤的处理
消化道损伤的治疗: • PPI:首选(预防/治疗) • H2RA • 黏膜保护剂
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治 疗
抗血小板药物消化道损伤的处理

双联抗血小板治疗的上消化道黏膜损伤特征分析

Chin J Hemorh.2020;230(3)342收稿日期:2020-07-10 作者简介:唐陈月(1991—),女,江苏苏州人,硕士,住院医师,研究方向:药物相关性溃疡和消化道出血的防治。

doi:10.3969/j.issn.1009-881X.2020.03.018双联抗血小板治疗的上消化道黏膜损伤特征分析唐陈月(苏州大学附属第一医院消化内科,江苏 苏州 215006)摘要:目的 分析长期规律接受双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy, DAPT )的患者临床特征及上消化道黏膜损伤情况。

方法 收集长期规律接受以阿司匹林为基础的DAPT 患者共81 例,回顾性分析其一般临床资料、临床特征及经胃镜观察的上消化道黏膜损伤情况。

结果 81 例患者平均年龄(63.51±7.72)岁,有消化性溃疡或出血史13 例,有接受胃镜检查史33 例,幽门螺杆菌感染率为34.6%。

胃镜检查发现65.4%的患者存在不同程度的上消化道黏膜损伤,其中10 例有胃或十二指肠溃疡。

损伤以糜烂为主,胃部多于十二指肠部位。

结论 上消化道黏膜糜烂和溃疡是DAPT 患者常见的内镜下表现,无症状性溃疡亦不少见。

应早期注重DAPT 上消化道损伤的预防和筛查,对提高患者临床净获益意义重大。

关键词:双联抗血小板治疗;上消化道黏膜损伤中图分类号:R573.2 文献标识码:A 文章编号:1009-881X(2020)03-0342-03抗血小板药物越来越广泛地应用于心脑血管疾病的二级预防,长期抗血小板治疗将显著减少心血管不良事件,血运重建术后双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy, DAPT )的作用显得尤为重要。

与此同时不可避免地带来出血并发症,出血部位以消化道最为常见。

如何权衡抗血小板治疗的获益与风险一直是临床医生关注的问题。

为阐明长期接受DAPT 患者的临床特征及上消化道黏膜损伤,笔者收集并分析了长期规律接受DAPT 并在我院行胃镜检查的病例81 例,报告如下。

急性冠脉综合征及常见并发症的诊疗策略-710-2019年华医网继续教育答案

2019年华医网继续教育答案-710-急性冠脉综合征及
常见并发症的诊疗策略
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)急性心肌梗死PCI术后并发消化道出血的治疗策略
1、对喷射状活动性出血、血管裸露、活动性渗血、血凝块附着,应()
A、积极实施内镜下止血治疗[正确答案]
B、给予口服PPIs治疗
C、应推迟内镜下检查或治疗
D、应首先进行相关风险评估,每24~48h重新评估乙烯是否进行内镜下检查
E、应停用抗血小板药物
2、()是预防和治疗抗血小板药物致消化道损伤的首选药物
A、PPIs[正确答案]
B、H2受体抑制剂
C、胶态铋剂
D、硫糖铝
E、凝血酶
3、下列选项中关于规范化联合应用抗栓药物的描述中错误的是()
A、常规上游使用GPI增加出血风险,不宜推荐。

B、PCI围手术期可以交叉使用UFH和依诺肝素[正确答案]
C、使用磺达肝癸钠并行PCI的患者,术中使用UFH(70~85IU/Kg,如同时使用GPI则将剂量调整为50~60IU/Kg)
D、高危患者可考虑使用GPI
E、造影提示血栓负荷较重的患者如需联用GPI,PCI术中使用UFH的剂量应调整为50~70IU/Kg
4、胃肠出血风险高者在DAPT基础上合用PPIs的共识建议中服用氯吡格雷的患者优先选择()或(),不建议使用()等
A、泮托拉唑,奥美拉唑,雷贝拉唑。

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抗血小板药物消化道损伤的处理
消化道损伤的治疗: PPI:首选(预防/治疗) H2RA 黏膜保护剂
抗血小板药物消化道损伤的处理
急性消化道出血的治疗: 总原则: 平衡获益和风险 急性、严重出血: 暂时停药 暂不输血: 血液动力学稳定、 血细胞比容>25% 或血红蛋白>80 g/L 积极治疗不能控制严重出血,可输血小板。
Lai KC,Lam SK,Chu KM,et al.Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin use.N Engl J Med,2002,346:2033-2038.
氯吡格雷
高危
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
阿司匹林 或 氯吡格雷 阿司匹林
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
中危
常用抗血小板药物及方法
阿司匹林 小剂量:75-325mg/天 氯吡格雷 75mg/天 阿司匹林+氯吡格雷
小剂量、长期用!
抗血小板药物作用机制
抗血小板药物是“双刃剑”
美国有5000万患者 服用阿司匹林 指南:心脑血管病一 二级预防或脑卒中 急性期主要用药 经皮冠状动脉介入 治疗(PCI)术后用 药(美120万,中国 16万) 阿司匹林可使消化道损伤 危险增加2-4倍/剂量相关 严重消化道出血0.12%年 单用相对风险相似: 氯吡格雷 2.7 阿司匹林 2.8 二者联用增加风险: 随防3月, 90%有代治疗: 氯吡格雷替代阿司匹林:不耐受ASP的冠心 不替代,建议ASP+ PPI 阿司匹林所致消化性溃疡在溃疡愈合后联合给予 阿司匹林和PPI,溃疡复发及出血的发生率均较 采用氯吡格雷替代治疗明显降低
目前没有证据显示其他抗血小板药物 能够安全、有效地替代阿司匹林。
小结
4.长期服用抗血小板药物的高危人群应进行 Hp筛查并根除。可联合应用PPl、 H2RA 或黏膜保护剂进行防治。 5. 消化道损伤发生后是否停用抗血小板药, 需平衡患者的血栓和出血风险。
小结
6.对于阿司匹林所致的溃疡、出血患者, 不建议氯吡格雷替代阿司匹林治疗, 建议给予阿司匹林联合PPI治疗。 7.需长期监测消化道损伤,注意有无黑便, 定期行便潜血检查。
抗血小板药物消化道损伤的特点
3.肠溶片明显降低胃黏膜的直接损伤 没有临床证据:泡腾片或肠溶片 能明显降低阿司匹林消化道损伤的危险
Taha AS,Angerson WJ,Prosed R。et al.Clinical trial:the incidence and early mortality after peptic ulcer perforation,and the Use of low-dose aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs.Aliment Pharmacol Ther。2008.28:878-885.
阿司匹林所致溃疡的特点
用药史 老年女性多见 多为无痛性 胃溃疡更多见(较十二指肠溃疡) 易发生出血及穿孔
抗血小板药物消化道损伤的特点
1.服药后3个月达高峰,12个月内为高发阶段 2.剂量增加,风险增加 增加剂量:不增加抗血栓作用, 增加消化道损伤风险。 总出血事件发生率: <100 mg/d 3.7% 100-200mg/d 11.3% >200 mg/d 9.8%
Lanas A,Gamia-Rodriguez LA,Arroyo MT,at al.Effect of antisecretory drugs and nitrates on the risk of ulcer bleeding associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs.Antiplatelet agents,and anticoagulants.Am J Gastroenterol,2007, 102:507· 515. Chin MW,Yong G,Bulsars MK,et al.Predictive and protective factors associated with upper gastrointestinal bleeding after percutaneous coronary intervention: a case-control study.Am J Gostroenterol,2007,102
抗血小板药物消化道损伤的特点
5.Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤
开始长期抗血小板治疗之前, 如有条件建议患者应检测并根除Hp
Yeomans ND,Lanns AI,TalIey NJ,et al.Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin.AIiment Pharmacol Ther,2005,22:795-801.
长期用药者消化道损伤的筛查和预防
3.检测Hp: 筛查方法:13C/14C呼气试验 粪便Hp检测 检测前需要停用抗生素及铋剂至少4周, 停用PPI至少7d。
长期用药者消化道损伤的筛查和预防
4.应用PPI(质子泵抑制剂)预防消化道损伤: PPI能明显降低服用阿司匹林(300 mg/d)或氯 毗格雷所致消化道损伤的发生率 PPI:首选预防阿司匹林相关消化道损伤 优于:H2受体拮抗剂(H2RA) 其他黏膜保护剂 氯吡格雷长期联合PPI增加心脏事件发生率
抗血小板药物消化道损伤的特点
6.联合用药显著增加风险 不同抗血小板药物发生上消化道出血的0R值:
低剂量阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫 维生素K拮抗剂 1.8 1.1 1.9 1.8 氯吡格雷+阿司匹林:7.4 阿司匹林+VKA: 5.3 阿司匹林+双嘧达莫:2.3
Hallas J,Dall M,Andries A,at al.Use of single and combined antithrombotic therapy and risk of serious upper gastrointestinal bleeding:population based case-control study.BMJ, 2006。333:726.

抗血小板药物消化道损伤的机制
阿司匹林 局部作用:直接刺激消化道粘膜 全身作用:抑制COX,导致前列腺素(PG)生成减少

氯吡格雷 不直接损伤消化道:阻碍受损粘膜愈合 抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的 血管内皮生长因子,阻碍新生血管生成和影 响溃疡愈合。

消化道损伤的临床表现
常见症状: 恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻 呕血、黑便等。 常见病变: 食管炎、消化道糜烂、 溃疡、消化道出血及穿孔, 肠膜样狭窄(少见)…
Thanks
长期用药者消化道损伤的筛查和预防
1.识别高危人群:
>65岁, 双重抗血小板治疗 有消化道疾病史 Hp感染 吸烟和饮酒 合并应用NSAIDs或糖皮质激素 联合多种抗血小板或抗凝药 联合螺内酯、抗抑郁药物 建议:长期使用阿司匹林的剂量不要超过100 mg/d, 急性期抗血小板药物的首次负荷剂量酌情降低
抗血小板药物 消化道损伤的预防和治疗
-中国专家共识2009
南昌大学 第二附属医院神经科 邓丽影
中华内科杂志 2009 48(7):607
脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药 -中国专家卒中共识
临床描述
脑动脉支架或其他成形 动脉-动脉栓塞事件
危险分层 极 高 危
治疗方案
阿司匹林+氯吡格雷
缺血性卒中或TIA,伴有 1.动脉粥样硬化性动脉狭窄 2.有重要危险因素(糖尿病、 冠心病、代谢综合征、持续吸烟)
抗血小板药物消化道损伤的处理
Hp根除治疗: 标准三联疗法: PPI+克拉霉素+阿莫西林 疗程10~14 天
抗血小板药物消化道损伤的处理
抗血小板治疗患者的内镜检查和治疗 高危患者,应推迟内镜下检查或治疗 心脑血管病低危,但出血风险较高者 内镜检查前停用抗血小板药5d 高危患者可不停药, 应在内镜治疗后确认没有出血的情况下 结束内镜检查
抗血小板药物消化道损伤的处理
长期随访 每1~3个月查便潜血
小结
1. 尽管存在消化道损伤风险,抗血小板药物 仍是心脑血管疾病患者一级、二级预防和 长期治疗的基石,尤其阿司匹林。 2. 即使小剂量的阿司匹林也可导致消化道损 伤,阿司匹林长期使用时的最佳剂量为 75—100 mg/d。
小结
3.高危人群: >65岁 有消化道溃疡或出血病史 合并Hp感染 联合抗血小板治疗或抗凝治疗 联合使用NSAIDs、糖皮质激素类药物
抗血小板药物消化道损伤的特点
4.年龄越高,危险越大:
消化性溃疡穿孔的发生率 (阿司匹林(75 mg/d ): ≤65岁者为1.1% >65岁者为10.7%
Walker J,Robinson J,Stewart J,et al.Does enteric-coated aspirin result in a lower incidence of gastrointestinal complications compared to normal aspirin? Interact Cardiovase Thorac Surg ,2007,6: 519-522.
建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75-100 mg/d
Garcia Rodrfguez LA,Barrcales Tolosa L.Risk of upper gastrointestinal complications among users of traditional NSAIDs and C0ⅪBs in the general population.Gastroenterology,2007。132:498-506.
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